精選-呼吸衰竭定義

1、呼吸衰竭定義：指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低或伴有 PaCO2 增高的病理過程。診斷呼吸衰竭的血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)： PaCO2低于 60mmH，g 伴有或不伴有 PaCO2高于 50mmH。g 血?dú)獾奶攸c(diǎn)：1、正常人 PaO2隨年齡的增長而有所降低，與運(yùn)動(dòng)和海拔高度有關(guān)系2、PaCO2極少受年齡影響，正常范圍為 35-45mmHg。3、PaO2低于 60mmHg不一定是呼吸衰竭。4、老年人的 PaCO2比年輕人低是因?yàn)橥?/ 血流比例不平衡的肺泡多。5、由于 PaCO2彌散快，所以 PaCO2與 PACO2通常是相等的。根據(jù) PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥型（I 型）和伴有低氧血

2、癥的高碳酸血癥型（ II 型）。根據(jù)發(fā)病機(jī)制不同，分為通氣性和換氣性。 根據(jù)發(fā)病部位不同，分為中樞性和外周性。 根據(jù)發(fā)病緩急，分為急性和慢性呼吸衰竭。一、病因和發(fā)病機(jī)制 肺通氣或（和）肺換氣功能嚴(yán)重障礙的結(jié)果。（一）肺通氣障礙 包括限制性和阻塞性通氣不足。 限制性通氣不足：指吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。原因多種。 阻塞性通氣不足：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。1、影響氣道阻力的因素最主要的是氣道內(nèi)徑。2、生理情況下， 氣道阻力 80%以上在直徑大于 2mm的支氣管與氣管， 不足 20%位于直徑小于 2mm的外周小氣道。3、氣道阻塞分為中央性和外周性（1）中央性：氣管分叉處以上的氣

3、道阻塞。阻塞位于胸外（聲帶麻痹、炎癥、水腫等） 吸氣性呼吸困難。阻塞位于胸內(nèi) 呼氣性呼吸困難。（2）外周性： COPD等引起，主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。 氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱為“等壓點(diǎn)” 。外周性氣道阻塞引起呼氣性呼吸困難的機(jī)制： 用力呼氣時(shí)胸內(nèi)壓和氣道內(nèi)壓均高于大氣 壓，呼出氣道上，等壓點(diǎn)下游端的氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓， 所以氣道可能被壓縮。正常人氣道 的等壓點(diǎn)位于有軟骨環(huán)支撐的大氣道，因此不會(huì)使大氣道閉塞。慢支、肺氣腫都可引起呼氣性呼吸困難。（二）肺換氣功能障礙 包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增加。1、彌散障礙：肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣

4、體交換障礙。* 常見原因： 肺泡膜面積減少：肺泡膜特點(diǎn) - 儲(chǔ)備量大，所以只有當(dāng)面積減少一半以上時(shí)，才會(huì)發(fā)生換 氣障礙；常見于肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等。肺泡膜厚度增加： 肺水腫、 肺泡透明膜形成、 肺纖維化及肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張或稀血癥導(dǎo)致 血漿層變厚。* 此時(shí)的血?dú)庾兓红o息時(shí)一般不出現(xiàn)異常原因是血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的時(shí)間約為0.75s ，而血液氧分壓只需 0.25s 就可升至肺泡氧分壓水平。所以，即使肺泡膜病變時(shí)，彌 散速度減慢，但在靜息時(shí)仍可達(dá)到血?dú)馀c肺泡氣的平衡。體力負(fù)荷增加時(shí)， 血液和肺泡接觸時(shí)間過去縮短， 因而導(dǎo)致低氧血癥。 但不會(huì)導(dǎo)致 PaCO2 升高。2、肺泡通氣與血流比例失調(diào)：

5、這是肺部疾患引起呼衰最常見和最重要的機(jī)制。 正常成人直立時(shí)，肺泡通氣量自上而下增加，肺血流量自上而下增加，但肺部的 VA/Q 自上而下降低。 VA/Q的平均值為 0.8 。肺尖部可達(dá) 3.0 ，肺底部僅有 0.6 。這種生理性的肺 泡通氣與血流比例不協(xié)調(diào)是造成正常PaO2比 PAO2稍低的主要原因。（1）部分肺泡通氣不足：支氣管哮喘、慢支、阻塞性肺氣腫等引起阻塞性通氣障礙，以及 肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙。病變部分肺泡通氣明顯減少，血流未相應(yīng)減少 （或增多），使 VA/Q 顯著降低。 造成類似 動(dòng)- 靜脈短路的表現(xiàn)，成為功能性分流，又稱靜脈血摻雜。此時(shí)的動(dòng)脈血?dú)飧淖儯翰∽儏^(qū) VA/

6、Q 可低達(dá) 0.1 以下，血流氧分壓與氧含量降低、而二 氧化碳分壓和含量則增高；代償區(qū) VA/Q 顯著大于 0.8 ，血流氧分壓顯著升高，氧含量增加 很少（氧離曲線特性決定） ，二氧化碳分壓與含量顯著降低。兩部分混合后的血液，氧含量 和氧分壓均降低， 二氧化碳分壓和含量可正常。 在某些情況下， PaCO2也可高于或低于正常。 （2）部分肺泡血流不足：肺動(dòng)脈栓塞、 DIC、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等。VA/Q 顯著大于正常，患者肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，成為死腔 樣通氣。正常人生理死腔約占潮氣量的30%。此時(shí)的血?dú)飧淖儯翰∽儏^(qū) VA/Q高達(dá) 10 以上，流經(jīng)的血液 PaO2顯著升高

7、，但氧含量增 加很少；健康肺區(qū) VA/Q 低于正常，氧分壓和氧含量均降低，二氧化碳分壓和含量均明顯增 高?；旌虾蟮膭?dòng)脈血 PaO2降低， PaCO2的變化取決于代償性呼吸增強(qiáng)的程度。3、解剖分流增加解剖分流正常情況下存在。解剖分流的血液未經(jīng)過氣體交換，故稱為真性分流。 支氣管擴(kuò)張癥時(shí)， 伴有支氣管血管擴(kuò)張和動(dòng) - 靜脈短路開放， 使解剖分流增加， 靜脈血摻 雜異常增多，而導(dǎo)致呼衰。肺實(shí)變和肺不張時(shí)，類似解剖分流，實(shí)際為功能性的分流。 吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2，而對(duì)真性分流無明顯作用。ARDS 與呼衰：急性肺損傷引起 I 型呼衰的機(jī)制：肺彌散功能障礙、肺內(nèi)分流和死腔樣通氣。通氣血流

8、 比例失調(diào)是最主要的發(fā)病機(jī)制。急性肺損傷的病理生理基礎(chǔ)是：廣泛的肺泡- 毛細(xì)血管膜損傷。ARDS 肺的病理變化： 嚴(yán)重的肺間質(zhì)水腫和肺泡水腫； II 型肺泡上皮細(xì)胞凋亡壞死； 出血、 肺不張、微血栓、纖維化；肺泡透明膜形成。COPD 與呼衰：COPD 引起呼衰的共同特征是管徑小于 2mm的小氣道阻塞和阻力增高。 引起呼衰的機(jī)制：1 、阻塞性通氣障礙：2 、限制性通氣障礙3 、彌散功能障礙4 、肺泡通氣與血流比例失調(diào)血?dú)猓?PaO2下降， PaCO2升高，二者不呈一定比例關(guān)系二、呼吸衰竭時(shí)主要的代謝功能變化（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂I 型和 II 型呼衰時(shí)均有低氧血癥，因此均可引起代謝性酸中毒I

9、I 型呼衰時(shí)還存在高碳酸血癥，因此可合并呼吸性酸中毒ARDS 由于代償性呼吸加深加快，可出現(xiàn)代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。1 、代謝性酸中毒時(shí)電解質(zhì)的變化：高血鉀；高血氯2 、呼吸性酸中毒時(shí)： II 型呼衰高血鉀和低血氯。造成低血氯的主要原因：紅細(xì)胞內(nèi)的 HCO3-與胞外的 Cl- 交換；酸中毒腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生 NH3增多， NaHCO3重吸收增多，使尿 中 NH4Cl 和 NaCl 排出增加。當(dāng)呼酸合并代酸時(shí)，血氯可正常。3、呼吸性堿中毒時(shí)：低血鉀，高血氯。（二）呼吸系統(tǒng)變化1 、 PaO2降低引起呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)：小于 60mmHg時(shí)明顯； 30mmHg時(shí)肺通氣最大2 、但是缺氧對(duì)呼吸中樞有直

10、接抑制作用， 當(dāng) PaO2小于 30mmHg時(shí)，抑制作用大于反射性興 奮作用，從而使呼吸抑制3 、 PaCO2升高作用于中樞化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快4 、但 PaCO2超過 80mmHg時(shí)，則抑制呼吸中樞，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠低氧分壓對(duì)血管化學(xué) 感受器的刺激得以維持，因而，此種情況下，進(jìn)行氧療時(shí)，只能吸入30%的氧，以免缺氧完全被糾正后反而抑制呼吸，加重高碳酸血癥。5 、呼吸運(yùn)動(dòng)也發(fā)生變化，最常見的是潮式呼吸。（三）循環(huán)系統(tǒng)變化缺氧和二氧化碳潴留直接抑制心臟活動(dòng)，并使血管擴(kuò)張（除肺血管外） 。 呼衰累及心臟可導(dǎo)致肺源性心臟病。 主要是各種因素導(dǎo)致的慢性肺動(dòng)脈高壓， 從而逐漸 形成肺源性心臟病

11、。（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最敏感，1、當(dāng) PaO2降至 60mmH，g 可出現(xiàn)智力和視力輕度減退；2、降至 40 50mmHg時(shí)，出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀。3、CO2潴留使 PaCO2超過 80mmHg時(shí)，可造成二氧化碳麻醉。4、呼衰引起肺性腦病II 型呼衰引起肺性腦病的機(jī)制： （ 1）酸中毒和缺氧擴(kuò)張腦血管，腦間質(zhì)水腫、腦細(xì)胞水 腫、顱內(nèi)壓增高，血管內(nèi)凝血； （ 2）酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用：增加谷氨酸脫羧酶的活 性，使 - 氨基丁酸增多，導(dǎo)致中樞抑制；增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神 經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。部分肺性腦病患者，可能因?yàn)榘l(fā)生代謝性堿中毒所致。（五）腎功

12、能變化腎結(jié)構(gòu)往往無明顯改變功能性腎功能衰竭。機(jī)制是由于缺氧與高碳酸血癥反射性地通 過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流量嚴(yán)重減少所致。（六）胃腸變化 胃腸粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。機(jī)制：嚴(yán)重缺氧造成胃壁血管收縮，降低胃粘 膜屏障作用； CO2潴留增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，以及患者合并的休克 或 DIC 等。三、呼衰防治的病理生理基礎(chǔ)（一）防止與去除呼衰誘因（二）提高 PaO2：盡快提高到 50mmH。g I 型呼衰可吸入高濃度氧（一般不超過50%）。II 型呼衰吸氧濃度不宜超過 30%，并控制流速，使 PaO2上升到 50 60mmHg即可。（三）降低 PaCO2：其增高是因?yàn)?/p>

13、肺總通氣量減少所致，因此應(yīng)增加肺泡通氣量。方法：解 除呼吸道阻滯消炎、平喘、體位引流等；增強(qiáng)呼吸動(dòng)力中樞興奮劑等；人工輔助呼吸； 補(bǔ)充營養(yǎng)。（四）改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能：糾正酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂。第十六章 肝功能不全一、概述 各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī) 體可出現(xiàn)黃疸、 出血、感染、 腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征， 稱肝功能不全 （hepatic insufficiency ）。（一）肝臟疾病的常見病因和機(jī)制1、生物性因素目前發(fā)現(xiàn) 7 種病毒可導(dǎo)致病毒性肝炎。最重要的是HBV。一般認(rèn)為 T 細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)是引起病毒性肝細(xì)胞損傷的主

14、要因素。2、理化性因素：工業(yè)毒物四氯化碳等。藥物所致肝損害一般分為過敏性肝損害和中毒性 肝損害。酒精。3、遺傳性因素： 肝豆?fàn)詈俗冃?- 過量銅沉積在肝臟，導(dǎo)致肝硬化。 原發(fā)性血色病時(shí)，含鐵血黃素在肝內(nèi)沉積也可導(dǎo)致肝損害。4、免疫性因素：肝臟細(xì)胞自分泌和旁分泌很多炎癥性細(xì)胞因子。原發(fā)性膽汁性肝硬化、 慢性活動(dòng)性肝炎激活了以 T 淋巴細(xì)胞為介導(dǎo)的細(xì)胞免疫功能， 尤 其是殺傷性 T 細(xì)胞是最重要的效應(yīng)細(xì)胞。5、營養(yǎng)性因素：黃曲霉素、亞硝酸鹽和毒蕈等。（二）肝臟細(xì)胞與肝功能不全 肝臟由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞，即肝細(xì)胞和非實(shí)質(zhì)細(xì)胞所構(gòu)成。肝非實(shí)質(zhì)細(xì)胞包括： 肝巨噬細(xì)胞 （即Kupffer 細(xì)胞）、肝星形細(xì)胞（即貯

15、脂細(xì)胞） 、肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞（即 Pit 細(xì)胞）和肝竇內(nèi)皮 細(xì)胞。在肝功能不全發(fā)生的機(jī)制中，肝細(xì)胞和肝非實(shí)質(zhì)細(xì)胞的異常都起到重要的作用。1、肝細(xì)胞損害與肝功能障礙：肝細(xì)胞損害可導(dǎo)致肝臟功能障礙的主要表現(xiàn)為（1）代謝障礙：糖代謝障礙： 低血糖機(jī)制為肝細(xì)胞大量死亡導(dǎo)致肝糖原貯備明顯減少； 受損肝細(xì) 胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)葡萄糖 -6- 磷酸酶活性降低，肝糖元轉(zhuǎn)變成葡萄糖過程障礙；肝細(xì)胞滅活胰島素 功能降低。蛋白質(zhì)代謝障礙：低蛋白血癥造成水腫；蛋白質(zhì)物質(zhì)運(yùn)輸功能受影響。 （2）水、電解質(zhì)代謝紊亂肝性腹水機(jī)制：門脈高壓、血漿膠體滲透壓降低、淋巴循環(huán)障礙、鈉、水潴留（這是 肝性腹水形成的全身性因素） 。電解質(zhì)紊亂：低

16、鉀血癥、低鈉血癥（稀釋性低鈉血癥）（3）膽汁分泌和排泄障礙膽紅素的攝取、運(yùn)載、酯化、排泄及膽汁酸的攝入、運(yùn)載及排泄均有肝細(xì)胞來完成。功能發(fā)生障礙后可導(dǎo)致高膽紅素血癥或黃疸以及肝內(nèi)膽汁淤積。（4）凝血功能障礙（5）生物轉(zhuǎn)化功能障礙：藥物代謝、解毒功能、激素滅活功能障礙。2、肝 Kupffer 細(xì)胞與腸源性內(nèi)毒素血癥Kupffer 細(xì)胞被激活，造成肝臟功能損害的機(jī)制： 產(chǎn)生活性氧 Kuffer 細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子： TNF， IL 等。 可釋放組織因子，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)，引起凝血，使肝微循環(huán)障礙。 導(dǎo)致腸原性內(nèi)毒素血癥的原因：內(nèi)毒素入血增加嚴(yán)重肝病， 側(cè)枝循環(huán)建立， 來自腸道的內(nèi)毒素不經(jīng)過肝臟， 直

17、接進(jìn)入 體循環(huán)； 腸壁水腫使得漏入腹腔內(nèi)毒素增多； 腸粘膜屏障功能障礙， 使內(nèi)毒素被吸收入血增 多。內(nèi)毒素清除減少嚴(yán)重肝病時(shí)， 肝內(nèi)淤滯的膽汁酸、 膽紅素均可抑制 Kuffer 細(xì)胞功能， 對(duì)內(nèi)毒素清除減少。3、肝星形細(xì)胞與肝纖維化肝星形細(xì)胞存在于肝臟 Disse 間隙。細(xì)胞質(zhì)中有大量脂肪滴。包繞肝竇細(xì)胞，可使肝竇 內(nèi)徑發(fā)生變化，以調(diào)節(jié)肝臟血流。正常肝臟，星形細(xì)胞處于靜止期。肝受損后，星形細(xì)胞被激活，其主要變化是：失去脂 肪滴，并增殖； 高度表達(dá)平滑肌肌動(dòng)蛋白， 使其具有肌細(xì)胞特征， 向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化； 星形細(xì)胞內(nèi)蛋白合成旺盛， 收縮能力增強(qiáng)； 合成大量 I 型膠原， 正常時(shí)細(xì)胞外基質(zhì)以 和

18、型膠原為主；細(xì)胞外基質(zhì)的分解酶 - 基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)降低。這些變化都促進(jìn)了肝纖維化的發(fā)生。4、肝竇內(nèi)皮細(xì)胞與肝功能障礙調(diào)節(jié)血液 - 肝細(xì)胞之間的物質(zhì)交換。5、肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞與肝功能障礙肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞 （LAL）也稱 Pit 細(xì)胞、 肝大顆粒淋巴細(xì)胞。 黏附在肝竇壁的淋巴細(xì)胞， 其特征是有致密顆粒和桿狀核心小泡。致密顆粒含有穿孔素，小泡的核心是強(qiáng)殺傷性物質(zhì)。 慢性肝炎時(shí)， LAL 通過黏附分子黏附與肝竇內(nèi)皮細(xì)胞和肝細(xì)胞，可殺傷攜帶病毒的肝細(xì)胞， 也可對(duì)肝臟造成一定損傷。二、肝性腦病：嚴(yán)重肝病時(shí)所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征。（一）肝性腦病的分類：內(nèi)源性： 病毒性暴發(fā)性肝炎、 肝細(xì)胞壞死中毒或藥物性

19、肝炎引起 - 急性經(jīng)過， 無明顯誘 因，血氨可不增高外源性：門脈性肝硬化、血吸蟲性肝硬化等。有明顯誘因，血氨往往增高。 肝性腦病臨床分四期：一期前驅(qū)期：輕微的神經(jīng)精神癥狀；二期昏迷前期：嗜睡、 定向理解力減退等。撲擊樣振顫。三期昏睡期：明顯精神錯(cuò)亂，昏睡。四期昏迷期：神 志喪失，不能喚醒，沒有撲擊樣振顫。（二）肝性腦病發(fā)病機(jī)制1、氨中毒學(xué)說正常人血氨不超過 59 mol/L 。血氨增高的原因：（1）尿素合成減少、氨清除不足肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙。（ 2）氨的產(chǎn)生增多：腸道產(chǎn)氨增多。腸道內(nèi)氨的來源主要是： 腸道內(nèi)蛋白質(zhì)經(jīng)消化變成氨基酸， 在腸道細(xì)菌釋放的氨基酸 氧化酶作用下可產(chǎn)氨；經(jīng)尿素的腸- 肝循

20、環(huán)彌散入腸道的尿素，在細(xì)菌釋放的尿素酶的作用下也可產(chǎn)氨。肝臟功能嚴(yán)重障礙時(shí)，門脈血流受阻，腸粘膜淤血， 水腫，腸蠕動(dòng)減弱以及膽汁分泌減 少等，均可使消化功能降低，導(dǎo)致腸道細(xì)菌活躍。從而使腸道氨基酸氧化酶和尿素酶增多； 同時(shí)未經(jīng)消化的蛋白質(zhì)成分在腸道潴留，使腸內(nèi)氨基酸增多；肝硬化晚期合并腎功能障礙， 尿素排出較少， 可使彌散入腸道的尿素增加。 這些因素都導(dǎo)致腸道產(chǎn)氨增多。 如果合并上消 化道出血，則由于腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)的增多，也可經(jīng)細(xì)菌分解產(chǎn)氨增多。氨對(duì)腦的毒性作用 NH3可自由通過血腦屏障，進(jìn)入腦內(nèi)。 TNF-可以使血腦屏障通透性增加，從而加重肝 性腦病。對(duì)腦的作用：（1）干擾腦細(xì)胞能量代謝：

21、消耗了大量- 酮戊二酸，造成 ATP產(chǎn)生減少；消耗了大量 NADPH，使 ATP產(chǎn)生減少；氨抑制丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶A 生成減少，也可使 ATP產(chǎn)生減少；大量氨與谷氨酸合成谷氨酰胺時(shí)，消耗了大量ATP。這樣導(dǎo)致腦細(xì)胞能量嚴(yán)重不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮活動(dòng)而昏迷。（2）腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：興奮性遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少；而抑制性遞質(zhì)谷氨 酰胺、 - 氨基丁酸增多。（ 3）氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用： 氨可與鉀離子競爭通過細(xì)胞膜上的鈉泵進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)， 造成細(xì)胞缺鉀；另外還可以干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的鈉泵活性。2、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 去甲腎上腺素和多巴胺等，在維持腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的喚醒

22、功能中具有重要作用。 當(dāng)真性遞質(zhì)被假性遞質(zhì)所取代時(shí)，可使大腦皮質(zhì)進(jìn)入抑制狀態(tài)。 與去甲腎上腺素和多巴胺相對(duì)應(yīng)的假性遞質(zhì)分別是羥苯乙胺和羥苯乙醇胺。 假性遞質(zhì)的來源： 芳香族氨基酸苯丙甘酸和酪氨酸經(jīng)腸道脫羧酶作用被分解成苯乙胺和 酪胺，正常時(shí)， 這兩種物質(zhì)被肝臟的單胺氧化酶作用，被氧化分解而解毒。 肝功能嚴(yán)重障礙 時(shí)，解毒功能降低，大量苯乙胺和酪胺入血，在腦內(nèi)被腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的 - 羥 化酶作用生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的根據(jù)之一就是利用左旋多巴可以明顯改善肝性腦病的病情。3、血漿氨基酸失衡學(xué)說支鏈氨基酸 / 芳香族氨基酸：正常值 33.5 ，肝性腦病時(shí)可下降至 0.6 1.2。 血漿氨基酸不平衡的原因： 肝臟對(duì)胰高血糖素和胰島素的滅活功能降低， 導(dǎo)致兩種激素 濃度都升高，但胰高血糖素升高更加顯著，導(dǎo)致胰高血糖素/ 胰島