病理學(xué)專業(yè)知識重點資料匯總

1、第一章、細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)第一節(jié)、細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)1、適應(yīng)：是指細(xì)胞、組織、器官對持續(xù)性內(nèi)外刺激產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，表現(xiàn)為細(xì)胞、組織、器官通過改變自身的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)，與改變了的內(nèi)外環(huán)境間達(dá)到新的平衡，從而得以存活的過程，稱為適應(yīng)2、適應(yīng)的主要表現(xiàn)：萎縮肥大增生化生萎縮：發(fā)育正常的實質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小稱為萎縮，組織或器官的萎縮還可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。（注意與發(fā)育不良、未發(fā)育的區(qū)別）1、分類：生理性萎縮：多與年齡有關(guān)。如青春期胸腺萎縮病理性萎縮病理性萎縮的常見類型和舉例類型舉例營養(yǎng)不良性萎縮腦動脈粥樣硬化腦萎縮局部營養(yǎng)不良惡性腫瘤、 長期饑餓全 身器官、 組

2、織萎全身營養(yǎng)不良縮壓迫性萎縮腎盂積水腎萎縮廢用性萎縮下肢骨折固定后下肢肌肉萎縮脊髓灰質(zhì)炎前角運動神經(jīng)元損傷肌肉去神經(jīng)性萎縮萎縮垂體功能減退性腺、腎上腺等萎縮內(nèi)分泌性萎縮損害性萎縮由于病毒、細(xì)菌等引起3 病理變化：肉眼觀：器官或組織體積縮小，重量減輕，顏色變深或呈褐色，質(zhì)地變韌。鏡下觀：細(xì)胞體積縮小或兼有數(shù)目減少，間質(zhì)增生，細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂褐素。肥大： 由于實質(zhì)細(xì)胞體積增大引起組織和器官體積增大稱為肥大，肥大的細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器增多, 功能增強。分 類生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宮平滑肌蛋白合成增加，舉重運動員上肢骨骼肌的增粗肥大病理性肥大：代償性肥大 : 如高血壓病時的左心室心肌肥大、一側(cè)腎臟摘

3、除，對側(cè)腎臟肥大內(nèi)分泌性（激素性）肥大: 如肢端肥大癥增生： 器官或組織的實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱為增生，是細(xì)胞有絲分裂活躍的結(jié)果。分類生理性：女性青春期乳腺 病理性：激素或生長因子過多，如乳腺增生病注：肥大與增生往往并存。在細(xì)胞分裂增殖能力活躍的組織，其肥大可以是細(xì)胞體積增大和細(xì)胞數(shù)量增多的共同結(jié)果；但對于細(xì)胞分裂增殖能力較低的組織，其組織器官的肥大僅因細(xì)胞肥大所致。化生 ：是指由一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所替代的過程稱為化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化細(xì)胞或干細(xì)胞轉(zhuǎn)型分化的結(jié)果。通常只發(fā)生在同源性細(xì)胞之間。鱗狀上皮化生（鱗化） ：慢性子宮頸炎的宮頸

4、腺體上皮細(xì)胞化生化生腸上皮化生（腸化）： 反流性食管炎食管粘膜間葉細(xì)胞化生：骨化生 或軟骨化生 骨化性肌炎化生通常只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間（可逆）和間葉細(xì)胞之問（不可逆）最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)榕耸霞?xì)胞或杯狀細(xì)胞的腸上皮細(xì)胞稱為腸化?；纳掀た梢詯鹤儯缬杀桓蚕偕掀さ酿つた砂l(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。第二節(jié)、細(xì)胞和組織的損傷損傷：組織和細(xì)胞遭受超過代償能力的有害因子刺激后，可引起細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷二、細(xì)胞的亞致死性損傷變性：細(xì)胞的亞致死性損傷的形態(tài)學(xué)改變稱為變性，是指由于代

5、謝障礙，導(dǎo)致細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象稱為變性（一） 細(xì)胞水腫：原因 : 由于缺氧、感染、中毒使線粒體受損，細(xì)胞內(nèi)Na+、水過多積聚所致。機(jī)制：細(xì)胞膜Na+ -k+泵功能障礙。好發(fā)部位：心、肝、腎病理變化：肉眼觀 ：體積增大，包膜緊張，顏色變淡并失去光澤，切面隆起，邊緣外翻，也稱混濁腫脹電鏡下： 損傷細(xì)胞體積變大，胞質(zhì)疏松可見小空泡，又稱水變性或空泡變性，重度細(xì)胞水腫時，因胞質(zhì)中過多的液體充斥而致細(xì)胞極度腫脹，稱為氣球樣變，常見于病毒性肝炎（二）脂肪變性：非脂肪細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)明顯脂滴，稱為脂肪變性。多見于肝、心、腎等實質(zhì)細(xì)胞，其中以肝脂肪變最為常見。病理變化：光鏡

6、下 ：脂肪變的細(xì)胞漿中出現(xiàn)大小不等球形脂滴，大者將細(xì)胞核擠至一側(cè)胞膜下。肉眼觀 ：脂肪變器官體積增大，呈淡黃色，有油膩感。顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝。發(fā)生機(jī)制：肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多，甘油三酯合成過多，脂蛋白、載脂蛋白合成減少2、心肌脂變虎斑心： 是指受累心肌呈現(xiàn)黃色條紋，與未脂肪變性的暗紅色正常心肌交織，形成紅黃相間的條紋，稱為虎斑心心肌脂肪浸潤： 是指心外膜下增多的脂肪組織向心肌內(nèi)伸入，蓄積于心肌間質(zhì)擠壓心肌細(xì)胞，嚴(yán)重時可引起猝死（三）玻璃樣變性玻璃樣變： 又稱透明樣變，是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)蛋白質(zhì)的積聚，HE染色中玻璃樣變的物質(zhì)呈均質(zhì)、半透明、紅染的小滴、顆?；驐l索狀變化1、細(xì)胞內(nèi)玻璃

7、樣變胞漿中 出現(xiàn)均質(zhì)、紅染圓形小體，如腎小管上皮細(xì)胞重吸收原尿中的蛋白質(zhì)形成的玻璃樣小滴；酒精性肝病時肝細(xì)胞內(nèi)的馬洛里小體2、結(jié)締組織玻璃樣變膠原纖維增粗、融合，呈均質(zhì)粉染的片狀結(jié)構(gòu)，見于瘢痕組織和動脈粥樣硬化斑塊等；3、細(xì)動脈壁玻璃樣變細(xì)動脈壁增厚、紅染、管腔狹窄，常見于緩進(jìn)型高血壓或糖尿病的細(xì)動脈管壁，尤其是腦、腎、脾的血管壁，又稱為細(xì)動脈硬化（四）粘液樣變粘液樣變是細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄集, 見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、AS等。（五）病理性鈣化：骨、牙之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化，其主要成分是磷酸鈣和碳酸鈣。類型轉(zhuǎn)移性鈣化：是指由于全身鈣磷代謝失調(diào)而致鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)，

8、稱為轉(zhuǎn)移性鈣化，如一些骨腫瘤營養(yǎng)不良性鈣化：是指體內(nèi)鈣磷代謝正常，繼發(fā)于局部變性、壞死或瀕死的組織或其他異物內(nèi)的鈣化稱為營養(yǎng)不良性鈣化，見于結(jié)核病、動脈粥樣硬化（六）病理性色素沉著1、含鐵血黃素：陳舊性出血和溶血性疾病、左心衰竭病理性色素沉著2、膽褐素：消耗性色素，常見于器官萎縮3、膽紅素：在肝內(nèi)經(jīng)代謝形成膽汁的有色成分4、黑色素：酪氨酸氧化產(chǎn)生發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)：細(xì)胞水腫、脂肪變發(fā)生于細(xì)胞外：淀粉樣變、粘液樣變發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)外：玻璃樣變、病理性鈣化、病理性色素沉著三、細(xì)胞致死性損傷細(xì)胞死亡：是不可逆性改變，有壞死和凋亡兩類。1、 壞死 ：是指活體內(nèi)以酶溶性變化為主要特點的局部組織細(xì)胞的死亡2、壞死的

9、基本病變：主要是細(xì)胞核的變化（壞死時細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志）核固縮：核染色質(zhì)的濃聚，體積縮小，提示DNA轉(zhuǎn)錄合成停止核碎裂：核膜破裂和染色質(zhì)崩解；核溶解：核染色質(zhì) DNA和核蛋白水解等，是細(xì)胞壞死的主要形式，壞死細(xì)胞胞質(zhì)主要表現(xiàn)為嗜酸性增強（一）凝固性壞死凝固性壞死： 是指組織失水，蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)地堅硬，與正常組織分界清楚的狀態(tài)，稱為凝固性壞死部位：多見于心、肝、腎、脾等器官。病變：肉眼觀：壞死組織呈灰白色或灰黃色，質(zhì)硬，周圍有暗紅色出血帶，與周圍組織分界清楚鏡下觀：光鏡下細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但細(xì)胞和組織結(jié)構(gòu)的大體輪廓仍可保存，壞死區(qū)域

10、與正常區(qū)域常出現(xiàn)炎性反應(yīng)帶（二）液化性壞死液化性壞死 ：是指組織壞死后因酶性分解占優(yōu)勢，壞死組織被酶分解為液體狀態(tài)，并常形成囊腔，稱為液化性壞死部位：常發(fā)生在蛋白質(zhì)含量少，脂質(zhì)多或蛋白酶豐富的組織，如腦和胰腺鏡下觀：死亡細(xì)胞完全消失，局部組織快速被溶解，組織輪廓完全消失（三）特殊類型的壞死1、干酪樣壞死：多見于結(jié)核病時。肉眼壞死區(qū)呈黃色，松軟、細(xì)膩，狀似干酪，鏡下壞死徹底，為顆粒狀無結(jié)構(gòu)紅染物，為特殊型的凝固性壞死2、壞疽：組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，以致壞死組織呈黑褐色的大塊組織壞死機(jī)制：腐敗細(xì)菌分解壞死組織釋放硫化氫，與血紅蛋白中的亞鐵離子結(jié)合形成硫化亞鐵，使壞死組織呈黑褐色或暗綠色局部組織

11、大塊壞死合并 腐敗菌感染（是壞疽和壞死的主要區(qū)別）分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。好發(fā)部位原因病變特點全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表動脈閉塞、靜脈回流通干縮、黑褐色、分界清楚輕或無暢濕性壞疽肺、腸、闌尾、動靜脈均阻塞濕潤、腫脹、黑褐或綠色，有惡臭重，明顯子宮、膽囊、與周圍組織分界不清楚創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜腫脹、呈棕黑色，污穢，奇臭，有氣性壞疽深部肌組織氣體溢出，壞死區(qū)按之有捻發(fā)感重，明顯桿菌感染邊緣分界不清（ 3）壞死結(jié)局： 1 、溶解吸收 2、分離排出 3、機(jī)化： 是指組織深部的壞死灶，既不能完全溶解吸收又無法分離排出，則由新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓，最終形成瘢痕的過程，稱為機(jī)

12、化4、鈣化、包裹及囊腫的形成3、凋亡 活體內(nèi)個別細(xì)胞程序性的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)，與基因調(diào)節(jié)有關(guān)（1）形態(tài)特征：細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集，爾后胞核裂解，胞質(zhì)生出芽突并脫落，形成含核碎片和細(xì)胞器成分的膜包被凋亡小體壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？壞死凋亡受損細(xì)胞數(shù)多少不一單個或小團(tuán)細(xì)胞質(zhì)膜常破裂不破裂細(xì)胞核固縮、裂解、溶解裂解細(xì)胞質(zhì)紅染或消散致密間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無明顯變化凋亡小體無有細(xì)胞自溶有無急性炎反應(yīng)有無第二章、損傷的修復(fù)修復(fù)：損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對所形成缺損進(jìn)行修補恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)修復(fù)的形式：

13、完全再生： 鄰近同種細(xì)胞通過分裂增殖以完成修復(fù)的現(xiàn)象。并完全恢復(fù)了原組織的結(jié)構(gòu)與功能，為完全修復(fù) 纖維性修復(fù)：通過肉芽組織增生，填補組織缺損，并逐漸轉(zhuǎn)化為瘢痕組織的現(xiàn)象1、再生 有同種細(xì)胞來完成修復(fù)（1）如果恢復(fù)了原來的組織結(jié)構(gòu)和功能，稱為完全性再生。（2）由纖維結(jié)締組織來完成修復(fù)的，稱為纖維性修復(fù)，屬不完全再生。生理性：消化道粘膜更新、表皮的角化細(xì)胞更新再生病理性：病理狀態(tài)下的細(xì)胞、組織損傷后發(fā)生的再生（3）各類細(xì)胞的再生能力1、持續(xù)分裂細(xì)胞（不穩(wěn)定細(xì)胞）：再生能力相當(dāng)強，表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道粘膜被覆細(xì)胞2、靜止細(xì)胞（穩(wěn)定細(xì)胞）：受刺激或損傷后，表現(xiàn)出較強再生能力，肝細(xì)胞、肺泡細(xì)胞3、非

14、分裂細(xì)胞（永久性細(xì)胞）：無再生能力，神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞纖維性修復(fù)：也稱瘢痕性修復(fù)，是指細(xì)胞不能進(jìn)行再生性修復(fù)的情況下, 由損傷局部組織間質(zhì)內(nèi)新生的肉芽組織溶解吸收壞死組織，并不斷增生對損傷性組織進(jìn)行修復(fù)2、肉芽組織 由新生毛細(xì)血管及成纖維細(xì)胞以及少量的炎癥細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織由新生薄壁的毛細(xì)血管 以及增生的 纖維母細(xì)胞 構(gòu)成，并伴有 炎細(xì)胞的浸潤，肉眼觀：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名鏡下觀：肉芽組織由新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞浸潤，大量新生毛細(xì)血管平行排列，垂直于創(chuàng)面生長，并在近表面處互相吻合形成弓狀突起，增生的成纖維細(xì)胞散在的分布于毛細(xì)血管之

15、間（1）肉芽組織由三種成分構(gòu)成：新生的毛細(xì)血管；纖維母細(xì)胞（成纖維細(xì)胞）；炎性滲出成分。1、抗感染保護(hù)創(chuàng)面肉芽組織的功能2、填補傷口及其他組織缺損3、機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎癥滲出物以及其他異物（ 2）肉芽組織結(jié)局：細(xì)胞間液體減少并逐漸消失，炎細(xì)胞逐漸減少，小動靜脈、毛細(xì)血管部分閉塞消失成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維，肉芽組織逐漸轉(zhuǎn)化并老化為瘢痕組織3、瘢痕組織 肉芽組織經(jīng)改建成熟所形成的纖維結(jié)締組織。（1）有大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成，常發(fā)生玻璃樣變瘢痕組織：是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。特點:大量平行或交錯分布的膠原纖維束；纖維束往往呈玻璃樣變；纖維細(xì)胞稀少；大體上局部呈收

16、縮狀態(tài)、蒼白或灰白半透明、質(zhì)硬韌乏彈性。（二）瘢痕組織對機(jī)體的影響有利方面它能把創(chuàng)口或其他缺損長期地填補并連接起來,可使組織器官保持完整性; 可使組織器官保持其堅固性。不利方面瘢痕收縮 ; 瘢痕粘連 ; 器官硬化；瘢痕組織增生過度（肥大性瘢痕）。（二）創(chuàng)傷愈合的類型一期愈合創(chuàng)緣整齊、缺損少、無感染、對合嚴(yán)密。二期愈合創(chuàng)緣不整、 缺損較大、 無法整齊對合或有感染。 與一期愈合不同。 由于壞死及炎癥反應(yīng)， 需控制感染、 清除壞死，再生才能開始。需多量肉芽組織將傷口填平。愈合時間較長，形成的瘢痕也大，創(chuàng)傷處切緣整齊，組織破壞少，炎癥反應(yīng)輕肉芽組織從傷口邊緣長入，表皮由基底細(xì)胞再生，愈合后瘢痕較小，表

17、皮再生完全（三）影響創(chuàng)傷愈合的因素全身因素年齡 : 青少年快 , 老年慢 .營養(yǎng) : 尤其含硫氨基酸，蛋白質(zhì)缺乏，愈合延緩，肉芽和膠原形成不良局部因素感染與異物加重局部損傷，細(xì)菌毒素和酶，溶解基質(zhì)和膠原創(chuàng)口感染妨礙創(chuàng)損愈合滲出物多，張力大，有利于傷口裂開4、創(chuàng)傷愈合 機(jī)體遭受外力作用，組織離斷貨缺損后的修復(fù)過程。是涉及各種組織再生、肉芽組織及瘢痕形成的復(fù)合組合。一期愈合與二期愈合的比較一期愈合二期愈合傷口狀態(tài)缺損小，無感染缺損大，或伴有感染創(chuàng)緣情況可縫合，創(chuàng)緣整齊、對合緊密不能縫合，創(chuàng)緣無法對合、哆開炎癥反應(yīng)輕，再生與炎癥反應(yīng)同步重，待感染控制、壞死清除，開始再生再生順序先上皮覆蓋，再肉芽組織

18、生長先肉芽組織填平傷口。再上皮覆蓋愈合特點愈合時間短，瘢痕少愈合時間長，瘢痕大4、骨折愈合 （1）四個階段1、出血 血液（主要為紅細(xì)胞）自心臟、血管腔溢出的過程稱為出血1、血腫形成期2、纖維性骨痂形成3、骨性骨痂形成4、骨痂改建1.外傷破裂性出血2.心、血管壁病變3.血管壁受侵蝕靜脈曲張破裂1.淤血和缺氧2.感染、中毒漏出性出血3.過敏4.VC缺乏5.血凝障礙2、內(nèi)出血 血液蓄積于體腔內(nèi)稱為體腔出血（胸腔、腹腔和心包積血 ）；血液蓄積在組織間質(zhì)內(nèi)可見到數(shù)量不等的紅細(xì)胞，少量出血可形成小出血灶，較大量的出血可形成血腫，（ 硬模下血腫、內(nèi)囊血腫、皮下血腫 ）3、皮下出血（1）直徑 <3mm

19、出血點 直徑在 35mm 紫癜 直徑 >5mm 瘀斑（2）皮膚、粘膜出血灶的顏色隨紅細(xì)胞崩解后釋放出血紅蛋白降解的過程而改變。紫紅色 藍(lán)綠色 橙黃色 直至消退第三章、局部血液循環(huán)障礙一、充血和淤血1、充血 局部組織或器官因動脈血輸入量增多而導(dǎo)致局部血管內(nèi)血液含量增加，稱為充血，又稱為動脈性充血生理性充血：妊娠時子宮充血、進(jìn)食后胃腸道充血、運動時骨骼肌充血炎癥性充血：為局部炎癥反應(yīng)早期的細(xì)動脈擴(kuò)張充血充血病理性充血減壓后充血：長期受壓，突然釋放側(cè)支性充血：局部動脈側(cè)支循環(huán)建立病變：肉眼觀：細(xì)、小動脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張、血流加快，顏色鮮紅，產(chǎn)熱增多鏡下觀：局部血量增加，毛細(xì)血管擴(kuò)張2、淤血 靜脈

20、回流 受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，引起局部組織或器官含血量增多，稱為淤血，又稱靜脈性充血（1）原因：靜脈受壓：靜脈受壓可引起管腔狹窄或閉塞，血液回流受阻，導(dǎo)致器官或組織淤血靜脈腔阻塞：靜脈內(nèi)血栓形成或侵入靜脈內(nèi)的其他栓子，阻塞靜脈回流心力衰竭：左心衰竭：影響肺靜脈回流，引起肺靜脈淤血，右心衰竭時，引起體循環(huán)淤血，表現(xiàn)為下肢淤血，肝淤血（二）病變和后果大體：器官體積增大，重量增加，紫/ 暗紅色，溫度下降，切面濕潤多血鏡下：器官內(nèi)的小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿血液后果：1、淤血性水腫： 淤血時小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)流體靜脈壓升高，加之局部組織內(nèi)代謝物的作用，使毛細(xì)血管通透性增高，水、鹽和少量蛋白

21、質(zhì)漏出，引起淤血性水腫，常見于胸水、腹水或胸腔積水2、淤血性出血：缺氧使毛細(xì)血管通透性增高，紅細(xì)胞漏出，小灶性出血3、實質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性和壞死4、淤血性硬化：間質(zhì)增生:間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生，組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維化，常見于肝硬化、肺硬化（3）重要器官瘀血：a. 慢性肺淤血 ：常見于 慢性左心衰竭 ，尤其是慢性風(fēng)濕性心辧膜病引起的左心衰竭。鏡下觀： 肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈高度擴(kuò)張淤血，肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細(xì)胞，并見巨噬細(xì)胞。有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素的心力衰竭細(xì)胞。肉眼觀 :肺體積增大，重量增加，呈暗紅色，質(zhì)實，切面有淡紅色或暗紅色泡沫樣液體流出長期肺淤血時，肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維

22、膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化；b. 慢性肝淤血 ：常見于 慢性右心衰竭， 尤其是慢性肺源性心臟病引起的右心衰竭。病理變化：肉眼觀 ：肝體積增大，包膜緊張，重量增加，色暗紅，質(zhì)地較實，肝表面和切面可見紅黃相間的花紋狀結(jié)構(gòu)，似檳榔的切面，故稱檳榔肝鏡下觀： 肝小葉中央靜脈及其四周肝竇高度擴(kuò)張淤血，充滿紅細(xì)胞，嚴(yán)重時，淤血區(qū)的肝細(xì)胞萎縮消失或壞死，肝小葉周邊部的肝竇淤血、缺氧較輕，肝細(xì)胞可有不同程度地脂肪變性，長期慢性肝淤血可導(dǎo)致淤血性肝硬化三、血栓形成1 、血栓 在活體心和血管內(nèi)， 血液有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成，所形

23、成的固體質(zhì)塊稱為血栓，血栓形成后可溶解或脫落。脫落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死，可機(jī)化和再通2 、形成條件心血管內(nèi)膜損傷血流緩慢血流狀態(tài)的改變渦流形成血液凝固性增高靜脈比動脈發(fā)生血栓多 4 倍，下肢比上肢多 3 倍。原因： 靜脈血流緩慢，靜脈不似動脈那樣隨心搏動而舒張，其血流有時會出現(xiàn)短暫停滯靜脈內(nèi)有靜脈瓣，靜脈瓣處血流不但緩慢而且容易形成渦流，因而靜脈血栓往往以瓣膜囊為起始點靜脈壁較薄，容易受壓血流通過毛細(xì)血管到達(dá)靜脈后，血液粘性有所增加（ 1）血流緩慢 ,停滯：軸流增寬血小板進(jìn)入邊流易與內(nèi)皮黏附局部被激活的凝血因子難于被稀釋局部凝血因子濃度上升血液凝固血栓形成（ 2）血流不暢渦流形成沖

24、擊管壁使內(nèi)皮受損內(nèi)皮下膠原暴露渦流的離心力使血小板靠邊和聚集易于形成血栓（ 3）血液凝固性增加血小板、凝血因子增多，纖溶系統(tǒng)活性血液凝固性增高（ 4）血液凝固性增高： 1、遺傳性高凝狀態(tài)：繼發(fā)于疾病過程中遺傳性高凝狀態(tài)：因子基因突變2、獲得性高凝狀態(tài)：手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠和分娩前后血液凝固性增高DIC 等3、血栓的類型類 型形成條件主要成分形態(tài)特征白色血栓血流較快時，主要見于心瓣膜血小板呈灰白色、 質(zhì)硬，表面粗糙有波紋少量纖維素與瓣膜壁血管相連混合血栓血流緩慢的靜脈，往往以血小板粗糙干燥的圓柱狀、粘著、瓣膜囊或內(nèi)膜損傷處為起點紅細(xì)胞灰白、與褐色相間肉眼觀： 血栓呈暗紅色， 新鮮時光紅色血栓血流緩慢

25、甚至停滯的靜脈，紅細(xì)胞滑濕潤、 有彈性、與血管壁無黏連靜脈延續(xù)性血栓尾部纖維蛋白陳舊則變干枯、 質(zhì)脆易碎， 無彈性易脫落造成栓塞透明血栓彌散性血管內(nèi)凝血、微循環(huán)纖維蛋白呈均勻紅染半透明狀， 由纖維素構(gòu)血小板成4、血栓的結(jié)局（ 1）、 溶解吸收軟化脫落機(jī)化再通鈣化（ 2）、再通 在血栓機(jī)化的過程中，由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，形成新的血管腔，使已被阻塞的血管重新恢復(fù)血流的過程稱為再通5、血栓對機(jī)體的影響有利影響：止血，局限感染區(qū)域，防止感染擴(kuò)散不利影響：阻塞血管脫落形成栓塞、梗死，引起心瓣膜變形纖維化、瘢痕

26、收縮、出血或休克DIC四、栓 塞（1）栓塞與栓子 隨循環(huán)血液流動的不溶于血液的異常物質(zhì)阻塞血管腔的過程稱為栓塞，阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子一、栓子的運行途徑1、體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的栓子，可栓塞于肺動脈的主干或其分支，引起肺動脈栓塞2、左心和體循環(huán)動脈系統(tǒng)的栓子，可栓塞于體循環(huán)各器官的動脈分支3、腸系膜靜脈或脾靜脈的栓子進(jìn)入門靜脈系統(tǒng)的各級分支4、偶見先天性房、室間隔缺損患者，可發(fā)生交叉性栓塞5、可發(fā)生逆行性栓塞（2）栓塞的類型和對機(jī)體的影響A、血栓栓塞：由脫落的血栓引起的栓塞，是各種栓塞中最常見的一種，占99%以上。1 、肺動脈栓塞： 引起此栓塞的血栓栓子 95%來自下肢深靜脈，少數(shù)為盆腔靜

27、脈，偶爾來自右心附壁血栓2 、體循環(huán)動脈栓塞左心及體循環(huán)動脈系統(tǒng)的血栓栓子，可引起全身口徑較小的動脈分支的阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見，引起器官的梗死栓塞的后果取決于栓塞的部位，側(cè)支循環(huán)是否建立及組織對缺氧的耐受性B、脂肪栓塞 ：循環(huán)血液出現(xiàn)脂肪脂滴并阻塞血管腔，稱為脂肪栓塞，常見于長骨粉碎性骨折、燒傷、嚴(yán)重脂肪組織挫傷、脂肪肝擠壓傷C、氣體栓塞： 大量空氣迅速進(jìn)入血液循環(huán)或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管或心腔，稱為氣體栓塞空氣栓塞：多因靜脈破裂后空氣經(jīng)缺損處進(jìn)入血流所致減壓?。阂娪谏顫撍虺料渥鳂I(yè)者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空時，氣壓驟減，原來溶解于血液、組

28、織中的氧氣、二氧化碳和氮氣迅速解離，形成氣泡，氮氣溶解緩慢，易形成氣泡堵塞血管腔，而形成氮氣栓塞D、羊水栓塞： 常見于分娩過程中，在分娩或胎盤早期剝離時，羊膜破裂，尤其伴有胎頭堵塞產(chǎn)道時，子宮強烈收縮，子宮內(nèi)壓增高，羊水可被壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，而引起栓塞，羊水栓塞的證據(jù)是尸檢時在 肺動脈小分支和肺泡毛細(xì)血管中見到羊水成分， 一般認(rèn)為羊水內(nèi)所含的代謝產(chǎn)物、血管活性物質(zhì)、凝血激活酶樣物質(zhì)等進(jìn)入血流引起過敏性休克、DIC 也是患者致死的原因五、梗死1、梗死 器官或局部組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死，稱為梗死，其形成的過程，稱為梗死的形成血栓形成（引起梗死最常見的原因）1.動脈栓塞：主要是

29、血栓栓塞，引起肺、腦、下肢、腎和脾的梗死原因 2.組織缺血缺氧而發(fā)生梗死血管受壓閉塞：受壓導(dǎo)致動脈管腔破裂，局部3.動脈持續(xù)性痙攣：少見4.2、（二） 發(fā)生梗死的條件 ：供血血管的類型：終末動脈供血的器官，心和腦雖有一些側(cè)支循環(huán)，但吻合支的官腔狹小，一旦動脈血流被迅速阻斷，因不易建立有效的側(cè)支循環(huán)而造成梗死血流阻斷發(fā)生的速度：若病變發(fā)展較快或急速發(fā)生的血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能及時建立或建立不充分則發(fā)生梗死組織對缺氧的耐受性血液的含氧量3、梗死的類型(1) 貧血性梗死發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密側(cè)支循環(huán)不豐富的實質(zhì)器官，如脾、腎、心和腦組織。病變：肉眼觀： 因梗死灶含血量少，故呈灰白色，干燥堅實，與正常組織

30、分界清楚，分界處有暗紅色出血帶鏡下觀 ：梗死灶早期可見核變化及細(xì)胞質(zhì)紅染等壞死特征， 正常組織與梗死灶交界處可見擴(kuò)張充血的毛細(xì)血管和漏出的紅細(xì)胞和炎細(xì)胞的浸潤，后期有肉芽組織長入，形成瘢痕組織梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布， 如脾、腎的動脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形， 尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面； 腸系膜血管呈扇形分支， 故腸梗死呈節(jié)段狀； 冠狀動脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形狀不規(guī)則，呈地圖狀。(2) 出血性梗死A、出血性梗死發(fā)生的條件是：組織結(jié)構(gòu)疏松；雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富；動脈阻塞的同時靜脈回流障礙。B 、出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。1、肺的出血性梗死：嚴(yán)重的肺淤血是肺

31、梗死的先決條件，肉眼觀 ：梗死灶質(zhì)實，呈楔形，暗紅色，表面略微隆起鏡下觀： 梗死灶內(nèi)充滿紅細(xì)胞，肺泡壁結(jié)構(gòu)模糊第六章炎癥一、炎癥1 炎癥 是指具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種致炎因子引起的局部組織損傷所生的以防御反應(yīng)為主的極為常見的基本病理過程， 血管反應(yīng)是炎癥過程的主要特征和防御的中心環(huán)節(jié)2、血管反應(yīng) 炎癥的中心環(huán)節(jié)，主要特征是：白細(xì)胞滲出和液體滲出4、炎癥介質(zhì) ：（ 1）、部分來自白細(xì)胞：前列腺素、白細(xì)胞三烯、溶酶體酶、細(xì)胞因子（ 2）、部分來自血漿：緩激肽、補體成分、纖維蛋白多肽、（ 3）、作用：發(fā)熱、趨化性、血管擴(kuò)張、血管通透性增加5、炎癥的基本病理變化（ 1）變質(zhì) 炎癥局部組織發(fā)生的變性

32、和壞死，常見于心、肝、腦等實質(zhì)性器官的某些感染和中毒， 如急性病毒性肝炎、流行性乙型腦膜炎。（ 2）滲出炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出， 滲出是炎癥最具特征性的變化 , 也是炎癥的中心環(huán)節(jié)滲出的過程：1. 局部血流動力學(xué)改變細(xì)動脈短暫收縮細(xì)動脈擴(kuò)張、血流加速血管進(jìn)一步擴(kuò)張、血流速度減慢2、液體滲出液體滲出的機(jī)制（1）血管通透性的升高：內(nèi)皮收縮內(nèi)皮細(xì)胞損傷穿胞作用增強新生毛細(xì)血管壁的高通透性（2）毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高及組織液膠體滲透壓升高滲出物（液）：因血管通透性增高所致漏出液：因靜脈回流受阻所致液體滲出的

33、意義：稀釋毒素，減輕毒性作用滲出物中抗體、補體有利于消滅病原體滲出物中含纖維素，纖維素網(wǎng)可限制病原微生物的擴(kuò)散，有利于白細(xì)胞的吞噬。炎癥后期纖維素網(wǎng)可成為修復(fù)的支架不利影響：液體過多，壓迫器官，影響功能纖維素滲出過多機(jī)化、粘連。白細(xì)胞滲出及其作用（三）白細(xì)胞滲出：炎癥（性）細(xì)胞：炎細(xì)胞浸潤：最重要的組織形態(tài)學(xué)特征。其吞噬作用是炎癥防御反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)白細(xì)胞的游出過程白細(xì)胞邊集和滾動、附壁白細(xì)胞黏著白細(xì)胞游出白細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞黏著是內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子（免疫球蛋白超家族分子）和白細(xì)胞表面的粘附分子（整合素）介導(dǎo)的（四）趨化作用： 白細(xì)胞沿化學(xué)物質(zhì)濃度向著化學(xué)刺激物所在部位作定向移動稱為趨化作用，這些

34、化學(xué)刺激物就叫趨化因子（3）增生： 炎癥局部組織；實質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞；數(shù)量增加第三節(jié)、炎癥的類型1、炎癥的臨床類型（ 1）、四種類型：超急性炎癥、急性炎癥、亞急性炎癥、慢性炎癥二、急性炎癥急性炎癥可分為：變質(zhì)性炎滲出性炎 增生性炎變質(zhì)性炎： 病變以組織、細(xì)胞的變性、壞死為主，而滲出、增生較輕的炎癥. 如急性重型肝炎，主要表現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死，乙型腦炎，是神經(jīng)細(xì)胞變性壞死為主要變化，影響到臟器的功能2、急性滲出性炎癥的類型滲出性炎根據(jù)滲出物的成份劃分：漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎（1）、漿液性炎癥概念：以漿液滲出為主， 含 3%- 5%的血漿蛋白質(zhì)，白蛋白為主，混有少量的纖維素和中性粒細(xì)

35、胞，常見的有炎性水腫、水皰、積液 卡他等類型好發(fā)：漿膜、粘膜、皮下疏松結(jié)締組織等處（喉頭水腫）結(jié)局：漿液性炎一般較輕，滲出的漿液可由血管或淋巴管吸收，局部輕微的上皮組織損傷也易修復(fù)，不留痕跡（2）、纖維素性炎 ：概念：以纖維蛋白原滲出為主，好發(fā)：于粘膜、漿膜和肺臟。病變特點：假膜性炎 - 發(fā)生在粘膜時 , 滲出的纖維素、白細(xì)胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色的膜狀物 , 稱為假膜。如咽 白喉的假膜牢固附著于粘膜面不易脫落；而氣管白喉的假膜較薄而淺在、易脫落窒息、危及生命。 絨毛心 - - 發(fā)生在心包膜的纖維素性炎 , 隨心臟搏動滲出的纖維素被牽拉成絨毛狀。（3）、化膿性炎：以中性粒細(xì)胞大量滲

36、出為主并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥主要類型：（1）表面化膿和積膿漿膜或黏膜的化膿性炎癥 化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎膿液在漿膜腔或膽囊、輸卵管內(nèi)積聚積膿（2）蜂窩織炎疏松組織中的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮下、粘膜下、肌肉間、闌尾蜂窩織炎主要由溶 血性鏈球菌 引起，鏈球菌能分泌透明質(zhì)酸酶降解疏松結(jié)締組織中的透明質(zhì)酸， 分泌鏈激酶降解纖維素， 因此細(xì)菌易于通過組織間隙和淋巴管擴(kuò)散， 表現(xiàn)為組織內(nèi)大量中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤，與周圍組織界限不清（3）膿腫： 局限性化膿性炎癥，特征：組織發(fā)生溶解壞死，、膿腔形成由金色葡萄球菌產(chǎn)生毒素、血漿凝固酶組織壞死及嗜中性粒細(xì)胞浸潤并釋出酶液化壞死組織、纖

37、維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維素炎癥病變較局限，形成膿腔癤：是單個毛囊及其所屬皮脂腺和周圍組織的化膿性炎癰：多個癤融合在皮下、脂肪和筋膜組織中相互勾通的膿腫潰瘍：皮膚黏膜的膿腫向表面破潰而形成的組織缺損竇道：深部的膿腫向體表或自然管道穿破，形成有一個排膿的盲端通道瘺管：深部膿腫的一端向體表或體腔穿破，另一端向自然管道穿破或在兩個有腔官之間形成貫通兩側(cè)的通道膿腫與蜂窩組織炎的異同點原因范圍特點愈后相同點膿腫蜂窩組織炎金黃色葡萄球菌引起常為溶血性鏈球菌引起局限性，常在局部組織常見于皮膚、肌肉、闌尾破壞組織，形成膿腔彌散性，易擴(kuò)散痊愈后易形成瘢痕痊愈后不留瘢痕均為化膿性炎，以中性粒細(xì)胞大量滲出為主并伴有不同程度

38、的組織壞死和膿液形成的炎癥（2）、出血性炎癥 炎癥時由于血管的損害特別嚴(yán)重, 滲出物中含有 大量紅細(xì)胞三、慢性炎癥1.一般性炎癥：炎癥息肉炎癥假瘤2. 慢性肉芽腫性炎癥概念：在炎癥局部形成主要由巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥， 稱為慢性肉芽腫性炎癥肉芽腫可分為異物肉芽腫和感染性肉芽腫，其主要成分是上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。第四節(jié)、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)1、炎癥的局部表現(xiàn)：以體表炎癥時最為明顯，表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙2、炎癥的全身反應(yīng)： 發(fā)熱、外周血白細(xì)胞數(shù)量增多炎癥性（感染性）疾病的重要臨床指征細(xì)菌 - 中性粒細(xì)胞增加 寄生蟲感染、過敏反應(yīng) - 嗜酸性粒細(xì)胞增加

39、病毒 - 淋巴細(xì)胞增加第五節(jié)、炎癥的結(jié)局3、急性炎癥的結(jié)局1. 痊愈2. 遷延不愈為慢性炎癥3.蔓延播散局部蔓延淋巴管播散血道播散(1) 菌血癥：是指細(xì)菌由局部病灶通過淋巴管或血管進(jìn)入血流，血中有細(xì)菌但未大量繁殖，不引起全身中毒癥狀，但在血液中可檢查到細(xì)菌，稱為菌血癥(2) 毒血癥：是指細(xì)菌產(chǎn)生的毒素或毒性產(chǎn)物被吸收入血，引起全身中毒癥狀，（寒戰(zhàn)、發(fā)燒等）或休克，稱為毒血癥(3) 敗血癥：是指細(xì)菌由局部病灶入血后不僅大量繁殖，而且產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化，并常有皮膚粘膜出血點，稱為敗血癥(4) 膿毒敗血癥：是指化膿菌引起的敗血癥，是指化膿菌入血后不僅大量繁殖，而且產(chǎn)生毒素，引起全身

40、中毒癥狀和病理變化，其除有敗血癥表現(xiàn)，還在器官、組織形成多發(fā)膿腫第十章腫瘤一、腫瘤1、第一節(jié)、 腫瘤的概念、形態(tài)（1）、腫瘤 : 機(jī)體局部組織的正常細(xì)胞受到各種致瘤因子的作用，在基因水平上失去了對細(xì)胞生長的正常調(diào)控， 導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物, 常表現(xiàn)為局部腫塊腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別腫瘤性增生非腫瘤性增生增生單克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力分化成熟與機(jī)體協(xié)調(diào)性相對自主性具有自限性病因去除持續(xù)生長停止生長形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能異常正常對機(jī)體影響有害有利第二節(jié)、腫瘤的形態(tài)一、腫瘤的大體形態(tài)1、形狀：形狀多種多樣，與其發(fā)生部位、組織來源、生長方式和腫瘤的良惡性密切相關(guān)。有息肉狀、乳頭

41、狀、蕈傘狀、菜花狀、結(jié)節(jié)狀、分葉狀、囊狀、潰瘍狀等2、顏色 : 與起源組織相似.因含血量的多寡、有無出血、色素、變性、壞死呈現(xiàn)不同的顏色3、質(zhì)地 : 與腫瘤的種類、腫瘤的實質(zhì)與間質(zhì)的比例及有無變性、壞死有關(guān)二、腫瘤的組織結(jié)構(gòu)（2）、組織結(jié)構(gòu)： 腫瘤實質(zhì) ：由腫瘤細(xì)胞構(gòu)成，是腫瘤的特異性成分，決定腫瘤的組織來源、良惡性、分化程度，生物學(xué)特點及其特性腫瘤間質(zhì) ：一般由纖維結(jié)締組織和血管、淋巴管組成，對腫瘤實質(zhì)起著支持和營養(yǎng)作用第三節(jié)、腫瘤的分化與特異性2、腫瘤的異型性（1）、腫瘤的異型性：指腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與其起源的正常組織有不同程度的差異性，稱為腫瘤的異型性， 其中，腫瘤的異型性越

42、大，表示腫瘤分化程度越低，其惡性程度越高 ，反之亦然，異型性的大小是診斷腫瘤、確定其良惡性或惡性程度的主要組織學(xué)依據(jù)腫瘤異型性大小反映了腫瘤組織的分化程度（2）分化：腫瘤細(xì)胞和組織與其起源的成熟細(xì)胞和組織的相似程度一、腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性表現(xiàn)為： 瘤組織在空間排列方式上（極向、 器官樣結(jié)構(gòu)及其與間質(zhì)的關(guān)系等方面） 與其來源的正常組織的差異，良性腫瘤的組織結(jié)構(gòu)異型性小，表現(xiàn)為瘤細(xì)胞的分布和排列不太規(guī)則惡性腫瘤細(xì)胞組織結(jié)構(gòu)異型性明顯，瘤細(xì)胞排列更為紊亂，失去正常的排列結(jié)構(gòu)，層次和極性二、腫瘤細(xì)胞的異型性（1）瘤細(xì)胞的多形性：細(xì)胞形態(tài)、大小不一致，通常較大，可出現(xiàn)瘤巨細(xì)胞（2）瘤細(xì)胞核的多形性：核體

43、積增大，核漿比增大（正常 1：46，惡性 1：1），畸形怪狀，核深染，核膜厚，核仁大數(shù)目增多，病理性核分裂像，如多極性核分裂、不對稱性核分裂、頓挫型核分裂第四節(jié)、腫瘤的命名與分類良性腫瘤的命名通常是在來源組織名稱之后加“瘤” 來源于上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌，命名通常是在來源組織名稱之后加“癌” 由間葉組織（包括纖維結(jié)締組織、脈管、脂肪、肌肉、骨，軟骨組織等）發(fā)生的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤特殊命名：“母細(xì)胞瘤”、“惡性”、“白血病”、“瘤”結(jié)尾的惡性腫瘤第五節(jié)、腫瘤的生長與擴(kuò)散具有局部浸潤和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移能力是惡性腫瘤最重要的生物學(xué)特點，是導(dǎo)致患者死亡的主要原因3、生長方式 ：A、膨脹性生長 ，是大多數(shù)良

44、性腫瘤典型的生長方式，腫瘤生長緩慢，不侵犯周圍正常組織，隨著腫瘤體積的增大，推開或擠壓周圍組織，常呈結(jié)節(jié)狀，周圍可形成完整的纖維性包膜，與周圍界限分界清楚，活動度良好，手術(shù)易完整切除，不易復(fù)發(fā)，對器官影響主要是壓迫和阻塞B、外生性生長，是惡性腫瘤的典型生長方式，發(fā)生在體表、體腔和自然管道的腫瘤，常向表面生長，形成乳頭狀、息肉狀，或菜花狀，稱為外生性生長，良、惡性腫瘤均有此種生長方式，但惡性腫瘤在向表面生長的同時，其基底部常常向組織深部浸潤，引起生長迅速，血液供應(yīng)不足，表面常形成凹凸不平、邊緣隆起的惡性潰瘍C、浸潤性生長，是大多數(shù)惡性腫瘤的生長方式，腫瘤生長迅速，瘤細(xì)胞侵入周圍組織間隙，血管或神

45、經(jīng)束衣，并浸潤破壞周圍組織，一般無包膜，與周圍組織緊密連接、分界不清二、腫瘤的擴(kuò)散擴(kuò) 散：惡性腫瘤最重要的特點（一）直接蔓延：是指隨著惡性腫瘤的不斷長大，腫瘤細(xì)胞沿著組織間隙淋巴管血管或神經(jīng)束衣連續(xù)不斷地浸潤生長，侵入并破壞鄰近周圍正常組織或器官，稱為直接蔓延（二）轉(zhuǎn)移：是指惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管和體腔，遷徙到其他部位繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同類型的腫瘤，這個過程稱為轉(zhuǎn)移，所形成的腫瘤稱為轉(zhuǎn)移瘤轉(zhuǎn)移途徑：A、淋巴道轉(zhuǎn)移：是癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑，( 淋巴結(jié)內(nèi)轉(zhuǎn)移癌，首先出現(xiàn)在左邊緣竇，特點為淋巴結(jié)腫大、灰白，質(zhì)地硬，晚期融合)B、血道轉(zhuǎn)移：是肉瘤最常見的轉(zhuǎn)移途徑，其過程是從細(xì)靜脈或毛

46、細(xì)血管或胸導(dǎo)管入血，順血流運行，并穿過血管壁在其他部位繼續(xù)生長形成轉(zhuǎn)移瘤，血道轉(zhuǎn)移最常見的是肺，其次是肝、骨，因此，肺、肝、骨的影像學(xué)檢查，對了解惡性腫瘤是否發(fā)生血道轉(zhuǎn)移十分必要。（在遠(yuǎn)處器官形成同一類型腫瘤可作為血道轉(zhuǎn)移的可靠依據(jù)），轉(zhuǎn)移瘤的特點是邊界清楚，大小較一致，多個散在分布，且多位于器官表面C、種植性轉(zhuǎn)移：指發(fā)生于體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細(xì)胞可脫落，像播種一樣種植在體腔內(nèi)其他器官的表面形成轉(zhuǎn)移瘤（胃癌-Krukenberg瘤）5、癌于肉瘤的區(qū)別 （詳見 138 頁）： A、癌是起源于上皮組織的惡性腫瘤，通常經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移B、是起源于間葉組織的惡性腫瘤，通常經(jīng)血道轉(zhuǎn)移第六

47、節(jié)、腫瘤的分級和分期腫瘤的分級：級：高分化，異型性小，低度惡性級：中分化，異型性較大，中度惡性級：低分化，異型性大，高度惡性惡性腫瘤分期：根據(jù)原發(fā)腫瘤大小、浸潤深度、范圍以及是否累及臨近器官，有否局部和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及有無血源性轉(zhuǎn)移 ，國際上采用 TNM 分期系統(tǒng)第七節(jié)、腫瘤對機(jī)體的影響良性腫瘤： A、局部壓迫和阻塞：是良性腫瘤對機(jī)體最主要影響B(tài) 、繼發(fā)性改變：潰瘍、出血、感染C 、激素增多癥狀惡性腫瘤： A、繼發(fā)性改變：出血、穿孔、感染及病理性骨折B 、疼痛：腫瘤可壓迫、侵潤局部神經(jīng)而引起頑固性疼痛C 、惡病質(zhì)：晚期惡性腫瘤患者常常表現(xiàn)為疲乏無力，極度消瘦，嚴(yán)重貧血和全身衰竭狀態(tài)，常致患者死亡，稱

48、為惡質(zhì)病 （惡病質(zhì)通常見于艾滋病、惡性腫瘤、結(jié)核病、嚴(yán)重營養(yǎng)不良，肌萎縮等）D、異位內(nèi)分泌綜合征： 非內(nèi)分泌腺發(fā)生的惡性腫瘤產(chǎn)生的激素或激素類物質(zhì)引起的內(nèi)分泌癥狀、神經(jīng)肌肉以及骨關(guān)節(jié)和血液等方面的癥狀或異常 , 如 :ACTH、PTH、TSHE、副腫瘤綜合征：是指腫瘤的代謝產(chǎn)物或異常免疫反應(yīng)等原因間接引起內(nèi)分泌、 神經(jīng)、消化、造血、關(guān)節(jié)、腎臟、皮膚等系統(tǒng)的異常并出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，稱為副腫瘤綜合征7、良惡性腫瘤區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小，與起源組織形態(tài)相似分化差，異型性大，與起源組織形態(tài)差異大核分裂象無或少見，無病理性核分裂象多見，可見病理性核分裂象生長速度緩慢較快生長方式膨

49、脹性或外生性生長，常有包膜，與周圍組織浸潤性或外生性生長，無包膜，與周圍組織分界不分界清楚，活動性較好清楚，活動性較差繼發(fā)性改變較少見壞死和出血常有出血、壞死、感染、潰瘍形成等轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)手術(shù)一般不復(fù)發(fā)手術(shù)后易復(fù)發(fā)對機(jī)體的影較小，主要為局部壓迫或阻塞嚴(yán)重，除壓迫阻塞外，常破壞原發(fā)和轉(zhuǎn)移部位組織響引起出血、壞死、感染、惡病質(zhì)，甚至導(dǎo)致患者死亡記憶口訣：分化不好生長快，侵潤轉(zhuǎn)移加破壞，常有繼發(fā)和復(fù)發(fā)，惡性腫瘤就是它。第九節(jié)、癌前疾病或病變、異型增生及原位癌癌前病變：是指雖然本身不是惡性腫瘤，但具有發(fā)展為惡性腫瘤潛能的某些疾病或病變，稱為癌前病變幾種常見的癌前疾病： 粘膜白斑慢性子宮頸糜爛乳腺增生性纖維囊性病慢性胃炎伴腸上皮化生慢性潰瘍性結(jié)腸炎慢性潰瘍肝硬化二、異型性增生及原位癌1、異型性增生（非典型增生）：是指增生上皮細(xì)胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，主要以細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)異常為特征的增生性病變， 但還不足以診斷為癌， 多發(fā)生于皮膚或粘膜表面被覆的鱗狀上皮，也可發(fā)生于腺上皮細(xì)胞形態(tài)異常包括： 細(xì)胞核增大、不規(guī)則、染色質(zhì)過多，核仁明顯，細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)比值增大、核分裂象增多、出