藥理學(xué)考試重點(diǎn)

1、1 藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)： 研究藥物對(duì)機(jī)體的作用及作用機(jī)制，又稱藥效學(xué)2 藥物代謝動(dòng)力學(xué)：研究藥物在機(jī)體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律，又稱藥動(dòng)學(xué)。3 首過(guò)效應(yīng)：藥物通過(guò)腸粘膜及肝時(shí)經(jīng)過(guò)滅活代謝而進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少。4 生物利用度：藥物制劑給藥后其中能被吸收進(jìn)入體循環(huán)的藥物相對(duì)份量及速度。5 半衰期：血漿藥物濃度下降一半所需的時(shí)間。6 表觀分布容積：理論上或計(jì)算所得的表示藥物應(yīng)占有的體液容積。7 治療指數(shù)：半數(shù)致死量和半數(shù)有效量的比值(5050)，比值越大相對(duì)安全性越大，反之之越小。8 安全范圍：最小有效量和最小中毒量之問(wèn)的距離，其值越大越安全9 激動(dòng)藥：為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體

2、結(jié)合并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)。10 拮抗藥：能與受體結(jié)合，具有較強(qiáng)的親和力而無(wú)內(nèi)在活性的藥物。11 耐受性：機(jī)體在連續(xù)多次用藥后反應(yīng)性降低，要達(dá)到原來(lái)反應(yīng)必須增加劑量。12 耐藥性： 指病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治療藥物的敏感性降低，也稱抗藥性。13 習(xí)慣性： 是指患者對(duì)藥物產(chǎn)生精神上的依賴，停藥后主觀感覺不舒服、不習(xí)慣，并不出現(xiàn)客觀上的體征表現(xiàn)14 成癮性：是指患者對(duì)藥物產(chǎn)生生理上的依賴，與習(xí)慣性的根本區(qū)別在于停藥后產(chǎn)生階段癥15 協(xié)同作用：能使藥物原有作用減弱的，目的是減少不良反應(yīng)16 拮抗作用： 能是藥物原有作用增強(qiáng)的，目的為增強(qiáng)療效17 胞裂外排： 當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，鈣離子進(jìn)

3、入神經(jīng)末梢，促進(jìn)囊泡膜與突觸前膜融合，形成裂孔，通過(guò)裂孔將囊泡內(nèi)容物一并排出至突觸間隙，其中遞質(zhì)去甲腎上腺素和乙酰膽堿可與其各自受體結(jié)合，產(chǎn)生效應(yīng)，此即為胞裂外排。18 共同傳遞： 許多神經(jīng)均貯存有二或三種遞質(zhì)可供釋放，此現(xiàn)象稱為共同傳遞19“開關(guān)反應(yīng) ” ：長(zhǎng)期服用左旋多巴而產(chǎn)生的一種不良反應(yīng)，表現(xiàn)為 “開 ”時(shí)患者活動(dòng)正常或幾近正常， 而 “關(guān) ”時(shí)突然出現(xiàn)嚴(yán)重的癥狀。20 水楊酸反應(yīng)： 阿司匹林劑量過(guò)大時(shí)，可出現(xiàn)頭痛、 眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、視聽減退，總稱水楊酸反應(yīng)21 反跳現(xiàn)象：長(zhǎng)期用藥因減量太快或突然停藥所致原病復(fù)發(fā)或加重現(xiàn)象。22 腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：使用a 受體阻斷藥后，可使腎

4、上腺素的收縮血管的a 效應(yīng)被阻斷，而舒張骨骼肌血管的B2效應(yīng)占優(yōu)勢(shì)， 此時(shí)給予腎上腺素血壓不但不升，反而下降。23 阿司匹林哮喘： 某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解熱鎮(zhèn)痛藥后可誘發(fā)哮喘，此稱為阿司匹林哮喘。24 人工冬眠：氯丙嗪與其他中樞抑制藥合用，可使患者深睡，體溫、基礎(chǔ)代謝及組織耗氧量均降低，增強(qiáng)患者對(duì)缺氧的耐受力，并可使自主神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯及中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性降低25 灰嬰綜合征：早產(chǎn)兒和新生兒肝臟的葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶缺乏，腎排泄功能不完善，對(duì)氯霉素解毒能力差。大劑量使用氯霉素可致早產(chǎn)兒和新生兒藥物中毒，表現(xiàn)為循環(huán)衰竭、呼吸困難、血壓下降、皮膚蒼白和發(fā)紺，故稱灰嬰綜合征。26 抗菌藥：具有抑

5、制微生物生長(zhǎng)繁殖的藥物27 抗生素：指微生物在生長(zhǎng)代謝過(guò)程中產(chǎn)生的能抑制或殺滅他種生物的化學(xué)物質(zhì)。28 抗菌活性： 指藥物抑制或殺滅微生物的能力29 抗菌后效應(yīng)：抗菌后效應(yīng)（） 將細(xì)菌暴露于濃度高于最低抑菌濃度的某種抗菌藥物后，再去除培養(yǎng)基中的抗菌藥，去除抗菌藥后的一定時(shí)間范圍內(nèi),細(xì)菌繁殖不能恢復(fù)正常的現(xiàn)象30 二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃腸道存在完整的微生態(tài)系統(tǒng)。長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素時(shí)，敏感菌被抑制；不敏感菌乘機(jī)大量繁殖，由原來(lái)的劣勢(shì)菌群變?yōu)閮?yōu)勢(shì)菌群，造成新的感染1 試述毛果蕓香堿藥理作用與臨床應(yīng)用。答：藥理作用：選擇性地激動(dòng)受體，對(duì)眼及腺體作用最明顯1、眼（ 1）縮瞳（ 2）降低眼內(nèi)壓（

6、3）調(diào)節(jié)痙攣2、腺體。臨床應(yīng)用： 1.全身應(yīng)用：用于阿托品中毒的解救。2.眼科應(yīng)用：青光眼及虹膜炎2 為什么治療過(guò)敏感性休克首選腎上腺素？答：青霉素過(guò)敏性休克時(shí)，主要表現(xiàn)為大量小血管床擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增高，起全身血容量降低，血壓下降，心率加快，心肌收縮力減弱。另外，支氣管平滑肌痙攣支氣管粘膜水腫，引起呼吸困難等。腎上腺素能明顯地收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，使毛細(xì)血管通性降低，改善心臟功能，升高血壓，解除支氣管平滑肌痙攣和粘膜水腫，減少過(guò)敏介質(zhì)的放，從而迅速而有效地緩解過(guò)敏性休克的臨床癥狀。3 多巴胺對(duì)哪種類型的休克療效好？答：多巴胺對(duì)伴有心肌收縮性減弱及尿量減少的休克療效好。因?yàn)槎喟桶房?/p>

7、作用心臟1 受體，使心肌收縮力加強(qiáng)，心排出量增加?？稍黾邮湛s壓和脈壓，但對(duì)舒張壓無(wú)顯影響或輕微增加。由于心排出量增加，而腎和腸系膜血管阻力下降，腎血流增加。有排鈉利尿的作用。4 簡(jiǎn)述腎上腺素的藥理作用、臨床應(yīng)用和禁忌。答：藥理作用：腎上腺素（）主要激動(dòng)和 受體1）心臟作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的1和 2受體，加強(qiáng)心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，提高心肌興奮性。2）血管激動(dòng)血管平滑肌上的 受體，血管收縮；激動(dòng) 2受體血管舒張。3）血壓興奮心臟，（心排出量）增加，（收縮壓）升高4）平滑肌舒張平滑肌5）代謝能提高機(jī)體代謝。6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)臨床應(yīng)用：心臟驟停；過(guò)敏性休克；支氣管哮喘；血管神經(jīng)性水腫及血清??；與

8、局麻藥配伍及局部止血。禁用于高血壓、腦動(dòng)脈硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病和甲狀腺功能亢進(jìn)癥等。5受體阻斷藥的主要臨床應(yīng)用是什么？答：1)心律失常 2)心絞痛和心肌梗死3)高血壓 4)充血性心力衰竭 5)焦慮狀態(tài)、 輔助治療甲狀腺功能亢進(jìn)及甲狀腺中毒危象、嗜鉻細(xì)胞瘤和肥厚性心肌病等。6 簡(jiǎn)述阿司匹林的藥理作用及不良反應(yīng)。答：1阿司匹林的藥理作用解熱鎮(zhèn)痛及抗風(fēng)濕影響血小板的功能： 小劑量抑制血栓形成，大劑量促進(jìn)血栓形成。阿司匹林的不良反應(yīng)有：胃腸道反應(yīng)最為常見加重出血傾向水楊酸反應(yīng)：是水楊酸中毒的表現(xiàn)。過(guò)敏反應(yīng)：可誘發(fā)阿司匹林哮喘。瑞夷綜合征：病毒感染伴有發(fā)熱的兒童或青年服用阿司匹林后出現(xiàn)一系列反應(yīng)對(duì)

9、腎臟的影響 阿司匹林對(duì)老年人特別是伴有心、肝、腎功能損害的患者，會(huì)出現(xiàn)不同程度的腎功能損害。7. 解熱鎮(zhèn)痛藥與氯丙嗪對(duì)體溫調(diào)節(jié)的影響有何不同？答：氯丙嗪降溫機(jī)制：氯丙嗪直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈降溫特點(diǎn)：氯丙嗪配以物理降溫，對(duì)發(fā)熱和正常體溫均有降低作用；臨床應(yīng)用：氯丙嗪用于人工冬眠和低溫麻醉； 鎮(zhèn)痛藥可以降低發(fā)熱者體溫， 對(duì)正常者無(wú)影響，對(duì)直接注射產(chǎn)生的發(fā)熱也無(wú)效8 簡(jiǎn)述強(qiáng)心苷的藥理作用。答：答： 1 對(duì)心臟的作用： 加強(qiáng)心肌收縮力；減慢竇性頻率；減慢房室傳導(dǎo)2 對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響： （ 1）植物神經(jīng)：增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性治療量，降低交感神經(jīng)活性中毒量，增強(qiáng)交感神經(jīng)活性（ 2）中樞神經(jīng)：（

10、中毒量）興奮，中樞興奮3.對(duì)腎臟的影響：利尿作用（ 1）直接作用：減少腎小管的再吸收（ 2）間接作用：增加腎血流量4 對(duì)血管的作用：直接收縮血管平滑肌9 心苷中毒時(shí)應(yīng)如何處理？答：停藥；補(bǔ)充；用抗心律失常藥；中斷肝腸循環(huán)；用地高辛抗體等。10 甘油與普萘洛爾的聯(lián)合應(yīng)用答 ：降低心肌耗氧量方面，普萘洛爾和硝酸甘油起協(xié)同作用。普萘洛爾能糾正硝酸甘油擴(kuò)血管所引起的反射性心率加快，而硝酸甘油又能糾正由普萘洛爾所增加的心室客積和室壁張力。11、呋塞米的臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)是 什么？答：呋塞米的臨床應(yīng)用：1.急性肺水腫和腦水腫2.嚴(yán)重水腫主要用于其他利尿藥無(wú)效的水腫病人3.高血鈣癥可抑制離子的重吸收，降低血

11、鈣。4.加速某些毒物的排泄呋塞米的不良反應(yīng)1.水電解質(zhì)紊亂 “四低 ”：低血鉀、低血鈉、低血容量、低血氯性堿血癥2.耳毒性：耳鳴、聽力減退發(fā)生 3.高尿酸血癥4.胃腸道反應(yīng)及過(guò)敏12 甘油治療心絞痛的原理是什么？答：降低心肌耗氧量：因?yàn)閿U(kuò)張容量血管，減少回心血量，室壁張力下降；增加缺血區(qū)的血液灌注：因硝酸甘油能擴(kuò)張心臟較大的輸送血管和側(cè)支血管；改善心內(nèi)膜的供血：因?yàn)榛匦难繙p少，左室舒張末期壓力降低，使血液易從心外膜流向心內(nèi)膜的缺血區(qū)。13 糖皮質(zhì)激素的主要藥理作用、禁忌證和不良反應(yīng)。答：藥理作用： 抗炎作用：能抑制各種原因引起的炎癥反應(yīng)；抗休克作用：常用于嚴(yán)重休克，特別是中毒性休克的治療；免

12、疫抑制與抗過(guò)敏作用；尚具有退熱、提高中樞的興奮性、使血液中性白細(xì)胞數(shù)增多以及淋巴細(xì)胞減少等其他作用。禁忌癥：嚴(yán)重的精神病和癲瘌，新近胃腸吻合術(shù)，活動(dòng)性消化性潰瘍病，骨折，創(chuàng)傷修復(fù)期，腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥，角膜潰瘍，嚴(yán)重高血壓，糖尿病，孕婦，抗菌藥物不能控制的感染不良反應(yīng)： 1)長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)包括：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)其他：如誘發(fā)或加劇胃、十二指腸潰瘍、引起高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化以及骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等 2)停藥反應(yīng)包括：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全反跳現(xiàn)象14 簡(jiǎn)述磺酰脲類口服降血糖藥的藥理作用及作用機(jī)制。答： (1)降血糖作用：該類藥降低正常人血糖，對(duì)胰島功能尚存的

13、病人有效，而對(duì) 1 型或嚴(yán)重糖尿病病人及切除胰腺之動(dòng)物則無(wú)作用。其機(jī)制為：刺激胰島B 細(xì)胞釋放胰島素；降低血清糖原水平；增加胰島素與靶組織及受體的結(jié)合能力等。 (2)對(duì)水排泄的影響：格列本脲、氯磺丙脲有抗利尿作用，但不降低腎小球?yàn)V過(guò)率，可用于尿崩癥。(3) 對(duì)凝血功能的影響：能使血小板粘附力減弱，代謝旺盛的血小板數(shù)減少，刺激纖溶酶原的合成。15 青霉素 G 有哪些主要的優(yōu)點(diǎn)和缺點(diǎn)？答：優(yōu)點(diǎn)：青霉素G 的抗菌作用很強(qiáng)，在細(xì)菌繁殖期低濃度抑菌，較高濃度即可殺菌；對(duì)人毒性??；價(jià)格便宜。缺點(diǎn)：不耐酶，因而耐藥現(xiàn)象極為普遍；不耐酸，故不能口服；抗菌譜窄，對(duì)腸道陰性桿菌無(wú)效；可引起過(guò)敏反應(yīng)，嚴(yán)重者發(fā)生過(guò)敏

14、性休克。16 -內(nèi)酰胺類抗生素抗菌的作用機(jī)制？答：抗菌機(jī)制：抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結(jié)合蛋白（），從而阻礙細(xì)胞壁粘肽合成，使細(xì)菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解。具有對(duì)細(xì)菌的選擇性殺菌作用，對(duì)宿主毒性小。17 試比較一、二、三、四代頭孢菌素的抗菌作用和臨床應(yīng)用特點(diǎn)，舉一例代表藥物抗菌譜抗菌抗菌腎臨床應(yīng)用毒性一頭孢氨芐，唑菌+較耐藥，金葡萄菌代林，拉定大感染二頭孢孟多，呋辛菌 G 菌-厭氧菌低菌感染代三頭孢哌酮，噻菌菌厭氧菌綠膿+無(wú)尿路感染嚴(yán) 重代肟，他定桿菌感染四頭孢匹羅、吡肟桿菌無(wú)替代第二代用于代菌感染18、簡(jiǎn)述喹諾酮類臨床應(yīng)用特點(diǎn)及不良反應(yīng)。答：臨床應(yīng)用特點(diǎn)：適用于敏感菌感染1.泌尿生殖道感染2

15、.腸道感染細(xì)菌性腸炎、菌痢、傷寒、副傷寒3.呼吸道及肺部及支氣管感染4.抗結(jié)核氧氟、環(huán)丙、左氧、氧氟、左氧氟6.其他骨髓炎，關(guān)節(jié)、五官科、傷口感染，化膿性腦膜炎不良發(fā)應(yīng)： 1.胃腸道反應(yīng)常見有厭食、惡心、腹部不適2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀焦慮、失眠、耳鳴、偶爾可致幻覺和癲癇發(fā)作，可逆。3.過(guò)敏反應(yīng)藥疹、紅斑、光敏性皮炎 4.其他，可引起骨關(guān)節(jié)病19、簡(jiǎn)述與配伍的藥理學(xué)依據(jù)。答： (磺胺甲惡唑 )及兩者配伍合用的機(jī)制是磺胺甲惡唑抑制二氫葉酸合成酶，阻止二氫葉酸的合成；而甲氧芐氨嘧啶又抑制二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸不能還原為四氫葉酸，阻礙核糖酸的合成，從而抑制細(xì)菌的生長(zhǎng)。20 類對(duì)泌尿系統(tǒng)損害的原因

16、、臨床表現(xiàn)和預(yù)防措施。答：原因：磺胺類藥物溶解度小，多數(shù)乙酰化產(chǎn)物的溶解度更小，易在酸性和中性尿液中析出結(jié)晶，在腎小管集合管形成沉淀，臨床表現(xiàn)：血尿、腰痛、尿少、尿閉甚至尿毒癥預(yù)防措施： (1)多飲水：大于 1.5，增加尿量、降低藥濃 (2)堿化尿液（ 3）；預(yù)防結(jié)晶尿 (3) 老年、腎功能不全慎試述有機(jī)磷酸酯類的中毒機(jī)制、中毒癥狀及治療藥物的作用機(jī)制。答：中毒機(jī)制有機(jī)磷酸酯類與牢固結(jié)合，形成難以水解的磷?；故ニ獾哪芰?，造成體內(nèi)大量積聚而引起一系列中毒癥狀。中毒癥狀表現(xiàn)多樣化， 主要為： 毒蕈堿樣癥狀： 瞳孔縮小，視力模糊，淚腺、汗腺等腺體分泌增加，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼

17、吸困難、大小便失禁、心率減慢、血壓下降等綜合效應(yīng)煙堿樣癥狀：肌無(wú)力，不自主肌束抽搐、震顫，嚴(yán)重者引起呼吸肌麻痹；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：先興奮、不安，繼而出現(xiàn)驚厥，后轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)反射消失、昏迷、血壓下降、中樞性呼吸麻痹等中毒的解救藥物有阿托品和復(fù)活藥，一般須兩藥合用。阿托品能阻斷 M 膽堿受體，迅速對(duì)抗體內(nèi)的毒蕈堿樣作用和部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，用藥應(yīng)早期、足量、反復(fù)；復(fù)活藥：能使被有機(jī)磷酸酯類抑制的恢復(fù)活性，可迅速控制肌束顫動(dòng)2 試述阿托品的藥理作用及作用機(jī)制答：阿托品的作用機(jī)制為競(jìng)爭(zhēng)性拮抗乙酰膽堿或膽堿受體激動(dòng)藥對(duì) M 膽堿受體的激動(dòng)作用。阿托品與M 膽堿受體結(jié)合后，由于其本身內(nèi)在活性小，一般不

18、產(chǎn)生激動(dòng)作用，卻能阻斷乙酰膽堿或膽堿受體激動(dòng)藥與受體結(jié)合，從而拮抗了它們的作用。阿托品對(duì)M 受體有較高選擇性，但大劑量時(shí)對(duì)神經(jīng)節(jié) N 受體也有阻斷作用。 阿托品的作用非常廣泛： 抑制腺體分泌；松弛瞳孔括約肌和睫狀??；能松弛多種內(nèi)臟平滑?。恢委熈康陌⑼衅房墒共糠植∪诵穆识虝盒暂p度減慢，較大劑量 (12)可阻斷竇房結(jié) M2 受體，解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用，使心率加快；阿托品還可拮抗迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯和心律失常；治療量的阿托品對(duì)血管與血壓無(wú)顯著影響，主要原因?yàn)樵S多血管床缺少膽堿能神經(jīng)支配；大劑量的阿托品能引起皮膚血管擴(kuò)張，可出現(xiàn)皮膚潮紅溫?zé)岬劝Y狀；可興奮中樞，3、試述嗎啡的藥理作

19、用。答：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛作用：?jiǎn)岱葘?duì)傷害性疼痛具有強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。鎮(zhèn)靜、致欣快作用：?jiǎn)岱饶芨淖兓颊咔榫w。嗎啡可引起欣快癥，表現(xiàn)為滿足感抑制呼吸：治療量即可抑制呼吸，使呼吸頻率減慢。鎮(zhèn)咳直接抑制咳嗽中樞嗽反射減輕或消失，產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用。其他中樞作用：興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng)孔縮小。作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，興奮腦干化學(xué)感受觸發(fā)區(qū)，引起惡心和嘔吐。平滑?。?胃腸道平滑肌： 嗎啡升高胃腸道平滑肌張力、減少其蠕動(dòng)。膽道平滑?。褐委熈繂岱纫鹉懙览s肌痙攣性收縮道排空受阻，可致上腹不適甚至膽絞痛其他平滑?。禾岣咻斈蚬芷交〖鞍螂桌s肌張力，引起尿潴留；大劑量可使支氣管收縮或加重哮喘。心血管系統(tǒng)：能擴(kuò)張血

20、管，降低外周阻力，可誘發(fā)直立性低血壓。其他：對(duì)免疫系統(tǒng)有抑制作用，這可能是嗎啡吸食者易感病毒的主要原因，嗎啡可擴(kuò)張皮膚血管4、糖皮質(zhì)激素對(duì)嚴(yán)重感染性疾病有何治療作用？并說(shuō)明作用機(jī)制。同時(shí)應(yīng)注意哪些問(wèn)題？答：糖皮質(zhì)激素主要用于中毒型感染或同時(shí)伴有休克的嚴(yán)重急性感染者，其治療價(jià)值在于迅速減輕癥狀，防止腦、心等重要器官的嚴(yán)重?fù)p害，爭(zhēng)取時(shí)間以待抗菌藥物控制感染。作用主要機(jī)制是：消除對(duì)機(jī)體特別有害的過(guò)度炎癥反應(yīng)；中和內(nèi)毒素；抗休克；緩解癥狀，以提高機(jī)體的抗應(yīng)激能力。糖皮質(zhì)激素有免疫抑制作用，宜在有效、足量抗菌藥物治療感染的前提下，用其作輔助治療。又因?yàn)槟壳吧袩o(wú)十分有效的抗病毒藥物。病毒性感染一般不用5、

21、腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素對(duì)心血管系統(tǒng)的作用有何異同？答：腎上腺素興奮心臟，心排出量增加，收縮血管，以升高血壓為主。異丙腎上腺素興奮心臟，心排出量增加，擴(kuò)張血管，脈壓增大，血壓下降。去甲腎上腺素興奮心臟，心排出量不變或減少，強(qiáng)烈收縮血管，升高血壓。6、試述抗心律失常藥物的分類、各類特點(diǎn)及代表藥物。答：抗心律失常藥分為四大類：I 鈉通道阻滯藥；B 腎上腺素受體拮抗藥；延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥( 鉀通道阻滯藥 ) ；鈣通道阻滯藥。I 類：鈉通道阻滯藥根據(jù)鈉通道阻滯藥的作用強(qiáng)度，本類藥物又分為三個(gè)亞類，即， ， I c 。I a 類適度阻滯鈉通道，降低動(dòng)作電位 0 相上升速率，不同程度抑制心肌細(xì)

22、胞膜 K +、2+通透性，延長(zhǎng)復(fù)極過(guò)程，且以延長(zhǎng)有效不應(yīng)期更為顯著，代表藥有奎尼一，普魯卡因胺等。 I b 類輕度阻滯鈉通道，輕度降低動(dòng)作電位0 相上升速率，降低自律竺：簍簍字蠆影響動(dòng)作電位時(shí)程，代表藥有利多卡因，苯妥英等。I c 類明顯阻滯鈉通道，顯著降低動(dòng)作電位。相上升速率和幅度，減慢傳導(dǎo)性的作用最為明顯，代表藥有普羅帕酮、氟卡尼等。11 類： p腎上腺素受體拮抗藥減慢4 相舒張期除極速率而降低自律性，降低動(dòng)作電位0 相上升速率而減慢傳導(dǎo)性，代表藥有普萘洛爾等。類：延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥抑制多種鉀電流，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，但對(duì)動(dòng)作電位幅度和去極化速率影響很小，代表藥有胺碘酮等。類：鈣通道阻滯藥抑制(L) ，降低竇房結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)性，代表藥物有維拉帕米和地爾硫草。7、試述抗高血壓藥物的分類及代表藥。答：抗高血壓藥物的分類及代表藥v 利尿降壓藥：如氫氯噻嗪等。交感神經(jīng)抑制藥：中樞性降藥：如可樂(lè)定、利美尼定等；神經(jīng)節(jié)阻斷藥：如樟磺咪芬等；去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥： 如利血平、 胍乙啶等； 腎上腺素受體阻斷藥：如普萘洛爾等。腎素_血管緊張素抑制藥：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 ()抑制藥：如卡托普利等；血管緊張素受體阻斷劑：如氯沙坦等。腎素抑制藥：如雷米克林。鈣拮