內(nèi)科護理學筆記呼吸系統(tǒng))

1、概述呼吸系統(tǒng)的結構和功能一、呼吸系統(tǒng)的結構 氣管、支氣管黏膜表面由纖毛柱狀上皮細胞構成，正常情況下杯狀細胞和黏液腺分泌少量黏液。黏液纖毛端（防御作用）- 下呼吸道起自氣管，止于呼吸性細支氣管末（ 一 ） 呼吸道（以環(huán)狀軟骨為界）上呼吸道- 鼻、 咽、 喉 （對吸入氣體的加溫37、濕化 95%和機械阻攔作用） 咽是呼吸道與消化道的共同通道，吞咽時會厭將喉關閉，防止食物進入下呼吸道。環(huán)狀軟骨在聲帶下方，是喉梗阻時進行環(huán)甲膜穿刺的部位。 氣管在隆凸處分為左右兩主支氣管。右主支氣管較左支氣管粗、短而陡直，因此異物或吸入性病變（如肺膿腫）多發(fā)生在右側，氣管插管過深時亦易誤入右主支氣管。運載系統(tǒng)和咳嗽反射

2、是下呼吸道的重要防御機制。（二 ）肺導氣部： 主支氣管由肺門進入左、右肺中， 分支到各肺又反復分支成樹狀，稱為支氣管樹，支氣管樹又反復分支總稱為肺的導氣部$（具有輸送氣體的功能）肺實質：（肺內(nèi)各級支氣管和肺泡）呼吸部：終末細支氣管再分支為呼吸細支氣管，繼續(xù)分支為肺泡小襄，其壁上均為肺泡開口連通肺組織肺泡 ，總稱肺的呼吸部$（具有氣體交換的功能）肺間質：結締組織肺泡上皮細胞有兩型：型細胞與鄰近的肺毛細血管內(nèi)皮細胞構成氣血屏障（呼吸膜） ；肺內(nèi)氣體交換主要在肺泡，通過氣血屏障進行。型細胞分泌表面活性物質，在肺泡表面形成薄薄的液膜，其功能為降低肺泡表面張力，維持肺泡穩(wěn)定性，防止肺泡萎縮。肺有雙重血流

3、供應：1. 肺循環(huán)2. 支氣管循環(huán)（ 三 ） 胸膜腔和胸內(nèi)壓胸膜腔是由胸膜（臟層和壁層）圍成的潛在的密閉腔，內(nèi)有少量液體起潤滑作用。胸內(nèi)壓是指胸膜腔內(nèi)的壓力（負壓）胸內(nèi)負壓的生理意義：是使肺維持擴張狀態(tài)，同時促進靜脈血及淋巴液的回流。二、呼吸系統(tǒng)的功能1 、氣體交換：由三個環(huán)節(jié)構成呼吸過程外界呼吸道氧氣氧氣肺部的毛細血管組織細胞空氣肺二氧化碳二氧化碳1） ） 外呼吸： （肺呼吸）肺與外界的氣體交換 肺通氣肺泡與血液的氣體交換 肺換氣2） 氣體在血液中的運輸3） 內(nèi)呼吸（組織呼吸）：組織細胞與血液間氣體交換的過程2、防御功能1）調(diào)節(jié)和凈化吸入的空氣；2）清除氣道異物；（ 3）反射性的防御功能；（

4、 4）清除侵入肺泡的有害物質；（ 5）免疫防御。呼吸系統(tǒng)疾病病人常見的癥狀和體征1、咳嗽與咳痰1 ）咳嗽的性質干性咳嗽 咳無痰或痰少 急性咽喉炎、急性支氣管炎、胸膜炎及肺結核初期。濕性咳嗽 咳嗽伴有痰液 常見于慢支、支擴、肺炎、肺膿腫及空洞性肺結核。2）咳嗽的時間突然發(fā)作的咳嗽 多見于刺激性氣體所致的急性上呼吸道炎癥及氣管、支氣管異 物。長期反復發(fā)作的慢性咳嗽 多見慢性呼吸系統(tǒng)疾病，如慢支、慢性肺膿腫等。夜間或晨起時咳嗽加劇 多見于慢支、支擴、肺膿腫及慢性纖維空洞性肺結核；左心衰竭常于夜間出現(xiàn)陣發(fā)性咳嗽。3）咳嗽的音色金屬音的咳嗽 見于支氣管腔狹窄或受壓的情況，如支氣管肺癌、縱隔腫瘤。咳嗽聲音

5、嘶啞 見于喉炎、喉癌等。犬吠樣咳嗽 見于喉部疾病或氣管受壓。4） 痰的性狀痰的性狀可分為（黏液性）、 （漿液性）、 （膿性） 、 （黏液膿性）及（血性）等。白色黏痰 見于慢性支氣管炎。血絲痰或血痰 見于肺結核、支氣管肺癌、支擴鐵銹色痰 肺炎球菌肺炎。粉紅色泡沫狀痰見于肺水腫。惡臭痰 提示肺部厭氧菌感染。白色泡沫或黏液痰轉為黃色 有細菌性感染草綠色痰 綠膿桿菌感染紅棕色膠凍狀痰 肺炎克雷伯桿菌感染有關果醬樣痰 肺吸蟲病灰黑色痰 大氣污染或肺塵埃沉著癥有關。巧克力色/紅褐色痰 阿米巴膿腫5） 痰量： 24 小時咳痰量100ml 為大量咳痰。肺膿腫的典型癥狀咳大量痰，痰液靜置后出現(xiàn)分層現(xiàn)象，上層為（

6、泡沫），中層為（漿液），下層為（膿液及壞死性物質）。2、肺源性呼吸困難1） 吸氣性呼吸困難特點：吸氣顯著費力，重者有“三凹征”，可伴干咳及高調(diào)哮鳴音。病因：喉、氣管、大支氣管管腔狹窄或不全性阻塞。常由炎癥、水腫、痙攣、異物及腫瘤等引起。（ 2）呼氣性呼吸困難特點：呼氣費力，呼氣時間延長，常伴有哮鳴音。病因：肺組織彈性減退、小支氣管痙攣或狹窄所致疾病。多見于支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫等。3、咯血： 指喉及其以下呼吸道或肺組織出血經(jīng)口咯出。1）咯血程度小量咯血：24h 咯血量在100ml 以內(nèi)。中等量咯血：24h 咯血量100 500ml。大咯血：24h 達 500ml 以上或一次量達300ml

7、 以上， 或不論咯血量多少，只要出現(xiàn)窒息2）窒息表現(xiàn)大咯血時，病人出現(xiàn)情緒緊張、面色灰暗、胸悶及咯血不暢為窒息的先兆，應予警惕。一旦出現(xiàn)表情恐怖、張口瞪目、雙手亂抓、大汗淋漓、唇指發(fā)紺及大小便失禁，甚至意識喪失提示窒息，應立即報告醫(yī)師配合搶救。急性上呼吸道感染病因 ：約70% 80%是由病毒 引起，細菌性感染僅占小部分。臨床表現(xiàn)（臨床上常見的急性上呼吸道感染有以下幾型：）1. 普通感冒：成人多由鼻病毒、副流感病毒引起，潛伏期短（1 3 天）其病急。2. 病毒性咽炎、喉炎和支氣管炎（根據(jù)病毒侵犯的部位不同分為）（ 1）急性病毒性咽炎：臨床特征為咽部發(fā)癢和燒灼感，輕度疼痛。體檢咽部明顯充血、水腫，

8、頜下淋巴結腫大，可有觸痛，腺病毒感染時可伴有眼結膜炎。（ 2）急性病毒性喉炎：以聲音嘶啞、說話困難、咳嗽時疼痛為特征，常有發(fā)熱、咽炎和咳嗽。體檢可見喉部水腫、充血，局部淋巴結輕度腫大，伴觸痛，可聞喘鳴音。（ 3）急性病毒性支氣管炎：臨床表現(xiàn)為咳嗽、無痰或少量黏痰，伴有發(fā)熱、乏力、聲嘶。3. 細菌性咽、扁桃體炎：多由溶血性鏈球菌引起。起病急，有明顯咽痛、畏寒、發(fā)熱，體溫可達390C以上，體檢咽部明顯充血，扁桃體腫大、充血，表面有黃色點狀滲出物，頜下淋巴結腫大，有壓痛。肺炎肺炎概論感染性細菌性肺炎需氧G 球菌：肺炎球菌、金葡菌需氧G 桿菌：克雷白、綠膿桿菌軍團菌病毒性肺炎支原體肺炎真菌性肺炎其他病

9、原體非感染性理化因素、免疫和變態(tài)反應、過敏因素、藥物社區(qū)獲得性肺炎：（CAP） 肺炎球菌G+ 40、G桿菌20醫(yī)院獲得性肺炎：（HAP） 需氧G桿菌50、常繼發(fā)有原發(fā)病的危重病人、耐藥多大葉性肺炎：累及單個、多個肺葉或整個肺段（肺泡性肺炎）（如圖所示）小葉性肺炎：累及細支氣管終末細支氣管和肺泡（支氣管肺炎）間質性肺炎：支氣管壁、周圍間質及肺泡壁肺炎各論肺炎球菌肺炎（一）發(fā)病機理及癥狀1 、病理：充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期2、典型癥狀：起病急驟。1）寒戰(zhàn)高熱：體溫驟升至40，呈稽留熱2）患側胸痛：放射致肩部，咳嗽或深呼吸加重3 ）咳嗽、咳痰：鐵銹色痰（12 天后）4 ）呼吸困難：發(fā)熱

10、氧耗量呼吸面積減少缺氧呼吸困難。3、典型體征: 肺實變征（二）實驗室檢查1 、血白細胞總數(shù)和中性粒細胞增高，常伴核左移、或胞漿內(nèi)有中毒顆粒2、痰涂片及痰培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)病原菌3、 X 線肺葉或肺段密度均勻的陰影4、并發(fā)癥嚴重敗血癥或毒血癥者可并發(fā)感染性休克。（三）治療要點1 、抗生素治療1） 一經(jīng)診斷即應與抗生素治療，不必等待細菌培養(yǎng)結果2） 首選青霉素G，根據(jù)病情輕重、有無并發(fā)癥確定用藥途徑及劑量3） 滴注時盡量在1 小時內(nèi)滴完，維持有效濃度（時間依賴）4） 有青霉素過敏或重癥可選用頭孢菌素、氟喹諾酮類、紅霉素5） 抗生素療程57 天，或熱退后3 天停藥2、支持治療3、對癥處理：4、并發(fā)癥的處理：

11、體溫降而復升或3 天后仍不降者，考慮肺炎球菌的肺外感染，如膿胸、心包炎或關節(jié)炎等。革蘭氏陰性桿菌肺炎診斷要點（ 1）臨床表現(xiàn)常存在基礎疾病，肺部感染的表現(xiàn)常被掩蓋，大部分患者有發(fā)熱、咳嗽、咳膿性痰，如咳暗紅色膠胨樣稠痰（克雷伯桿菌肺炎）。（ 2） x 線檢查表現(xiàn)為兩肺多發(fā)的、小葉斑片狀病灶，可融合呈大片狀陰影，病變區(qū)可見小膿腫或空洞。（ 3）化驗白細胞可升高或正常，但中性粒細胞百分比增高及核左移。（ 4）胸水標本培養(yǎng)。（ 5）纖維支氣管鏡抽吸痰液培養(yǎng)。治療：選用廣譜抗生素聯(lián)合用藥，首選半合成廣譜青霉素，氨基糖甙類。宜大劑量、長療程、靜脈滴注為主，霧化吸入為輔。注意營養(yǎng)，補充水分，充分引流痰液。

12、軍團菌肺炎診斷要點（ 1 ）癥狀與體征 起病先緩后急，初始乏力、低熱，l 2d 后出現(xiàn)高熱、寒顫、頭痛、咳嗽、咳痰，痰黏量少，可帶血。有惡心、嘔吐和水樣便。嚴重者有呼吸困難、神經(jīng)精神癥狀，可出現(xiàn)休克、呼吸衰竭、腎功能衰竭、dic 等并發(fā)癥?？捎邢鄬徝}、濕噦音，重癥肺部可出現(xiàn)實變體征。（ 2 ） x 線檢查 早期呈斑片狀浸潤影。迅速出現(xiàn)葉、段肺實變征象。（ 3）化驗 血沉增快，白細胞及中性粒細胞增高。有蛋白尿、血尿，血肌酐、alt 、 ast 增高， cpk增高，低鈉血癥、低氧血癥。血軍團菌抗體測定恢復期較急性期增高4 倍以上有診斷意義。（ 4）治療 首選紅霉素，口服或靜脈，必要時加利福平肺炎

13、支原體肺炎診斷要點臨床表現(xiàn)：支原體肺炎以兒童及青年人居多, 嬰兒間質性肺炎亦應考慮本病的可能。起病隱襲，青年，兒童，秋季易發(fā)病干咳少痰 支原體感染與哮喘密切相關，是引起哮喘重要原因之一?？捎卸嘞到y(tǒng)受累：頭痛、肌痛，中耳炎等神經(jīng)系統(tǒng)損害X 線表現(xiàn)：多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以下肺野多見。血清學檢查：確診肺炎支原體感染的最常用檢測手段PCR及 DNA可以早期快速診斷首選藥物紅霉素肺結核肺結核是由結核桿菌侵犯肺部引起的慢性、特異性感染的傳染病；其 主要病理改變是 : 結核結節(jié)，干酪壞死和空洞形成；其 主要臨床表現(xiàn)是 : 低熱、乏力、盜汗、消瘦、咳嗽、咯血。病因和發(fā)病機制病原菌：結核分枝桿菌（抗

14、酸菌）生物學特征：抗酸染色的特性生長緩慢培養(yǎng)需 2-8 周才長出菌落抵抗力較強在陰濕處可生存五個月以上，但在烈日下曝曬2 小時或煮沸 1 分鐘能被殺滅，70%乙醇接觸2 分鐘也可殺滅。將痰吐在紙上直接焚燒是最簡單的滅菌方法。菌體機構復雜類脂質：形成結核結節(jié)蛋白質：引起過敏反應多糖類：參與免疫反應耐藥性先天耐藥、繼發(fā)耐藥流行特征：人體的反應性病理結核病的基本病變主要有三種：滲出、增殖、變質臨床表現(xiàn)（一）癥狀1 、結核中毒癥狀：午后低熱、乏力、納差、體重減輕、盜汗、月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng)2、呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛，重者可出現(xiàn)呼吸困難（二）體征實變征：患側呼吸運動減弱，語顫增強，叩診濁音，聽診

15、呼吸音減弱，或支氣管肺泡呼吸 音，肺尖、肩胛間有濕啰音。1 、痰菌檢查- 診斷結核最可靠依據(jù)。陽性可確診, 提示開放性結核, 具有傳染性。2、影象學檢查- 可早期發(fā)現(xiàn)病灶, 可了解病變部位、范圍、性質、發(fā)展情況及療效判斷3、結核菌素檢查- 試驗人體對結核的型變態(tài)反應4、纖維支氣管鏡- 主要用于支氣管結核和淋巴結支氣管瘺的診斷5、其他實驗室檢查- 貧血、血沉加快結核菌素（結素）試驗OT（ old tuberculin ）結核菌代謝產(chǎn)物粗提取劑，主要含結核蛋白PPD（ Purified Protein erivative ）提純的結核蛋白衍生物常用濃度 ： OT 5IU 0.1ml PPD 1:1

16、0000結果判斷：48 72 小時測量皮膚硬節(jié)直徑判斷標準：陰性 （ 一 ） 無硬結或硬結平均直徑5mm者。弱陽性 （ ） 硬結直徑平均5-9mm。( ) 硬結直徑10-19mm。強陽性 （ ） 硬結直徑20mm?；蚓植坑兴?，壞死者。1. 陽性意義:2. 陰性意義:（1） 無結核感染；（2） 變態(tài)反應前期；（3） 免疫系統(tǒng)暫時受到抑制；（4） 免疫功能缺陷。分型1 、分型：（1）原發(fā)性：初次感染結核菌所致的結核?。?2）繼發(fā)性：潛伏體內(nèi)的結核菌重新活動或再感染發(fā)病2、臨床類型：（ 1）原發(fā)型肺結核（ 2）血行播散型肺結核（較嚴重）（ 3）浸潤型肺結核（最常見）（ 4）慢性纖維空洞型肺結核（

17、5）結核性胸膜炎1）原發(fā)型肺結核：多見于兒童。系結核菌初次感染而在肺內(nèi)發(fā)生的原發(fā)綜合征：肺部原發(fā)病灶 淋巴管炎胸內(nèi)淋巴結結核局部淋巴結炎統(tǒng)X線胸片表現(xiàn)為啞鈴型陰影，即原發(fā)病灶、淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結，統(tǒng)稱原發(fā)綜合征。絕大多數(shù)病兒病灶自行吸收或鈣化。（ 2）血行播散型肺結核急性粟粒性肺結核兒童多由原發(fā)型肺結核發(fā)展而來，成人多繼發(fā)于肺或肺外結核。起病急，全身毒性癥狀嚴重，可有高熱、盜汗、氣急、紫鉗、虛弱等，并發(fā)腦膜炎時出現(xiàn)腦膜刺激征。胸片病變雙肺上中部分布為主的大小不等，密度不均勻，新、舊病灶同時存在的結節(jié)狀或小斑片狀陰影.亞急性血行播散性肺結核病程長，全身毒性癥狀較輕，胸片病變雙肺上中部分布

18、為主的大小不等，密度不均勻，新、舊病灶同時存在的結節(jié)狀或小斑片狀陰影.（ 3）浸潤型肺結核浸潤型肺結核是繼發(fā)型肺結核的主要類型， 肺部有滲出、浸潤及或不等程度的干酪樣病變，也可見空洞形成，結核球和干酪性肺炎。包括浸潤型肺結核、空洞性肺結核、結核球、干酪性肺炎右上肺干酪性肺炎大片干酪樣壞死，病程急性進展，高熱、呼吸困難等毒血癥狀。線：片狀、絮狀陰影，邊緣模糊右上肺空洞性肺結核形成洞壁不明顯的、多個空腔的蟲蝕樣空洞；狀較多，發(fā)熱、咳嗽、咳痰和咯血等。病灶壞死、液化、空洞形成干酪樣壞死灶消散后，周圍形成纖維包膜或空洞的引流支氣管阻塞，空洞內(nèi)干酪樣物質不能排出，凝成球型病灶。（ 4）慢性纖維空洞性肺結

19、核空洞長期不閉合，空洞壁逐漸變厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化，隨機體免疫力的高低起伏，病灶吸收、修補與惡化、進展反復交替發(fā)生。毀損肺 ：肺組織廣泛破壞，纖維T，肺葉或全肺收縮。X 線胸片：厚壁空洞，伴胸膜肥厚和支氣管播散病灶，肺門向上牽拉，肺紋理呈垂柳狀陰影，縱 膈向患側移位，健側呈代謝性肺氣腫（ 5） 結核性胸膜炎 胸痛、呼吸困難，胸腔積液征。胸水：滲出性，草黃色，可為血性，蛋白含量高，在體外易凝固，培養(yǎng)可找到結核菌治療要點肺結核的治療主要以化學藥物治療為主（簡稱化療）。一、化療原則：早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律、全程。二、抗結核藥物殺菌藥：全殺菌藥：雷米封（H、 INH） 、利福平（R、 RFP）半殺菌

20、藥：吡嗪酰胺（Z、 PZA） 、鏈霉素（S、 SM）抑菌藥：乙胺丁醇（E、 EMB） 、卡那霉素（K、 KM） ?？菇Y核新藥：喹諾酮類藥（一）異煙肼：治療各型結核病首選不良反應：一般治療量發(fā)生少且輕神經(jīng)系統(tǒng)毒性周圍神經(jīng)炎；肝臟毒性（二）利福平：廣譜抗菌口服吸收迅速完全應空腹服藥；利福平及其代謝物呈桔紅色, 用藥者排泄物可著色；不良反應- 消化道反應一般不影響繼續(xù)用藥；少數(shù)肝損傷，偶見過敏反應與異煙肼及對氨水楊酸合用增加肝毒性，監(jiān)測肝功能, 妊娠早期孕婦禁用（三）乙胺丁醇： 不良反應少見，最主要的為視神經(jīng)炎，用藥期間應定期作眼科檢查。三、化療方案1 、短程療法：聯(lián)用二種或二種以上殺菌劑組成高效殺

21、菌力，療程6 9 月。2、兩階段療法：把療程分成兩個階段開始1 3 月每日給藥強化階段以后每周二次間歇給藥鞏固階段三、對癥治療1 、毒血癥狀：糖皮質激素如潑尼松15 30mg口服，以減輕炎癥和過敏反應，促進滲出液吸收，減少纖維組織的形成和胸膜粘連的發(fā)生，控制癥狀。2 、咯血的治療：小量咯血- 病人注意休息、保持安靜、消除緊張情緒，往往能自行停止，必要時可給小量鎮(zhèn)靜藥如地西泮等，禁用嗎啡?？┭^多時 應采取患側臥位，指導病人輕輕將氣管內(nèi)存留的積血咳出，酌情使用止血劑。大咯血時 應立即采取措施暢通呼吸道，迅速清除口腔內(nèi)血塊、采取頭低足高位、頭頸盡量伸直、輕拍背部、促使血塊排出。必要時準備作氣管插管

22、吸出血塊，遵醫(yī)囑給予止血藥物如腦垂體后葉素等?？┭^多者視病情給予輸血及高濃度吸氧。支氣管哮喘哮喘是慢性氣道炎癥性疾病 嗜酸細胞、肥大細胞（T 淋巴細胞）反應為主 氣道變應性炎癥和氣道高反應性 常出現(xiàn)不同程度的可逆性氣道阻塞癥狀病因與發(fā)病機制 （一）病因1 遺傳因素2 環(huán)境因素? 接觸過敏原 吸入：塵螨、花粉、真菌、動物毛屑 飲食：如魚、蝦、蛋、牛奶等 藥物：阿司匹林、青霉素等 職業(yè)：如接觸刺激性氣體、化學物等? 感染：病毒、細菌、原蟲、寄生蟲等? 其他：氣候改變、運動、精神因素等（二）發(fā)病機制1 、免疫學機制（型變態(tài)反應最多）2、氣道炎癥（是哮喘的本質。是所有類型哮喘的共同病理基礎）3、氣道

23、高反應（重要特征）4、神經(jīng)機制（重要環(huán)節(jié)）臨床表現(xiàn)一、癥狀前兆： 鼻部癥狀：（打噴嚏、流鼻涕）典型癥狀：發(fā)作性呼氣性呼吸困難 發(fā)作性的胸悶和咳嗽； 可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作，經(jīng)數(shù)小時至數(shù)天； 用支氣管舒張藥或自行緩解二、體征? 胸部過度充氣? 有廣泛哮鳴音? 呼氣音延長重癥哮喘：嚴重哮喘發(fā)作持續(xù)24h 以上，經(jīng)一般解痙劑治療不能緩解者常見原因（誘因）? 過敏原未消除? 感染未控制? 失水? 精神過度緊張? 治療不當或突停激素（腎上腺皮質功能不全）? 長期治療對常用藥產(chǎn)生耐藥性等? 并發(fā)癥：如氣胸、肺不張、酸中毒及電介質紊亂三、分期急性發(fā)作期（圖一）慢性持續(xù)期（ 圖二 ）緩解期輕中重危重氣短步行、上樓時

24、稍事活動休息時體位可平臥喜坐位前弓位談話方式連續(xù)成句常有中斷單字不能講話精神狀態(tài)可有焦慮/ 尚安靜時有焦慮或煩躁常焦慮、煩躁嗜睡、意識模糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增加增加常> 30 次 /分輔助呼吸肌活動及三凹征常無可有常有胸腹矛盾呼吸哮鳴音中度，常見于呼吸末期響亮，彌漫常響亮減弱或無脈率< 100 次 /分100120 次 /分> 120 次 /分 120 次 /分，變慢或不規(guī)則奇脈（收縮壓下降）無（10mmH）g可有 （ 1025）常有25PaO2（吸空氣）正常6080mmHg< 60mmHgPaCO2SaO2 （ 吸 空氣）< 40mmHg> 95

25、% 45mmHg9095%> 45mmH 90%g白天癥狀夜間癥狀PEF、 FEV1四級連續(xù)有癥狀頻繁預計值60%嚴重持續(xù)體力活動受限變異率30%三級每日有癥狀> 1 次 /周預計值60%中度持續(xù)每日用 2 激動劑發(fā)作時影響活動預計值80%變異率30%二級 1 次 / 周，但> 2次 /月預計值80%輕度持續(xù)< 1 次 /日變異率2030%一級間歇發(fā)作< 1 次 /周間歇發(fā)作 2次 /月無癥狀預計值80%PEF正常，變異率<20%四、并發(fā)癥急性發(fā)作- 自發(fā)性氣胸、縱隔氣腫、肺不張長期反復發(fā)作和感染 肺心病、COPD五、輔助檢查（一）呼吸功能檢查1 、通氣功能

26、檢測：FEV1 、 FEV1/FVC、PEFR均2、支氣管激發(fā)試驗（測定氣道反應性）適應于FEV1在正常預計值的70%以上3、支氣管舒張試驗（測定氣流受限的可逆性）4、 PEF及其變異率測定PEF 日內(nèi)或晝夜變異率20%（二）動脈血氣分析輕癥：低氧血癥，呼吸性堿中毒重癥：二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒（三）胸部X線檢查（四）血液檢查：嗜酸性粒細胞增高（五 ）痰液檢查嗜酸性粒細胞、尖棱結晶（Charcort-Leyden 結晶體） 、粘液栓（Curschmann 螺旋體）哮喘珠（laennec 珠） 。（六）特異性變應原的檢測：IgE治療原則消除病因：避免各種誘因，脫離變應原控制急性發(fā)

27、作 預防復發(fā)藥物治療(Drug treatment)1. 緩解哮喘發(fā)作-Bronchodilators：( 1) 2腎上腺素受體激動劑- 控制哮喘急性發(fā)作的首選藥短效：作用時間為46 小時。沙丁胺醇、特布他林、非諾特羅長效：作用時間1224 小時，適用于夜間哮喘。沙美特羅、丙卡特羅、班布特羅副作用：心悸，骨骼肌震顫(2 ) 抗膽堿藥 常用藥 ： 霧化 異丙托溴銨與 2 受體激動劑聯(lián)合吸入治療使支氣管舒張作用增強并持久，尤其適用于夜間哮喘及多痰者副作用：口干，口苦，痰粘稠( 3) 茶堿類 - 目前治療哮喘的有效藥物，長效茶堿可控制夜間哮喘。常用藥物：氨茶堿、喘 定副作用胃腸道反應：惡心、嘔吐、腹

28、瀉心臟反應：心律失常、血壓下降中樞神經(jīng)系統(tǒng)：焦慮、癲癇樣反應注意事項：氨茶堿有效濃度和中毒濃度接近，安全范圍小，使用氨茶堿應監(jiān)測血濃度。2. 控制哮喘發(fā)作 抗炎藥 糖皮質激素- 最有效抗炎藥物劑型吸入布地奈德倍氯美松口服強的松靜脈甲強龍地塞米松氫考 白三稀受體拮抗劑特別適用于運動性哮喘和阿司匹林哮喘；適用于12歲以上的兒童及成人。孟魯斯特、扎魯斯特 色苷酸鈉抑制肥大細胞釋放炎性介質霧化吸入 其他：酮替芬、曲尼斯特季節(jié)性哮喘和輕癥哮喘急性發(fā)作期的治療治療目的：盡快緩解呼吸道阻塞糾正低氧血癥恢復肺功能預防哮喘進一步加重或再次發(fā)作防止并發(fā)癥輕度 : 每天定時吸入激素。出現(xiàn)癥狀時吸入短效興奮劑；無改善

29、口服興奮劑控釋片或小量茶堿控釋片中度 : 規(guī)則吸入糖皮質激素或口服長效 2 興奮劑；癥狀不緩解口服LT 激動劑口服激素必要時靜滴氨茶堿重度及危重度持續(xù)霧化吸入 2 興奮劑靜滴茶堿和沙丁氨醇白三稀拮抗劑靜脈滴注激素適當補液，維持水電酸堿平衡機械通氣4 . 長期治療5 . 免疫療法特異性 （ 脫敏療法或減敏療法）非特異性呼吸衰竭（Respiratory failure ）是指由于各種原因引起肺通氣和（ 或 ） 換氣功能障礙，不能進行有效的氣體交換，導致機體缺氧伴 （ 或不伴 ） 二氧化碳潴留，從而產(chǎn)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。靜息狀態(tài)時，（PaO2） 低于60mmHg（8kPa伴） （或不伴

30、 ）（PaCO2）高于50mmHg（6.67kPa）病因：（ 1）呼吸系統(tǒng)疾?。ㄗ畛Ｒ姡? 呼吸道疾病2 肺組織病變3 胸廓病變4 肺血管病變（ 2）神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌疾病發(fā)病機制和病理生理1 、肺泡通氣不足2 、 彌散障礙（diffusion abnormality ） ：氣體彌散影響氧的交換但出行缺氧O2的彌散能力僅為CO2的1/20。彌散障礙通常以低氧血癥為主。3、通氣/ 血流比例失調(diào)低氧血癥最常見原因正常V/Q 0.8V/Q<0.8 功能性分流缺氧V/Q>0.8 生理無效腔4、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加：缺氧5、其他：氧耗量增加等4L/min 肺毛細血管血流量5L/min ）對

31、機體的影響對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響PaO2< 60mmH：注意力不集中、智力和視力輕度減退； gPaO240-50mmHg：一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：煩躁不安、意識障礙PaO2< 30mmH：神志喪失乃至昏迷 gPaO2< 20mmH：數(shù)分鐘可造成神經(jīng)細胞不可逆性損傷。 g輕度CO2潴留：中樞興奮：失眠、精神興奮、煩躁不安、多汗重度CO2潴留：中樞抑制：肺性腦病-由缺氧和二氧化碳潴留導致神經(jīng)精神障礙癥候群（二氧化碳麻醉）神志淡漠甚至譫妄、撲翼樣震顫、昏睡對循環(huán)系統(tǒng)的影響1 ）缺氧和CO2潴留刺激心臟心率、心排出量、BP肺小動脈收縮肺循環(huán)阻力肺動脈高壓右心負荷2）長期缺氧心力衰竭3）急性

32、嚴重缺氧或酸中毒各種心律失常，室顫、心臟驟停對呼吸系統(tǒng)的影響型 呼 衰： 代償性呼吸 過度通氣呼堿PaO2 代 酸型 呼 衰：PaCO2 呼 酸PaO2 代 酸對腎功能的影響功能性改變，甚至發(fā)生腎功不全。對消化系統(tǒng)的影響缺氧直接或間接損害肝細胞導致丙氨酸氨基轉移酶上升呼吸衰竭引起消化功能障礙，甚至出現(xiàn)胃腸粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍。對酸堿平衡和電解質的影響嚴重缺氧代謝性酸中毒伴有CO2潴留：高鉀血癥和低氯血癥臨床表現(xiàn)（ 除原發(fā)病癥狀外，其臨床表現(xiàn)主要與缺氧和高碳酸血癥有關。）（ 一 ） 呼吸困難- 最早、最突出的表現(xiàn)。表現(xiàn)為胸悶、憋氣、呼吸費力，喘息。出現(xiàn)“三凹征”。嚴重者有呼吸節(jié)律的改變吸中

33、樞受損時，呼吸頻率變慢且常伴節(jié)律的變化，如潮式呼吸。（ 二 ） 發(fā)紺 - 缺氧的典型表現(xiàn)可見口唇、指甲等處發(fā)紺。影響因素：1 紅細胞增多時發(fā)紺明顯，貧血不明顯2 嚴重休克即使氧分壓正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺3 皮膚色素和心功能（ 三 ） 精神神經(jīng)癥狀缺氧早期可出現(xiàn)搏動性急性頭痛; 輕度缺氧可出現(xiàn)注意力分散，智力定向力減退; 缺氧程度加重，出現(xiàn)煩躁不安、神志恍惚、嗜睡、昏迷。輕度二氧化碳潴留表現(xiàn)興奮癥狀，如多汗、煩躁、白天嗜睡、夜間失眠;二氧化碳潴留加重- 肺性腦病。（ 四 ） 心血管系統(tǒng)癥狀早期血壓升高，心率加快，晚期心率減慢、血壓下降、心率失常甚至心臟停搏。皮膚紅潤、溫暖多汗，與C02潴留引起外周血

34、管擴張有關。（ 五 ） 其他器官、系統(tǒng)損害可有上消化道出血、蛋白尿、紅細胞尿、尿素氮升高。若治療及時，隨著缺氧、C02潴留的改善，上述癥狀可消失。輔助檢查血氣分析動脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg伴或不伴PaCO2> 50mmHg SaO< 2 75%當 PaCO 2 升高，但pH 7.35 時，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7.35 則為失代償性呼吸性酸中毒。酸堿失衡電解質肺功能檢測胸部影像學檢查治療原則保持呼吸道通暢- 最基本、最重要的治療措施1 清除氣道異物、分泌物2 簡便人工氣道人工氣道氣管插管氣管切開 3 支氣管擴張劑氧療一般將 PaO 2 <8k

35、Pa （ 60mmHg ）定為氧療的指征，PaO 2 <7.3kPa（ 55mmHg ）為必須氧療的指標。I 型呼衰多為急性呼衰，可給予高濃度（ >50% ） 氧療。 但當 PaO 2 9.3kPa （ 70mmHg 時應逐漸降低氧濃度。因長期吸人高濃度氧可引起氧中毒。型呼衰則應采取低濃度（<30% 35% ）持續(xù)吸氧，這樣既能糾正嚴重缺氧，又能防止CO2潴留加重。氧濃度可按以下公式估算：實際吸人氧濃度（% ）：21+4x O2 流量（ L/min ）。增加通氣消除或減少CO2 潴留（ 1 ） 呼吸興奮劑：1 尼可剎米是常用的呼吸中樞興奮劑，使用過程密切觀察患者神智、呼吸的變

36、化；隨動脈血氣改變而調(diào)節(jié)劑量。主要副作用是惡心、嘔吐、 顏面潮紅、煩躁、 肌肉抽搐。使用此類藥物時應注意保持氣道通暢；對于神經(jīng)傳導系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質纖維化等疾患所致的呼衰不宜使用。2 多沙普倫（ 2 ） 機械通氣：嚴重通氣和換氣功能障礙，經(jīng)常規(guī)治療無效者應及時采用機械通氣。糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質紊亂C02 排出，在通氣狀況良好的情況下可補充適量的堿性1 呼吸性酸中毒：主要治療措施是積極改善通氣，促使 藥物如碳酸氫鈉。2 代謝性酸中毒：多為低氧血癥所致的乳酸血癥性酸中毒，主要是通過改善缺氧來糾正，若 pH<7.20 應給予堿性藥。（呼酸、代酸、護酸代堿）3 代

37、謝性堿中毒：主要因低鉀、低氯引起，必要時應積極補充氯化鉀、精氨酸等。4 電解質紊亂：及時糾正低鉀、低氯、低鈉。保護腦細胞功能應給予脫水治療。一般主張以輕、中度脫水為宜，積極處理原發(fā)病或誘因（ 1 ）控制感染：呼吸道感染是呼衰最常見的誘因和并發(fā)癥，應綜合臨床及痰培養(yǎng)結果選用適當抗生素。（ 2 ）病因治療：如藥物中毒應及時清除毒物，給予相應的解毒藥，治療腦血管意外等。并發(fā)癥的防治如休克、上消化道出血、DIC 等并發(fā)癥需進行相應處理。營養(yǎng)支持給予高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及多種維生素、微量元素飲食，必要時給予靜脈高營養(yǎng)治療。病情穩(wěn)定后，鼓勵患者由口進食。慢性肺源性心臟?。╟hronic cor

38、 pulmonale）概念 ：因慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加而導致肺動脈高壓，進而引起右心室肥厚擴張為特征的心臟病。病因和發(fā)病機制1. 支氣管、肺疾病：- 主要原因（以COPD 最常見）2. 胸廓運動障礙性疾?。?. 肺血管病變（一）肺動脈高壓的形成1. 肺血管阻力增加的功能性因素（最主要的因素）（ 1 ）缺氧性肺血管收縮。（ 2）高碳酸血癥。2. 肺血管阻力增加的解剖學因素（ 1 ）肺血管炎癥（ 2）肺泡毛細血管受壓 毛細血管管腔狹窄或閉塞（ 3）肺血管毀損：肺泡毛細血管床減損超過70% 時，導致肺循環(huán)阻力增大，肺動脈增高。（ 4）慢性缺氧所致肺血管重建：肺小

39、動脈平滑肌細胞肥大，纖維組織增生，血管壁增厚3. 血容量增多和血液粘稠增加。（二）右心室肥大和右心功能不全肺循環(huán)阻力增加后，右心發(fā)揮其代償功能而致右心室肥厚。隨著病情進展右心室逐漸失代償，右心排血量下降，舒張末壓增高，導致右心室擴大和右心衰竭。（三）其他重要器官的損害缺氧的高碳酸血癥尚可損害其他重要器官，使腦、肝、腎、胃腸道等發(fā)生病變，引起多臟器的功能障礙等臨床表現(xiàn)除原發(fā)病表現(xiàn)外，主要是心、肺功能損害的表現(xiàn)。根據(jù)其功能代償狀態(tài)可分為兩期：心、肺功能代償期（包括緩解期）1. 原發(fā)病表現(xiàn)主要是COPD表現(xiàn)：長期慢性咳嗽、咯痰、氣促、反復發(fā)作、活動后心悸、呼吸困難、乏力。不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。

40、查體桶狀胸，兩肺呼吸活動度減弱，觸覺語顫減弱，雙肺叩診過清音，肺下界下降，肺下界活動度減小，聽診兩肺呼吸音減弱，合并肺部感染時兩下肺可聞及濕啰音等。2. 肺動脈高壓表現(xiàn)典型體征為肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進。3. 右心室肥大表現(xiàn)表現(xiàn)為劍突下明顯心臟搏動，三尖瓣聽診區(qū)可聞及級收縮期吹風樣雜音等。心、肺功能失代償期（急性加重期）多因呼吸道感染而誘發(fā)。主要表現(xiàn)為呼吸衰竭和右心衰竭1. 呼吸衰竭主要由嚴重缺氧和二氧化碳潴留引起。表現(xiàn)為休息時心率增快、呼吸困難、紫紺、乏力以及頭暈、頭痛、記憶力下降等，重者煩躁不安或神志不清、抽搐。2. 右心衰竭表現(xiàn)為食欲不振、消化不良、腹脹等，查體可見頸靜脈怒張、肝臟腫大

41、、觸痛、肝頸靜脈回流征陽性、下肢凹陷性水腫或出現(xiàn)胸、腹水等，并可出現(xiàn)各種心律失常，以房性心律失常最為多見。并發(fā)癥肺性腦病- 肺心病常見的嚴重并發(fā)癥，是肺心病的主要死亡原因。心律失常- 可出現(xiàn)各種類型的，以房性早搏和陣發(fā)性室上性心動過速最為多見。酸堿平衡和電解質平衡紊亂- 其中呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒最為常見消化道出血休克彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）實驗室檢查（一）血液檢查紅細胞計數(shù)和血紅蛋白常增高（二）痰細菌培養(yǎng)（三） X線檢查肺部變化：隨病因而異，肺氣腫最常見。肺動脈高壓表現(xiàn)：肺動脈總干弧突出，肺門部肺動脈擴大延長及肺動脈第一分支。一般認為右肺動脈第一下分支橫徑15mm， 或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值0.17 ， 或動態(tài)觀察較原右肺下動脈干增寬2mm以上，可認為有該支擴張。肺動脈高壓顯著時，中心肺動脈擴張，搏動增強而外周動脈驟然變細呈截斷或鼠尾狀。為診斷慢性肺心病主要依據(jù)（四）心電圖查右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心電