寄生蟲感染與營(yíng)養(yǎng)所謂營(yíng)養(yǎng)它最基本的涵義是

1、4.寄生蟲感染與營(yíng)養(yǎng)    所謂營(yíng)養(yǎng)，它最基本的涵義是取得為機(jī)體生命活動(dòng)的各類物質(zhì)，這是一個(gè)極其復(fù)雜的過(guò)。任何一個(gè)寄生蟲宿主相互關(guān)系中，寄生蟲總是直接或間接地從宿主的食物謝產(chǎn)物和組織中獲取能量和營(yíng)養(yǎng)，而且寄生蟲的種群生物學(xué)如生長(zhǎng)、生存和繁殖與宿取食物的量和質(zhì)及其代謝密切相關(guān)。文獻(xiàn)充分證實(shí)了感染和營(yíng)養(yǎng)不良之間的協(xié) (增效)作用，這種作用是雙向性的，即營(yíng)養(yǎng)不良機(jī)體免疫功能低下易感受傳染?。粋魅静I(yíng)養(yǎng)不良免疫功能低下病情加重。特別是在熱帶和亞熱帶地區(qū)，營(yíng)養(yǎng)不感染幾乎是并存的。這種并存現(xiàn)象的原因是由于貧窮和不良的環(huán)境加劇營(yíng)養(yǎng)不良和感染之間的協(xié)同作用而造成的。盡管營(yíng)養(yǎng)不良是

2、否導(dǎo)致寄生蟲感染的上升仍未完全明了，但寄生蟲感染對(duì)宿主的營(yíng)養(yǎng)有直接的影響。    營(yíng)養(yǎng)素是機(jī)體進(jìn)行新陳代謝、維持生命、生長(zhǎng)、發(fā)育以及繁衍后代的物質(zhì)基礎(chǔ)，主要有糖、蛋白質(zhì)、脂肪、   維生素和無(wú)機(jī)物(微量元素)等。由于寄生蟲感染造成食物入不足，營(yíng)養(yǎng)素的攝取、消化、吸收障礙及消耗和丟失過(guò)多，從而引起營(yíng)養(yǎng)不足。在營(yíng)養(yǎng)不足的情形下，機(jī)體是否發(fā)病以及發(fā)病的速度、病情的嚴(yán)重程度乃至其臨床表現(xiàn)除了述致病原因有關(guān)外，還受機(jī)體內(nèi)外許多因素的影響，如年齡、性別、體力活動(dòng)與職業(yè)、機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀況。感染常常導(dǎo)致機(jī)體免疫功能和代謝的改變，合成代謝和分解代謝平衡傾向分解代謝，導(dǎo)致機(jī)體

3、能量和蛋白質(zhì)儲(chǔ)存減少，隨之而來(lái)不可避免的是體重減輕。4.1 感染時(shí)宿主的一般非特異性變化1 / 28    感染時(shí)通?？梢钥吹揭幌盗写x、營(yíng)養(yǎng)及激素方面的變化，其明顯程度往往與感染的嚴(yán)重程度、持續(xù)時(shí)間、病原體的特性、受侵犯部位以及感染發(fā)生前宿主的營(yíng)養(yǎng)狀況疫系統(tǒng)的基礎(chǔ)狀態(tài)有關(guān)。這些改變有的是病原體直接作用引起的，有些則是發(fā)熱和應(yīng)激反應(yīng)引起的。感染對(duì)宿主代謝的影響往往是由炎癥應(yīng)答時(shí)巨噬細(xì)胞釋放一種或多種胞因子調(diào)節(jié)的，如ILl、IL6、TNF等，這些多馱引起發(fā)熱、厭食，導(dǎo)致肌肉蛋白解，改變肝臟蛋白合成，抑制脂蛋白脂肪酶和脂肪貯積酶的合成，導(dǎo)致脂肪缺失和高甘油三酯血癥，以

4、及陽(yáng)離子結(jié)合蛋白的增高而致鐵、鋅、銅的顯著移位。由于這些介質(zhì)作用于多重反應(yīng)，因而能量、蛋白質(zhì)、微量元素和維生素代謝是相互聯(lián)系的。4.1.1 總的代謝特點(diǎn)    一般地說(shuō)，感染時(shí)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)被大量地消耗，儲(chǔ)備的能源物質(zhì)被動(dòng)用，尤其是由于食欲減退，進(jìn)食減少或如果伴有嘔吐、腹瀉，則營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的損失就更為明顯。某些參與防御、免疫反應(yīng)的蛋白質(zhì)如抗體、補(bǔ)體等的合成卻是增多的，這也可成為導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良的一個(gè)因素。營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的丟失對(duì)于感染前營(yíng)養(yǎng)狀況良好的人來(lái)說(shuō)，影響可能還不十分明顯，但對(duì)于營(yíng)養(yǎng)狀況已經(jīng)不好者來(lái)說(shuō)，其影響就十分明顯，嚴(yán)重者可引起營(yíng)養(yǎng)不良或惡性營(yíng)養(yǎng)不良(kwarshiorkor

5、)，這種情況可加重感染或引起免疫抑制狀態(tài)，為另一種感染的發(fā)生創(chuàng)造條件。4.1.1.1 能量代謝    糖異生作用是能量的主要來(lái)源；脂肪利用不完全，轉(zhuǎn)化成酮體；肌肉蛋白質(zhì)分解為糖異生作用的氨基酸基質(zhì)。4.1.1.2 蛋白質(zhì)代謝    在感染的亞臨床癥狀出現(xiàn)之前，由于肝臟迅速地?cái)z取血中氨基酸以合成各種急性反應(yīng)性蛋白，以及氨基酸的分解和葡萄糖的異生作用加強(qiáng)，所以血中氨基酸的濃度降低，尿素生成增多，加之蛋白攝入量不足，所以迅速地出現(xiàn)負(fù)氮平衡。各種組織蛋白特別是骨骼肌蛋白也被分解，發(fā)熱伴有組織蛋白及氨基酸分解加強(qiáng)，隨尿排出大量尿素、肌酐及尿酸，

6、后者反映了核酸的分解代謝加強(qiáng)。這種代謝改變既是造成產(chǎn)熱增多的因素，又是發(fā)熱引起的結(jié)果。體溫上升得越高，持續(xù)的時(shí)間越久，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消耗就越多。在慢性感染時(shí)應(yīng)激反應(yīng)及代謝改變不像急性感染時(shí)那樣急劇，但如果持續(xù)時(shí)間很久，也可以導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良乃至惡病質(zhì)。發(fā)熱時(shí)除了腎上腺皮質(zhì)激素外，甲狀腺激素的分泌也是增多的。因此基礎(chǔ)代謝率升高，但由于氧化磷酸化脫偶聯(lián)，相當(dāng)部分能量以熱量的形式丟失。白細(xì)胞釋放內(nèi)源性致熱原，是引起發(fā)熱反應(yīng)的介質(zhì)。4.1.1.3 微量元素代謝  二價(jià)陽(yáng)離子的顯著移位是感染應(yīng)答的組成部分，包括鐵和鋅從血漿向細(xì)胞內(nèi)運(yùn)動(dòng)，血漿銅水平上升。免疫功能中鋅的作用非常重要，缺鋅能使人群易于感染各

7、種傳染病。人群免疫功能低下，表現(xiàn)有低球蛋白血癥，各種免疫球蛋白的比例不正常，細(xì)胞免疫作用有缺陷，各種皮試有延遲反應(yīng)，血液循環(huán)中的淋巴細(xì)胞減少，中性粒細(xì)跑的趨向性發(fā)生障礙，胸腺發(fā)生萎縮。缺鐵影響白細(xì)胞的功能，因?yàn)榘准?xì)胞免疫需要含鐵的酶。缺鐵的貓、狗，其寄生蟲的感染率要比正常的高很多，缺鐵性貧血的患者在易感地區(qū)更容易患瘧疾。4.1.1.4  維生素代謝    感染時(shí)機(jī)體對(duì)維生素的消耗和需要量增加，維生素消化、吸收、轉(zhuǎn)化和儲(chǔ)備障礙，如劇烈或長(zhǎng)期腹瀉導(dǎo)致脂溶性和水溶性維生素缺乏。最早發(fā)現(xiàn)維生素A的功能就是它對(duì)感染的抵抗作用，它能維持上皮細(xì)胞組織的完整與功能正常，

8、因此能防止病原體從粘膜侵入體內(nèi)；它能動(dòng)員體內(nèi)的免疫系統(tǒng)，缺乏維生素A會(huì)使機(jī)體的淋巴細(xì)胞與T細(xì)胞減少，血內(nèi)補(bǔ)體水平降低。維生素E與一些營(yíng)養(yǎng)素如不飽和脂肪酸的代謝及硒的代謝密切相關(guān)，補(bǔ)充維生素E能加強(qiáng)機(jī)體的免疫能力。毗哆醇即維生素B6影響免疫功能機(jī)制，主要是對(duì)免疫細(xì)胞繁殖的影響，缺乏能降低核酸與蛋白質(zhì)的功能。葉酸和維生素B12是核酸與蛋白質(zhì)合成的主要營(yíng)養(yǎng)素，缺乏能抑制人體的免疫能力，并發(fā)生巨紅細(xì)胞性貧血。4.1.2  機(jī)能與結(jié)構(gòu)的變化     以熱量不足為主的消耗癥，規(guī)律性地出現(xiàn)皮下脂肪的減少，以蛋白質(zhì)不足為主的營(yíng)養(yǎng)不良癥，肝臟缺乏合成血漿蛋白特別是白蛋白的

9、物質(zhì)基礎(chǔ)，導(dǎo)致血漿蛋白含量顯著減少，常發(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良性水腫，氨基酸缺乏導(dǎo)致酶活性降低，維生素?cái)z入不足。腸道：對(duì)葡萄糖、乳糖、蔗糖等碳水化合物的吸收發(fā)生障礙；對(duì)脂肪、甘油三酯及維生素等的吸收功能降低，如果原來(lái)就存在腸道疾患，則這種變化更為嚴(yán)重，因而在營(yíng)養(yǎng)不足時(shí)常伴有腹瀉，而后者又可成為進(jìn)一步加重營(yíng)養(yǎng)不足的因素。肝臟：呈廣泛性的脂肪浸潤(rùn)，其體積常增大(腫大)。4.2   營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)感染的免疫的影響  盡管確切的機(jī)制仍未知，蛋白質(zhì)能量營(yíng)養(yǎng)不良(proteinenergy malnutrition，PEM)和某種營(yíng)養(yǎng)素的缺乏導(dǎo)致宿主免疫功能的異常，涉及細(xì)胞和體液免疫而致獲得性免疫缺陷

10、綜合征。細(xì)胞免疫：PEM常導(dǎo)致胸腺的損傷而使T淋巴細(xì)胞的成熟受到抑制，中樞淋巴器官和血循環(huán)中的末成熟T細(xì)胞增多，而Th細(xì)胞下降；同時(shí)對(duì)Ts細(xì)胞亞群也產(chǎn)生各種影響，因此宿主依賴于T細(xì)胞功能的防御機(jī)制受到影響，包括激活的巨噬細(xì)胞吞噬機(jī)制、T細(xì)胞依賴抗原的抗體產(chǎn)生和T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性反應(yīng)。體液免疫：血清抗體水平IgG、IgM和IgA通常較高，尤以IgE水平最為顯著，主要是由于缺乏T細(xì)胞對(duì)IgE的抑制作用，相反地，PEM常出現(xiàn)sIgA水平的下降。4.3  營(yíng)養(yǎng)不良宿主的感染    雖然營(yíng)養(yǎng)不良宿主經(jīng)?；几腥荆S多現(xiàn)場(chǎng)研究并不能一致地證實(shí)營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)與感染的發(fā)病率

11、之間的關(guān)系。不過(guò)不良的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)通常伴隨著感染的加劇或延長(zhǎng)，實(shí)際上營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)對(duì)這些參數(shù)(發(fā)病率、感染率、病情或病程)的至少一個(gè)起負(fù)作用，因而營(yíng)養(yǎng)是感染的臨床表現(xiàn)的決定因素之一。其次，感染和營(yíng)養(yǎng)不良可構(gòu)成惡性循環(huán)，感染導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)素的丟失而損害免疫功能，受損的免疫功能又改變對(duì)再次感染的應(yīng)答。4.4   寄生蟲感染和成人慢性營(yíng)養(yǎng)不良    寄生蟲感染與成人營(yíng)養(yǎng)不良之間的相互關(guān)系遠(yuǎn)不及兒童受到重視，唯一的例外是因瘧疾或鉤蟲病而致的貧血。盡管如此，人們也早已認(rèn)識(shí)到寄生蟲感染對(duì)成人的損害而造成的巨大經(jīng)濟(jì)損失。成人的衰竭性寄生蟲感染如瘧疾、血吸蟲病、錐蟲病和盤尾絲蟲病導(dǎo)致勞

12、動(dòng)力下降而降低收入和糧食供給，使得家庭成員更易患營(yíng)養(yǎng)不良導(dǎo)致感染的機(jī)會(huì)上升。在兒童，年齡別體重、年齡別身高和身高別體重早就應(yīng)用于營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)的確定，但確定成人營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)正常與異常長(zhǎng)期缺乏滿意的參考指標(biāo)，直到最近，才推薦以體重指數(shù)體重(kg)身高2(m)作為診斷成人慢性能量不足的指標(biāo)，并認(rèn)為體重指數(shù)18.5為慢性能量不足。4.4.1   寄生蟲感染與成人營(yíng)養(yǎng)不良的相互關(guān)系和后果    寄生蟲感染通過(guò)多種機(jī)制影響宿主的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)。例如，阿米巴病，由于并發(fā)腹瀉或痢疾，導(dǎo)致內(nèi)源代謝的營(yíng)養(yǎng)物如蛋白質(zhì)、微量元素和電解質(zhì)的丟失，以及維生素B12吸收障礙；賈第蟲病對(duì)宿主的營(yíng)養(yǎng)狀

13、態(tài)產(chǎn)生有害的影響，包括小腸粘膜組織形態(tài)學(xué)和功能的顯著改變，導(dǎo)致慢性吸收不良綜合征，如脂肪瀉，損害單糖的吸收和雙糖及其它碳水化合物的消化，同時(shí)還有維生素A和B12。膽和胰腺功能的改變，小腸上段細(xì)菌過(guò)度繁殖，伴隨賈第蟲感染，也將導(dǎo)致宿主吸收不良和營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)不良?；紫x亦通過(guò)多種機(jī)制影響宿主的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，改變宿主的食欲和食物攝取、宿主必需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消耗，干擾小腸對(duì)多種營(yíng)養(yǎng)素的吸收，如糖、維生素A和C，通過(guò)腹瀉、嘔吐和蛔蟲產(chǎn)生蛋白水解酶樣物質(zhì)導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)素丟失(如ascarase可能抑制胰腺酶)。鉤蟲感染影響食欲和食物攝取，除了造成失血外，也導(dǎo)致小腸蛋白丟失及糖和脂肪吸收障礙。日本血吸蟲感染亦造成失血，蛋白質(zhì)

14、；微量元素(鋅)、維生素(A)丟失，導(dǎo)致小腸明顯的功能障礙，影響對(duì)糖和脂肪的吸收。瘧疾導(dǎo)致畏食和嘔吐，影響食物攝取，發(fā)熱期間引起負(fù)氮平衡，由于其免疫抑制影響而致對(duì)其它病原感染的易感性提高，最終進(jìn)一步造成營(yíng)養(yǎng)惡化。    寄生蟲感染和成人營(yíng)養(yǎng)不良相當(dāng)程度上與社會(huì)經(jīng)濟(jì)有關(guān)，并且是這種關(guān)系的結(jié)果。寄生蟲感染影響個(gè)體的工作能力，這種負(fù)面影響可能是由于寄生蟲感染而造成的。由于寄生蟲感染如鉤蟲、血吸蟲和瘧原蟲造成慢性失血而致的血缺乏對(duì)成人機(jī)能上的后果早已引起人們的重視。但即使不造成貧血，寄生蟲感染也可以影響成人的生理行為和工作能力。在經(jīng)濟(jì)生產(chǎn)力依賴于體力勞動(dòng)的國(guó)家，如果血吸蟲

15、感染率高，生產(chǎn)率的下降可高達(dá)40%，農(nóng)業(yè)生產(chǎn)率也將受到其它寄生蟲病如盤尾絲蟲病和瘧疾的影響。營(yíng)養(yǎng)不良本身對(duì)成人的活動(dòng)方式、工作方式和勞動(dòng)生產(chǎn)力亦有影響。4.4.2   患營(yíng)養(yǎng)不良的成人在寄生蟲感染時(shí)的營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充和恢復(fù)    當(dāng)由于饑餓和營(yíng)養(yǎng)不良抑制了感染的進(jìn)程時(shí)，補(bǔ)充食物會(huì)重新復(fù)活諸如瘧原蟲和血吸蟲這樣的感染，這是一個(gè)重要但是相互矛盾的現(xiàn)象，可以解釋為什么營(yíng)養(yǎng)不良病人在營(yíng)養(yǎng)過(guò)度時(shí)感染的危險(xiǎn)性增加。相似的情形也存在于用鐵劑治療貧血時(shí)，Byles等(1974)觀察到貧血的孕婦輸注大劑量鐵葡萄糖時(shí)，瘧疾發(fā)作的次數(shù)增加，Murray等(1978)報(bào)道90名索馬里牧

16、民中，64名不缺鐵中的5名血涂片瘧原蟲陽(yáng)性而26名缺鐵病人無(wú)一患瘧疾感染；66名安慰劑對(duì)照組中僅一人瘧疾發(fā)作，而用鐵劑治療的71名病人中，13名瘧疾發(fā)作。對(duì)缺鐵性貧血患者進(jìn)行補(bǔ)鐵治療似乎常常伴隨著已存在瘧原蟲的復(fù)發(fā)。4.4.3   成人營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)藥物藥代動(dòng)力學(xué)的改變    許多寄生蟲感染的治療可通過(guò)采用針對(duì)病原體的藥物治療而獲得，但某些抗感染藥物如磺胺和廣譜抗菌素在慢性能量不足成人體內(nèi)其藥物動(dòng)力學(xué)可被改變，通過(guò)吸收、分布、結(jié)合、代謝和排泄等藥物動(dòng)力學(xué)過(guò)程發(fā)揮其藥效。成人營(yíng)養(yǎng)不良可能影響其中一個(gè)或多個(gè)過(guò)程，因而當(dāng)這些宿主感染時(shí)改變藥理學(xué)變化和藥效。這是一個(gè)

17、重要因素，而在治療營(yíng)養(yǎng)不良成人的寄生蟲感染時(shí)常常被忽視，但必定影響治療的效果。4.5  蛔蟲感染與兒童營(yíng)養(yǎng)不良4.5.1   蛔蟲感染造成兒童營(yíng)養(yǎng)不良及可能機(jī)制    如今，人們已達(dá)成共識(shí)即蛔蟲病是導(dǎo)致兒童持續(xù)性營(yíng)養(yǎng)不良的病因?qū)W因素之一。Gupta等(1974)發(fā)現(xiàn)對(duì)感染蛔蟲的學(xué)齡前兒童進(jìn)行治療后8個(gè)月，其體重增加顯著高于安慰劑對(duì)照組兒童；Willetl等(197g)觀察到一年內(nèi)每三個(gè)月治療一次感染蛔蟲的學(xué)齡前兒童體重增長(zhǎng)率顯著高于安慰劑對(duì)照組兒童2196；Thein Hlaing等(1991)用左旋咪唑驅(qū)治感染蛔蟲的學(xué)齡前兒童，其體重和身高顯

18、著增加。對(duì)兒童生長(zhǎng)改善的確切機(jī)制雖遠(yuǎn)未明了，但吸收障礙、乳糖f肖化不良、小腸通透性損傷、食物攝取下降這些皆已在感染蛔蟲的兒童檢測(cè)到。某些病例合并感染鞭蟲和鉤蟲，加劇了營(yíng)養(yǎng)不良的程度。體格生長(zhǎng)：一般地說(shuō)，無(wú)蛔蟲感染的兒童較感染蛔蟲的兒童其生長(zhǎng)和營(yíng)養(yǎng)狀況良好。乳糖耐受性：無(wú)蛔蟲感染的兒童其乳糖耐受程度強(qiáng)于感染蛔蟲的兒童，驅(qū)蟲后3個(gè)月，消化乳糖的能力可以完全恢復(fù)。維生素和蛋白質(zhì)：末感染蛔蟲的兒童其血清維生素A、胡蘿卜素、維生素C和白蛋白水平高于受感染兒童。    蛔蟲感染造成營(yíng)養(yǎng)不良可能是由于：消耗宿主所需的營(yíng)養(yǎng)素；損傷粘膜，干擾小腸吸收功能；由于腹   瀉和

19、嘔吐，造成營(yíng)養(yǎng)素、體液和電解質(zhì)丟失；蛔蟲產(chǎn)生蛋白樣物質(zhì)，蛋白質(zhì)缺乏既可由消化和吸收損害亦可由蟲卵丟失蛋白質(zhì)引起，如5條雌蟲日產(chǎn)一百萬(wàn)個(gè)蟲卵，含氮4.24mg；蛔蟲感染者粘膜異常，參與營(yíng)養(yǎng)素的生物合成和消化的小腸共生菌群改變。Chatterjee(1972)假設(shè)蛔蟲產(chǎn)生的抗酶多肽(ascarase)中和了胰蛋白酶和糜蛋白酶，蛔蟲幼蟲在內(nèi)臟移行時(shí)也可影響宿主的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，并導(dǎo)致Loeffler綜合征。4.5.2 蛔蟲感染與營(yíng)養(yǎng)不良的因果關(guān)系    由于實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的誤差，包括隨機(jī)性、雙盲設(shè)計(jì)、樣本數(shù)、試驗(yàn)持續(xù)時(shí)間、試驗(yàn)過(guò)程中受試對(duì)象其它的影響因素如患其它感染性疾病等未加以考

20、慮，因而所獲得結(jié)果及結(jié)論不盡相同，甚至相互矛盾。因此，蛔蟲感染與蛋白能量營(yíng)養(yǎng)不良之間的因果關(guān)系仍存在懷疑，僅僅感染蛔蟲并不一定具有營(yíng)養(yǎng)上的意義。    對(duì)感染蛔蟲的兒童臨床分析表明蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物和維生素A吸收不良因此僅驅(qū)蟲就可改善吸收功能，血清維生素A水平顯著升高。目前仍未有研究顯示嚴(yán)重感染與營(yíng)養(yǎng)不良之間的相互關(guān)系，可得到的資料僅表明驅(qū)蟲對(duì)感染的兒童生長(zhǎng)有益。4.6 鉤蟲感染和營(yíng)養(yǎng)不良4.6.l 缺鐵性貧血    毫無(wú)疑問(wèn)，鉤蟲在小腸內(nèi)取食造成的慢性失血是缺鐵性貧血病因?qū)W的一個(gè)主要因素。貧血的發(fā)生受宿主鐵水平的影響，具有正常

21、鐵貯存的宿主從不發(fā)生貧血，鉤蟲病人的貧血通過(guò)補(bǔ)鐵可以恢復(fù)；同時(shí)驅(qū)蟲后貧血病人亦可由食物獲得鐵而逐漸恢復(fù)血紅蛋白至正常水平。伴隨鉤蟲感染的低蛋白血癥主要是由于蛋白營(yíng)養(yǎng)不良或小腸蛋白丟失。4.6.2  小腸蛋白丟失    鉤蟲感染對(duì)宿主營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)造成的主要后果是缺鐵性貧血，隨之而來(lái)的可能是胃腸蛋白質(zhì)丟失。鉤蟲感染的貧血病人常常伴隨著低白蛋白血癥，其嚴(yán)重程度與貧血程度有關(guān)，當(dāng)蟲體在小腸取食時(shí)，不同數(shù)量的血漿包括紅細(xì)胞、細(xì)胞外液遺漏進(jìn)腸腔，糞便排出氮和蛋白質(zhì)丟失隨感染程度的增加而增加，同時(shí)低蛋白血癥亦與蛋白攝入不足有關(guān)。4.6.3  小腸結(jié)構(gòu)與功能

22、60;   雖然鉤蟲病人由于鉤蟲的攝食活動(dòng)而造成小腸粘膜病灶性損害，但鉤蟲不可能直接導(dǎo)致小腸形態(tài)和功能異常。對(duì)鉤蟲是否影響宿主的消化功能所知甚少。有研究報(bào)道鉤蟲病人十二指腸胰蛋白酶下降，有關(guān)鉤蟲病影響宿主微量營(yíng)養(yǎng)素鋅、銅和鉆供給方面的研究甚少，可能鋅丟失比較顯著。 4.6.4   宿主營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)與感染的相互作用    對(duì)宿主的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)如何影響鉤蟲感染仍舊缺少研究資料。營(yíng)養(yǎng)不良兒童因鉤蟲感染導(dǎo)致急性貧血可產(chǎn)生嚴(yán)重后果。鉤蟲感染常常伴隨著惡性營(yíng)養(yǎng)不良(Kwashiorkor)而非消瘦(marasmus)。宿主鐵水平在鉤蟲性貧血的重要性已如上

23、述。感染犬鉤蟲的狗營(yíng)養(yǎng)不良將導(dǎo)致重度感染，鼠的食物蛋白攝入量降低后，免疫介導(dǎo)的自動(dòng)排蟲減少，因此營(yíng)養(yǎng)不良后使得免疫功能降低。但是對(duì)鉤蟲病人免疫介導(dǎo)的排蟲仍缺乏直接的證據(jù)，這些研究的臨床意義仍有懷疑，因?yàn)殂^蟲病人補(bǔ)充蛋白質(zhì)和鐵并不導(dǎo)致自動(dòng)排蟲或產(chǎn)卵量降低。不適當(dāng)?shù)牡鞍踪|(zhì)或鐵攝取導(dǎo)致苯并咪唑?qū)κ蟾腥景臀魅請(qǐng)A線蟲的藥效下降。    一些鉤蟲病人表現(xiàn)為體重減輕、水腫和其它的營(yíng)養(yǎng)不良癥狀，包括血清白蛋白、葉酸和維生素B12水平降低，但這些表現(xiàn)也可能是由于伴隨著不恰當(dāng)?shù)娘嬍辰Y(jié)構(gòu)而非吸收不良；相反地，鉤蟲感染嚴(yán)重病人出現(xiàn)缺鐵性貧血，但感染鉤蟲是否出現(xiàn)貧血依賴于三個(gè)因素：寄生的鉤

24、蟲數(shù)、飲食攝入鐵的含量和個(gè)體內(nèi)鐵的貯存。因此，即使是輕度感染者，如果飲食缺鐵亦能導(dǎo)致嚴(yán)重的貧血。對(duì)此治療就包括兩個(gè)方面：驅(qū)蟲藥和鐵，用驅(qū)蟲藥治療因鉤蟲病而引起的貧血雖然有效，但恢復(fù)很慢(在治療后1824個(gè)月)；而用鐵劑治療，血紅蛋白水平卻恢復(fù)很快，即使不驅(qū)蟲而僅每日補(bǔ)充少量鐵，血紅蛋白亦能維持正常水平。4.7 瘧疾與營(yíng)養(yǎng)不良4.7.1   瘧疾對(duì)宿主營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)的影響    瘧疾通過(guò)宿主的厭食和嘔吐限制食物攝取，在發(fā)熱期導(dǎo)致負(fù)氮平衡。由于免疫抑制作用使得宿主易于感染其它病原體，結(jié)果是導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)進(jìn)一步惡化。瘧疾對(duì)宿主營(yíng)養(yǎng)的損害表現(xiàn)在三個(gè)方面：低體重出生，導(dǎo)致

25、蛋白能量營(yíng)養(yǎng)不民促使貧血發(fā)生。4.7.2 宿主營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)對(duì)瘧疾的影響4.7.2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究    對(duì)某些營(yíng)養(yǎng)素不足如蛋白質(zhì)、維生素A維生素Bl和煙酸的研究結(jié)果是相互矛盾的。某些證據(jù)說(shuō)明營(yíng)養(yǎng)不良與感染是協(xié)同作用的；而某些則是拮抗的?？偟膩?lái)說(shuō)，對(duì)氨基苯甲酸、泛酸、蛋氨酸缺乏對(duì)瘧疾感染起拮抗作用；而葉酸和生物素(Vit H)缺乏對(duì)瘧疾感染起協(xié)同作用?？傮w上特殊的食源性缺乏似乎更經(jīng)常是妨礙而非增強(qiáng)原蟲血癥。然而這種相互關(guān)系在人顯得更為復(fù)雜，尚未定論。Targett(1981)對(duì)鼠的研究表明高蛋白質(zhì)飲食對(duì)瘧原蟲易感，當(dāng)食物蛋白量降低時(shí)原蟲血癥亦下降；而缺蛋白質(zhì)飼喂小鼠僅

26、出現(xiàn)短暫的感染。慢性營(yíng)養(yǎng)不良小鼠(食物含6.8蛋白質(zhì))暴露于瘧疾感染僅發(fā)生低水平原蟲血癥并很快消失；若感染前給予高蛋白食物，則原蟲血癥上升。    對(duì)鼠瘧的研究表明給予缺乏Vit E食物的小鼠出現(xiàn)低水平的原蟲血癥，較對(duì)照小鼠存活更長(zhǎng)時(shí)間。宿主Vit E缺乏抑制瘧原蟲的發(fā)育，食物缺乏Vit B2抑制鼠瘧原蟲的生長(zhǎng)，并與人瘧原蟲血癥程度下降有關(guān)，Vit B2缺乏導(dǎo)致被瘧原蟲寄生的紅細(xì)胞氧應(yīng)激增強(qiáng)，紅細(xì)胞內(nèi)谷骯首肋水平和谷胱甘肽還原酶活性下降。這些研究表明在確定的條件下，飲食因素影響瘧疾的病程，并且表明紅細(xì)胞對(duì)氧化劑損害的敏感性可能是具有葡萄糖6磷酸脫氫酶缺乏和地中海貧

27、血遺傳特征的人群抗惡性瘧感染的基礎(chǔ)。4.7.2.2 現(xiàn)場(chǎng)研究    營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)與瘧疾之間的相互關(guān)系主要來(lái)自現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查。蛋白能量營(yíng)養(yǎng)不足伴隨著免疫功能的損害，特別是丁細(xì)胞功能，T細(xì)胞在保護(hù)性免疫的調(diào)節(jié)中起重要作用。雖然在發(fā)展中國(guó)家，蛋白能量營(yíng)養(yǎng)不良和瘧疾并存，但并沒(méi)有證據(jù)表明營(yíng)養(yǎng)不良兒童較正常兒童對(duì)瘧疾易感，而且有資料說(shuō)明正常兒童的腦型瘧比營(yíng)養(yǎng)不良兒童更常見(jiàn)。具有營(yíng)養(yǎng)不良特征的兒童其特異的抗瘧疾抗體滴度與同齡正常兒童沒(méi)有差別?？傊壳叭匀狈τ嘘P(guān)蛋白。能量營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)瘧疾的免疫應(yīng)答或通過(guò)其它機(jī)制加重瘧疾的病情這方面的證據(jù)。    某些例子表明給

28、予鐵劑治療后的血鐵過(guò)多會(huì)加劇瘧疾感染。Byles等(1970)證實(shí)大量鐵葡萄糖輸注貧血孕婦后，其瘧疾發(fā)作次數(shù)增多；原先缺鐵的貧血病人補(bǔ)充鐵后通常伴隨著潛伏期病人的瘧疾發(fā)作和復(fù)發(fā)，因而鐵可能是瘧原蟲繁殖必需的。當(dāng)病人缺鐵時(shí)，瘧疾被抑制，而當(dāng)鐵充足時(shí)又出現(xiàn)。有可能在早期，缺鐵飲食不僅抑制了瘧原蟲的繁殖，而且也影響了針對(duì)瘧原蟲的獲得性免疫，當(dāng)鐵充足時(shí)，瘧原蟲的繁殖輕易地克服了低下的免疫而出現(xiàn)臨床發(fā)作?？偠灾?，目前對(duì)營(yíng)養(yǎng)不良是否顯著加劇瘧疾感染仍缺乏令人信服的證據(jù)，不僅需確定營(yíng)養(yǎng)不良與瘧疾之間的關(guān)系，而且要確定涉及的機(jī)制。4.8 血吸蟲病與營(yíng)養(yǎng)不良4.8.1 營(yíng)養(yǎng)不良與血吸蟲病的相互作用 

29、   盡管感染性疾病加劇了已存在的營(yíng)養(yǎng)不良的程度，但是類似血吸蟲病這樣的慢性感 染與營(yíng)養(yǎng)不良的關(guān)系卻不甚清楚，而且有證據(jù)提示營(yíng)養(yǎng)不良并不一定對(duì)血吸蟲易感。對(duì)曼氏血吸蟲感染的實(shí)驗(yàn)研究表明營(yíng)養(yǎng)和感染相互協(xié)同或拮抗作用，依賴于疾病的不同時(shí)期，從而影響營(yíng)養(yǎng)后果的類型和程度，同時(shí)營(yíng)養(yǎng)不良的類型和程度也調(diào)節(jié)著疾病的表現(xiàn)，并與合并其它感染有關(guān)，因此評(píng)價(jià)影響的程度較困難，比如合并瘧疾和曼氏血吸蟲感染病人的肝脾腫大較單獨(dú)感染者嚴(yán)重。    作為組織內(nèi)寄生蟲，從免疫功能方面影響宿主的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)比腸道寄生蟲更密切，因而對(duì)宿主營(yíng)養(yǎng)損害主要集中于宿主的免疫應(yīng)答上。許多研究

30、者認(rèn)為宿主的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)調(diào)節(jié)血吸蟲病的臨床表現(xiàn)，它們之間的關(guān)系可以是拮抗的，也可以為協(xié)同的。因?yàn)橹卸葼I(yíng)養(yǎng)不良的主要效應(yīng)是抑制產(chǎn)卵量，而蟲卵是誘導(dǎo)血吸蟲病主要病理變化的因素，因而營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)血吸蟲病的效應(yīng)似乎是拮抗的。4.8.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究    尾蚴侵入和蟲體發(fā)育并不受宿主營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)的影響，但嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良卻延遲蟲體成熟和降低產(chǎn)卵量而蟲體大小不受影響，可能是宿主營(yíng)養(yǎng)不良直接損害蟲體的生殖系統(tǒng)。當(dāng)營(yíng)養(yǎng)不良程度上升時(shí)，產(chǎn)卵量逐漸下降，當(dāng)食物蛋白量由8降至4時(shí)，肝臟蟲卵量也下降，飲食缺乏50熱量時(shí)抑制作用最顯著，同時(shí)還導(dǎo)致蟲卵缺損或異常蟲卵。當(dāng)宿主營(yíng)養(yǎng)充足時(shí)，新產(chǎn)卵活力提高

31、。由此可見(jiàn)，宿主營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)寄生蟲是有害的，對(duì)寄生蟲而言這是一種拮抗作用。蛋白營(yíng)養(yǎng)不良的慢性血吸蟲病人很少出現(xiàn)肝脾腫、門脈高壓、貧血和血清蛋白質(zhì)變化的轉(zhuǎn)歸，對(duì)損害宿主健康而言，營(yíng)養(yǎng)不良和血吸蟲病是協(xié)同作用的。感染曼氏血吸蟲小鼠各種營(yíng)養(yǎng)不足抑制組織內(nèi)蟲卵肉芽腫的形成，其程度依賴于營(yíng)養(yǎng)不良程度而不同。熱量、維生素B1、B2或C缺乏都抑制最初的蟲卵肉芽腫反應(yīng)，并且認(rèn)為是因營(yíng)養(yǎng)不良造成細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答抑制而造成這些效應(yīng)。4.8.1.2  人群研究    血吸蟲病流行于社會(huì)經(jīng)濟(jì)水平低下的人群，在發(fā)展中國(guó)家，兒童營(yíng)養(yǎng)不良較成人嚴(yán) 重，但兒童卻不都是重度感染。在埃及，

32、血吸蟲重度感染造成結(jié)腸息肉，胃腸道粘膜結(jié)構(gòu)損傷，導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)素的丟失和吸收不良對(duì)這些病人治療可以降低疾病對(duì)營(yíng)養(yǎng)的損害和發(fā)病率。在巴西，血吸蟲病人常常合并鉤蟲感染、蛔蟲病、賈第蟲病和(或)阿米巴病，治療這些病人可以改善其胃腸道癥狀。具有肝脾癥狀的曼氏血吸蟲病人由于沙門菌引起的長(zhǎng)期的菌血癥并不少見(jiàn)，這種病人較無(wú)菌血癥病人更f肖瘦，貧血更嚴(yán)重，血清白蛋白水平更低，而且常常伴有水腫和腹水。并發(fā)病毒性肝炎和血吸蟲病是肝功能受損的一個(gè)重要因素。在血吸蟲病流行區(qū)，嬰兒和兒童的營(yíng)養(yǎng)不良非常顯著，但是這個(gè)年齡組人群血吸蟲感染的臨床表現(xiàn)通常輕微或不明顯。Coutinho E(1976)對(duì)巴西兩個(gè)流行區(qū)的調(diào)查發(fā)現(xiàn)曼氏血

33、吸蟲病人營(yíng)養(yǎng)不良的癥狀較正常人普遍，營(yíng)養(yǎng)不良血吸蟲病人癥狀加劇，然而低血清白蛋白水平與感染無(wú)關(guān)，貧血與營(yíng)養(yǎng)不良有關(guān)而與曼氏血吸蟲感染無(wú)關(guān)。因此當(dāng)嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良改變了宿主抵抗因子時(shí)，寄生蟲也可能受到影響，導(dǎo)致蟲體萎縮，產(chǎn)卵量下降，并且蟲卵發(fā)生改變。曼氏血吸蟲病人合并營(yíng)養(yǎng)不良卻能加劇臨床表現(xiàn)的產(chǎn)生諸如體重減輕、虛弱、貧血、白蛋白缺乏血癥和水腫。營(yíng)養(yǎng)不良通常是個(gè)慢性過(guò)程，其程度常變動(dòng)而且涉及多種營(yíng)養(yǎng)素，血吸蟲病本身的程度和病程亦不同，因而不易評(píng)價(jià)營(yíng)養(yǎng)不良、感染的程度或二者之間的相互作用。許多關(guān)于營(yíng)養(yǎng)不良與血吸蟲病相互關(guān)系的資料源自動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，由此推斷人營(yíng)養(yǎng)不良與血吸蟲病相互關(guān)系必須慎重，能解釋感染與營(yíng)養(yǎng)

34、狀態(tài)相互作用的相關(guān)臨床研究還很少。4.8.2   血吸蟲病對(duì)宿主營(yíng)養(yǎng)的影響    長(zhǎng)期以來(lái)，血吸蟲病一直是熱帶地區(qū)主要的公共衛(wèi)生問(wèn)題，它導(dǎo)致蟲卵肉芽腫形成，對(duì)尿道和腸道造成可逆或不可逆損害，同時(shí)阻礙兒童生長(zhǎng)發(fā)育，促使貧血加重，身體素質(zhì)、認(rèn)知能力、出勤率、工作負(fù)荷和生產(chǎn)能力下降。血吸蟲幼蟲和成蟲都可能改變宿主的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)；通過(guò)降低食物攝取(包括各種營(yíng)養(yǎng)素的攝取)；通過(guò)增加營(yíng)養(yǎng)素的排泄，特別是失血、嘔吐或腹瀉；或通過(guò)改變體內(nèi)營(yíng)養(yǎng)素的代謝途徑。4.8.2.1   埃及血吸蟲與營(yíng)養(yǎng)不良    血尿和蛋白尿是埃及血吸蟲感染的兩

35、個(gè)主要癥狀。在肯尼亞和岡比亞小學(xué)生中，血尿發(fā)病率可高達(dá)85，每10ml尿中可含有400999個(gè)蟲卵，整個(gè)人群平均血尿率，為76%，每10ml尿中含有100999個(gè)蟲卵。從營(yíng)養(yǎng)學(xué)角度分析，重要的問(wèn)題是血尿量和持續(xù)時(shí)間，并與食物鐵的攝取和有效利用有關(guān)。對(duì)肯尼亞小學(xué)生的研究表明，未感染兒童平均每天失鐵149g，輕度感染兒童每天失鐵278g，幾乎是前者的兩倍，而重度感染兒童每天失鐵652g，顯著高于前兩組，失鐵量與蟲卵量呈線性相關(guān)。而埃及血吸蟲感染導(dǎo)致的蛋白質(zhì)缺乏不太可能是因蛋白尿引起。    盡管埃及血吸蟲感染導(dǎo)致失血，但對(duì)埃及血吸蟲感染和血紅蛋白水平之間的關(guān)系研究甚少

36、。某些現(xiàn)場(chǎng)研究表明埃及血吸蟲感染與貧血有關(guān)，并可能導(dǎo)致或加劇因食物缺鐵和(或)鉤蟲或瘧疾感染而致的貧血，對(duì)尼日爾174名小學(xué)生的橫斷面研究表明埃及血吸蟲蟲卵數(shù)和血尿程度與血紅蛋白水平、血細(xì)胞比容、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和呈負(fù)相關(guān)，而與貧血和鐵缺乏發(fā)病率呈正相關(guān)。在埃及的非瘧流行區(qū)和肯尼亞瘧疾流行區(qū)，感染埃及血吸蟲的小學(xué)生皆導(dǎo)致因肝纖維化而引起的脾腫、肝腫和輕度的門靜脈周纖維化，并在metrifonate治療后6個(gè)月與安慰劑對(duì)照組對(duì)比，肝脾腫大皆消失。對(duì)此，營(yíng)養(yǎng)學(xué)意義尚不清楚，脾腫與紅細(xì)胞破壞有關(guān)，而肝腫可能影響營(yíng)養(yǎng)素的代謝。    尿血吸蟲病伴隨著兒童和成人低身高別體重，治療

37、后兒童的生長(zhǎng)率可以得到改善,包括年齡別體重、身高別體重、臂圍等這些生長(zhǎng)指標(biāo)，促使?fàn)I養(yǎng)不良成人體重增加。然而確切的生理機(jī)制仍未證實(shí)，推測(cè)可能是營(yíng)養(yǎng)素?cái)z取增加而排泄降低，并可能改善營(yíng)養(yǎng)代謝。4.8.2.2   曼氏血吸蟲與營(yíng)養(yǎng)不良    曼氏血吸蟲感染通常導(dǎo)致糞便帶血。對(duì)各型病人的研究表明從糞便中丟失蛋白、鋅、維生素A；D木糖吸收下降，糞便脂肪排出增加；葡萄糖耐受程度受損，血清維生素A、胡蘿卜素和維生素Al結(jié)合蛋白、血清肉毒堿、血漿鋅等水平下降及氨基酸尿,因而其感染與各種形式的營(yíng)養(yǎng)不良有關(guān)。4.8.2.3   日本血吸蟲與營(yíng)養(yǎng)不良 

38、60;  有關(guān)日本血吸蟲對(duì)宿主營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)影響的研究較前二者少得多，但可能與曼氏血吸蟲 相似，不過(guò)因日本血吸蟲產(chǎn)卵量比曼氏血吸蟲高十倍，其影響的程度亦可能較曼氏血吸蟲嚴(yán)重。50年代我國(guó)的血吸蟲病侏儒癥比較普遍。在菲律賓的現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查表明感染血吸蟲病人失去工作能力、虛弱、腹痛較末感染者常見(jiàn)，而且腹瀉與血吸蟲感染度有關(guān)。對(duì)1561名419.9歲青少年的橫斷面研究表明，血吸蟲感染率和感染度與體重減輕顯著相關(guān)，感染兒童較無(wú)感染兒童少56kg，身高矮68cm。類似的現(xiàn)象亦在我國(guó)江西省鄱陽(yáng)湖區(qū)的現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查中觀察到。因血吸蟲病而致生長(zhǎng)的差異最終會(huì)影響到成人體格、機(jī)能和生產(chǎn)能力。隨著感染度從輕到中到重增加，感

39、染兒童的體檢指標(biāo)較無(wú)感染兒童逐漸下降，其中血吸蟲病起重要作用。4.9  絲蟲病與營(yíng)養(yǎng)不良    絲蟲病是一種慢性衰竭性疾病，淋巴絲蟲病癥狀包括發(fā)熱、淋巴結(jié)病、水腫、乳糜尿和象皮腫，而盤尾絲蟲病不僅累及皮膚和眼睛，亦可導(dǎo)致全身性損害?，F(xiàn)場(chǎng)調(diào)查表明盤尾絲蟲重度感染者伴隨著體重減輕，失明者營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)極其低下，兒童易復(fù)發(fā)感染，并顯示不同程度的發(fā)育障礙。    實(shí)驗(yàn)性鼠絲蟲病的一些研究顯示喂養(yǎng)低蛋白食物對(duì)絲蟲易感，棉鼠感染棉鼠絲蟲 (Litomosoides sigmodontis)伴隨著食物消耗的增加，盡管棉鼠食欲增加，但絲蟲感染加劇

40、了對(duì)低水平營(yíng)養(yǎng)的負(fù)作用，導(dǎo)致生長(zhǎng)障礙并在10周的實(shí)驗(yàn)期內(nèi)發(fā)病率上升。Jayapragasam等(1977)和Storey(1982b)證實(shí)白鼠和棉鼠絲蟲感染的建立不僅受蛋白營(yíng)養(yǎng)不良的影響，而且寄生蟲的生長(zhǎng)和生殖隨之受到阻礙，特別是雌蟲胚胎發(fā)育受抑制而比正常蟲體短小。蛋白營(yíng)養(yǎng)不足使得對(duì)微絲蚴抗原的獲得性抵抗力出現(xiàn)延遲。因此營(yíng)養(yǎng)不良與感染的相互作用隨著宿主年齡和遺傳背景、營(yíng)養(yǎng)缺陷的特性、感染的不同蟲株和感染度不同而產(chǎn)生不同的后果。    在西非的大草原，因缺乏維生素A而使得盤尾絲蟲病人眼房受損非常普遍，包括視網(wǎng)膜炎、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎及視神經(jīng)損害而致失明；而在森林區(qū)，由于

41、飲食中富含維生素A，眼疾較少見(jiàn)而且受損程度要輕得多。絲蟲不能再生維生素A，來(lái)源于食物的維生素A不僅供應(yīng)宿主，而且也供應(yīng)寄生蟲。文獻(xiàn)報(bào)道盤尾絲蟲組織的維生素A1濃度非常高，幾乎是其周圍皮膚的8倍，因而認(rèn)為宿主組織維生素A缺乏是角膜渾濁等盤尾絲蟲病致病因子。同時(shí)Storey(1982a)發(fā)現(xiàn)從缺乏維生素A的棉鼠收集到的棉鼠絲蟲雌蟲子宮的微絲蚴發(fā)育障礙，因而絲蟲吸收維生素A對(duì)其胚胎發(fā)育是必需的。Sturchler等(1985)觀察到缺乏維生素A的倉(cāng)鼠感染維持棘唇線蟲(Dipetalonema viteae)微絲蚴顯著增多，可能維生素A1代謝不同絲蟲是不同的。Storey(1982b)同時(shí)還發(fā)現(xiàn)維生素

42、A缺乏棉鼠對(duì)棉鼠絲蟲的初次感染易感性增高，可能是因?yàn)樯掀て琳鲜軗p，有助于幼蟲的穿透和移行，或粘膜表面局部免疫應(yīng)答下降。已知維生素A對(duì)抗體合成具有刺激作用。    誘導(dǎo)白化病小鼠缺乏維生素B1導(dǎo)致對(duì)棉鼠絲蟲易感，并且蟲荷增加，維生素B1缺乏加劇了絲蟲感染造成的免疫抑制作用。Beg等(1992，1993)提示感染棉鼠絲蟲并缺乏維生素B6的棉鼠，其體內(nèi)絲蟲比正常小鼠體內(nèi)的絲蟲小并少得多，雌蟲胚胎發(fā)育受到抑制而異常胚胎數(shù)上升。Beg等(1993)證實(shí)循環(huán)5磷酸吡哆醛水平在維生素B6缺乏棉鼠體內(nèi)顯著下降，而且成蟲5磷酸吡哆醛水平較正常鼠內(nèi)成蟲低33.5倍。同時(shí)這種成蟲糖原磷酸酶活性降低，結(jié)果損害肌肉細(xì)胞內(nèi)糖原分解。因此棉鼠絲蟲需維生素A和維生素B6。    宿主營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)對(duì)絲蟲的影響主要是建立在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)上，如鼠感染棉鼠絲蟲，這不僅反映了識(shí)別人類個(gè)體宿主特異的營(yíng)養(yǎng)缺乏的困難，而且也缺少人絲蟲感染適宜的動(dòng)物模型。不過(guò)絲蟲與其它寄生蟲一樣，從宿主體內(nèi)獲得特殊的營(yíng)養(yǎng)素，特別是偏好視黃醇和其它視黃酸類，并通過(guò)寄生蟲視黃醇結(jié)合蛋白和寄生蟲視黃酸結(jié)合蛋白介導(dǎo)。絲蟲的視黃酸結(jié)合蛋白質(zhì)水平比宿主組織高2倍，并且顯示獨(dú)特的物化性質(zhì)而與