病理生理學(xué)復(fù)習(xí)考試重點(diǎn)(修改版)

1、精品一、名詞解釋基本病理過(guò)程： 主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、 共同的、成套的功能、 代謝和結(jié)構(gòu)的變化。健康：健康指的是不僅是沒(méi)有疾病或病痛，而且是一種軀體上、 精神上和社會(huì)上的完全良好狀態(tài)。疾?。杭膊∈窃谝欢l件下受病因損害作用，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程。病因：能夠引起疾病并賦予該疾病特征性的因素稱為病因。誘因：能夠促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為誘因。腦死亡（ brain death）：機(jī)體作為一個(gè)整體功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消失。 目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。低滲性脫水： 又稱低容量性低鈉血癥，其特點(diǎn)是失Na+ 多于失水，血清Na+ 濃度<13

2、0mmol/L,血 漿 滲 透壓 <280mmol/L,伴有細(xì)胞外液量的減少。高滲性脫水： 又稱低容量性高鈉血癥，其特點(diǎn)是失水多于失Na+, 血清 Na+濃度>150mmol/L,血 漿 滲透壓 >310mmol/L,細(xì)胞外液量和細(xì)胞外液量均減少。水中毒：高溶性低鈉血癥， 特點(diǎn)是是血鈉下降，血清Na+ 濃度 <130mmol/L，血漿滲透壓 <280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，患者有水潴留使體液量明顯增多。脫水熱：由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高，稱之為脫水熱。水腫：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。高鉀血癥：血清中鉀濃度

3、高于5.5mmol/L低鉀血癥：血清中鉀濃度低于3.5mmol/L。酸堿平衡紊亂：病理情況下引起的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生PH 異常的情況。代謝性酸中毒：細(xì)胞外液H+ 增加或感謝下載載精品HCO3-原發(fā)性減少和PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性酸中毒：CO2排除障礙或吸進(jìn)過(guò)多引起以血漿 H2CO3 原發(fā)性增高和PH 降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。代謝性酸中毒：細(xì)胞外液堿增多或H+ 丟失，以血漿 HCO3- 原發(fā)性增加和PH 升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性堿中毒： 肺通氣過(guò)度，以血漿 H2CO3原發(fā)性減少和PH 升高為特征的酸堿平衡紊亂類型?；?/p>

4、合型酸堿平衡紊亂：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。缺氧（ hypoxia):因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。發(fā)紺（cyanosis ）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的均勻濃度超過(guò)5g/dl時(shí) ，皮膚和粘膜呈青紫色。四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧。腸源性紫紺：若因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥。休克：休克這詞由英文Shock 音譯而來(lái)，系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使循環(huán)功能急劇減退， 組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以至重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過(guò)程。MODS （多器官功能障礙綜合

5、癥）：是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥。全身炎癥反應(yīng)(SIRS) ：指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的失控自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)綜合征。代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS) ：是指感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加過(guò)于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。DIC （彌散性血管內(nèi)出血） ：是一種在致病因子作用下，以凝血系統(tǒng)被激活并引起微血栓形成， 同時(shí)或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，從而導(dǎo)感謝下載載精品致出血、 休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血的一個(gè)病理過(guò)程。FDP

6、纖維蛋白降解產(chǎn)物：纖溶酶水解Fbg 及 Fbn 產(chǎn)生的各種片段。裂體細(xì)胞：一種特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞， 外形呈盔形、 星形、星月形等， 統(tǒng)稱紅細(xì)胞碎片。 該碎片脆性高，易發(fā)生溶血。心力衰竭：各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量盡對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足組織代謝需要的一種病理過(guò)程。心肌緊張（?。┰葱詳U(kuò)張：心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：由于每搏輸出量減低，使心室舒張末期容積增加，前負(fù)荷增強(qiáng)導(dǎo)致心肌纖維初長(zhǎng)度增加，此時(shí)心肌收縮力增強(qiáng)，代謝性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。肌源性擴(kuò)張： 長(zhǎng)期容量負(fù)荷過(guò)重引起的心力衰竭以及擴(kuò)張型心肌病，主要引起肌節(jié)過(guò)度拉長(zhǎng)， 使

7、心腔明顯擴(kuò)大，這種心肌過(guò)度拉長(zhǎng)并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴(kuò)大稱為肌源性擴(kuò)張。呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化碳分壓升高的病理過(guò)程。限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。功能性分流：病變重的部分肺泡通氣明顯減少， 而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多 （如：大葉性肺炎早期） ，使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少， 以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，這種類似動(dòng) - 靜脈短路的情況，稱為功能性分流，又稱為靜脈血摻雜。死腔樣通氣：某些病

8、因作用下，可使部分肺泡血流減少，VA/Q可顯著增大，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，成為死腔樣通氣。肺性腦?。河捎诤粑ソ咭鸬哪X功能障礙，病人可表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀如定向、記憶障礙、 精神錯(cuò)亂、 頭痛、嗜睡、感謝下載載精品昏迷等。數(shù)年或更長(zhǎng) 的時(shí)間后，殘存的腎單位不能ARDS （急性呼吸窘迫綜合癥） ：時(shí)各種充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定、因而原因引起的肺泡毛細(xì)血管膜損傷所致的外體內(nèi)逐 漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水電解質(zhì)呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙。竭為特點(diǎn)的臨床綜合癥，主要表現(xiàn)為進(jìn)行氮質(zhì)血癥：血中尿毒，肌酐，尿酸等非性呼吸困難和低

9、氧血癥。蛋白氮（ NPN ）含量顯著升高， 稱氮質(zhì)血癥肝性腦?。菏侵咐^發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的（ azotemia ）。 正 常 人 血 中 NPN為神經(jīng)精神綜合癥。2535mg%, 其中尿素氮為 10-15mg% 。假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺腎性高血壓：因腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上壓稱為腎性高血壓。腺和多巴胺相似， 但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)尿毒癥： 指急性或慢性腎功能衰竭發(fā)展到的功能，被成為假性神經(jīng)遞質(zhì)。嚴(yán)重階段，代謝產(chǎn)物和毒物在體內(nèi)積蓄，肝腎綜合癥：是指肝硬化患者在失代償水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)期所發(fā)生的功能性腎衰及重癥肝炎所伴隨分泌功能失調(diào)所引起

10、的一系列全身性功能的急性腎小管壞死。和代謝障礙的綜合癥。急性腎功能衰竭：由于GFR 急劇減少，二、簡(jiǎn)答題或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴(yán)1.簡(jiǎn)述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)重的急性病理過(guò)程，往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血判定腦死亡的根據(jù)是不可逆昏迷和大腦癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等無(wú)反應(yīng)性；呼吸停止，進(jìn)行15 分鐘人工綜合癥。呼吸仍無(wú)自主呼吸；顱神經(jīng)反射消失；慢性腎功能衰竭：瞳孔散大或固定； 腦電波消失； 腦血液任何疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，在數(shù)月、循環(huán)完全停止（腦血管造影） 。感謝下載載精品2. 哪種類型脫水易造成失液性休克？為什者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或么？低容量性低鈉血癥（低滲性膠水

11、） 易引起失液性休克。（1 ）細(xì)胞外液汳透壓降低，無(wú)口渴感，飲水減少。（ 2 ）細(xì)胞外液汳透壓降低，ADH 反射性分泌減少， 尿量無(wú)明顯減少。（ 3 ）細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。3.分析水中毒對(duì)機(jī)體的影響。細(xì)胞外液因水過(guò)多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過(guò)多的水分及時(shí)排出， 水分乃向滲透壓相對(duì)高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫，結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細(xì)胞內(nèi)液的容量大于細(xì)胞外液的容量，所以潴留的水分大部分積聚在細(xì)胞內(nèi)，因此在輕度水中毒患者， 組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。急性水中毒時(shí)，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，

12、故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，如凝視、失語(yǔ)、精神錯(cuò)亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴(yán)重慢性水中毒患者， 發(fā)病緩慢，癥狀常不明顯，多被原發(fā)病的癥狀、 體征所掩蓋， 可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無(wú)力及肌肉攣痛等癥狀。4. 試述血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致水腫的機(jī)制。驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾除的力量是平均有效流體靜壓， 促使液體回流至毛細(xì)血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓， 正常情況下， 組織液生成略大于回流。淋巴回流，組織液回流剩余部分須經(jīng)淋巴系統(tǒng)回流進(jìn)入血液循環(huán)，正常成人在安靜狀態(tài)下酶小時(shí)大約有120ml液體經(jīng)淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)。組織間隙流體靜壓升高，淋巴的生成速度加

13、快。另外淋巴管壁的通透性較高，蛋白質(zhì)易通過(guò)。因此，淋巴回流不僅可把略多生成的組織液送回體循環(huán)， 而且可把毛細(xì)血管漏出的蛋白質(zhì)，細(xì)胞代謝產(chǎn)生的大分子物質(zhì)會(huì)吸收入體循環(huán)。上述一個(gè)或一個(gè)以上的因素同時(shí)或相繼失調(diào)，都可能成為水腫發(fā)生的重要原因。5.低鉀血癥和高鉀血癥均可引起肌麻痹，其感謝下載載精品機(jī)制有何不同？低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。低鉀血癥時(shí)K+ /K+ e的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值大， 靜息電位與閾電位間隔增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)得時(shí)甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過(guò)小，因而快鈉孔道失活， 細(xì)胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。6. 劇烈嘔吐易引

14、起何種酸堿平衡紊亂？使分析其發(fā)生機(jī)制。劇烈嘔吐易導(dǎo)致代謝性堿中毒機(jī)制：胃液中 H+ 丟失，使消化道內(nèi) HCO3- 得排酸保堿，在嚴(yán)重腎功能衰竭者，體內(nèi)固定酸不能由尿排泄， 特別是硫酸和磷酸在體內(nèi)蓄積， H+ 濃度增加導(dǎo)致HCO3- 濃度降低，由于 HCO3- 降低，所以AB 、 SB、 BB 值均降低，BE 負(fù)值加大， PH 下降通過(guò)呼吸代償，Paco2 繼發(fā)性下降， AB<SB 。8.失血性休克可引起哪種類型的缺氧。失血性休克時(shí)， 因大量血液?jiǎn)适Ъ敖M織血量不足，引起組織供氧不足，可導(dǎo)致循環(huán)性缺氧。9. 肺水腫可引起哪種類型的缺氧？其缺氧機(jī)制？可引起乏氧性缺氧，因肺水腫時(shí)， 肥的通氣不到

15、 H+ 中和而吸收進(jìn)血；胃液中Cl- 丟功能受到限制引起肺泡氣PO2降低，肺換失，可引起低氯性堿中毒；胃液中K+ 丟氣功能障礙使經(jīng)肺泡擴(kuò)散到血液中的氧減失，可引起低鉀性堿中毒； 胃液大量丟失，少， PaO2 和血氧不足，引起乏氧性缺氧。引起有效循環(huán)血量減少， 繼發(fā)醛固酮增多引10. 分析慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制。起代謝性堿中毒。慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多主要是由于腎臟生7. 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型成和釋放促紅細(xì)胞生成素EPO 增加；缺氧酸堿平衡紊亂？為什么？酸堿平衡指標(biāo)會(huì)可使胞漿內(nèi) HIF-1 活性增高， HIF-1 與 EPO有哪些變化？基因 3 段增強(qiáng)子結(jié)合，增強(qiáng)了EPO 基因的可

16、發(fā)生代謝性酸中毒， 因?yàn)槟I的功能之一為表達(dá)，使 EPO 增多， EPO 分子量為 34000感謝下載載精品的糖蛋白，能促進(jìn)干細(xì)胞分化為原紅細(xì)胞，血管前括約肌收縮， 使毛細(xì)血管前阻力增加、并促進(jìn)其分化、增殖和成熟， 加速血紅蛋白真毛細(xì)血管關(guān)閉、真毛細(xì)血管網(wǎng)血流減少，的合成， 使骨髓中的網(wǎng)織紅細(xì)胞和紅細(xì)胞釋血流速減慢；而 腎上腺受體受刺激則使動(dòng)放入血。靜脈吻合支開(kāi)放， 血液通過(guò)直接通路和開(kāi)放11. 試述初上高原的人呼吸急促的機(jī)制。的動(dòng)靜脈吻合支回流，微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流高原空氣稀薄，氧含量低，初上高原，因缺增加、營(yíng)養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺氧，引起 PAO2 低于 60mmHg而刺激頸動(dòng)血性缺氧

17、。 上述微循環(huán)的變化一方面引起皮脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，沖動(dòng)經(jīng)膚腹腔內(nèi)臟和腎臟等器官局部缺血缺氧，另竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓， 反射性地引起一方面卻對(duì)整體具有一定的代償意義。主要呼吸加深加快。表現(xiàn)為：血液重新分布，自身輸血，自身輸12. 動(dòng)脈血壓高低是否可以作為判斷休克發(fā)液。生的標(biāo)志？為什么？14. 休克 II 期微循環(huán)改變的機(jī)制。不能，因?yàn)樾菘嗽缙诮桓心I上腺髓質(zhì)興奮，休克進(jìn)展期微循環(huán)改變的機(jī)制與長(zhǎng)時(shí)間微心率加快心收縮力增強(qiáng)， 通過(guò)自身輸血與自血管收縮和缺血、 缺氧、 酸中毒及多種體液身輸液， 以及腎臟重吸收水鈉的增加，增加因子的作用有關(guān)。轉(zhuǎn)意血量，從而使心輸出量增加，加上外周酸中毒：

18、 缺氧引起組織氧分壓下降，CO2阻力升高，所以血壓降可不明顯。和乳酸堆積而發(fā)生酸中毒。酸中毒導(dǎo)致血管13. 使敘述休克早期微循環(huán)變化的特點(diǎn)及代平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管償意義。舒張。休克早期即為休克代償期， 此時(shí)交感神經(jīng)興局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：長(zhǎng)期缺血、 缺奮、兒茶酚胺增多時(shí)，一些臟器的小血管收氧、酸中毒刺激肥大細(xì)胞釋放組胺增多，縮或痙攣，尤其是微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)ATP 的分解產(chǎn)物腺苷堆積， 激肽類物質(zhì)生成感謝下載載精品增多等， 可引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張。血液流變學(xué)的改變：休克進(jìn)展期血液流速明顯降低， 血流緩慢的微靜脈中紅細(xì)胞易聚集；加上組胺的作用于毛細(xì)血管通透性增

19、加，血漿外滲，血液粘度增高；灌流壓下降，導(dǎo)致白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞，使血流受阻，毛細(xì)血管后阻力增加。內(nèi)毒素的作用：引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性低血壓。15. 多器官功能障礙 MODS 最常見(jiàn)的病因是什么？其發(fā)病機(jī)制？80% 的 MODS的病人進(jìn)院時(shí)有明顯的休克。感染性病因， 如敗血癥和嚴(yán)重的感染等，70%左右的 MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。非感染病因如大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無(wú)論有無(wú)感染純?cè)诰砂l(fā)生MODS 。發(fā)病機(jī)制：全身炎癥反應(yīng)失控。促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂。其他導(dǎo)致器官功能障礙因素：器官微循環(huán)灌注障礙，高代謝狀態(tài)，缺血 - 再灌注損傷。16.D

20、IC 發(fā)生的機(jī)制是什么.組織因子釋放,外源性凝血系統(tǒng)激活,啟動(dòng)凝血系統(tǒng)； 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血抗凝調(diào)控失調(diào)；血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活；促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。17.DIC 導(dǎo)致休克的機(jī)制是什么？由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，阻塞微循環(huán)，使回心血量明顯減少。廣泛出血可使血容量減少。 受累心肌損傷，使心輸出量減少。凝血因子X(jué)II 的激活，可相繼激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生一些血管活性物質(zhì)，如激肽、補(bǔ)體成分。補(bǔ)體成分可使嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺等，激肽、組胺均可使微血管平滑肌舒張，通透性增高， 使外周阻力降低，回心血量減少。 FDP 的某些成分可增強(qiáng)組胺，激肽的作用，促進(jìn)微血管擴(kuò)張。1

21、8. 試述心功能不全時(shí)心臟的代償反應(yīng)。心率加快心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑19. 心功能不全代償后出現(xiàn)心肌肥大的類型及其發(fā)生機(jī)制、肌節(jié)復(fù)制特點(diǎn)。感謝下載載精品心肌肥大可由多種原因引起。當(dāng)部分心肌細(xì)胞喪失時(shí)， 殘余心肌可以發(fā)生反應(yīng)性心肌肥大；長(zhǎng)期負(fù)荷過(guò)重可引起超負(fù)荷性心肌肥大，按照超負(fù)荷原因和心肌反應(yīng)形式的不同又可將超負(fù)荷性心肌肥大分為：向心性肥大，心臟在長(zhǎng)期過(guò)度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)型增生，心肌細(xì)胞增粗。離心性肥大，心臟在長(zhǎng)期過(guò)度容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)型增生，心肌細(xì)胞增長(zhǎng)，心腔容積增大； 而心腔增大又使收縮期室壁應(yīng)力增

22、大，進(jìn)而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生。20. 簡(jiǎn)述心衰時(shí)心率加快的機(jī)制及意義。心率加快的機(jī)制是：由于心排出量減少，引起心率加快； 心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余血量增加， 心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈容量感受器， 經(jīng)迷走神經(jīng)傳入纖維至中樞， 使迷走神經(jīng)抑制，交感神經(jīng)興奮。 如果合并缺氧，可以刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器， 反射性興奮引起心率加快。意義為： 心排出量是每搏輸出量與心率的乘積，在一定范圍內(nèi)，心率加快可提高心排出量，并可提高舒張壓，有利于冠脈的血流灌注，對(duì)維持動(dòng)脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極意義。21 心功能衰竭引起呼吸困難的機(jī)制是什么？有哪些呼吸困難類型？機(jī)制：肺淤血

23、、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，要吸入同樣量的空氣， 就必須增加呼吸肌做功，消耗更多的能量， 故患者感到呼吸費(fèi)力。支氣管黏膜充血、 腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大； 肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺內(nèi)間質(zhì)壓力增高， 刺激肺毛細(xì)血管胖感受器， 引起反射性淺快呼吸。 類型有：勞力性呼吸困難、 端坐呼吸困難、 夜間陣發(fā)性呼吸困難。22 試述嚴(yán)重低鉀血癥 （或過(guò)量麻醉劑、 安眠藥、鎮(zhèn)靜劑、重度胸腔積液、氣胸、異物阻塞氣管、慢支、支氣管哮喘）引起呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。低鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要影響是膜電位異常引起神經(jīng)肌肉的影響骨骼肌的肌肉松弛無(wú)力甚至出現(xiàn)肌麻痹導(dǎo)致呼吸肌感謝下載載精品收縮舒張功能障礙引起限制性通氣不

24、足導(dǎo)致肺通氣功能障礙，即肺泡氣與外界氣體交換發(fā)生障礙細(xì)胞代謝障礙引起的酸堿平衡紊亂低鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液鉀離子濃度降低， 細(xì)胞內(nèi)鉀離子順濃度梯度向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外氫離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，即氫 - 鉀交換；此時(shí)腎臟排氨（排氫離子）增多。23. 試述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。肺泡缺氧和 CO2 潴留所致血液 H+ 濃度過(guò)高，可引起肺小動(dòng)脈收縮， 使肺動(dòng)脈壓升高，從而增加右心后負(fù)荷；肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮，缺氧均可引起無(wú)肌型微動(dòng)脈肌化，肺呼吸困難時(shí)， 用力呼氣則可使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭。24. 試述

25、肺性腦病的發(fā)病機(jī)制一、缺氧、 酸中毒和高碳酸血癥對(duì)腦血管的影響：1 、缺氧和酸中毒使腦血管擴(kuò)張；2、缺氧和酸中毒導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷：一方面是血管內(nèi)皮通透性增加，加重腦間質(zhì)水腫，另一方面促進(jìn)血管內(nèi)凝血； 3、缺氧和酸中毒減少ATP生成：鈉泵功能障礙，細(xì)胞水腫，壓迫腦血血管平滑肌細(xì)胞核成纖維細(xì)胞肥大增生，膠管，加重顱內(nèi)高壓， 顱內(nèi)高壓有壓迫腦血管，原蛋白與彈性蛋白合成增加， 導(dǎo)致肺血管壁加重缺氧，并形成惡性循環(huán)。增厚和硬化， 官腔變窄， 由此形成持久而穩(wěn)二、缺氧、 酸中毒和高碳酸血癥對(duì)神經(jīng)細(xì)胞定的慢性肺動(dòng)脈高壓； 長(zhǎng)期缺氧引起的代的影響：償性紅細(xì)胞增多癥可使血液的黏度增高，也1 、缺氧一方面可直接抑

26、制腦功能，另一方會(huì)增加肺血流阻力和加重右心負(fù)荷； 有些面可使鈉泵功能障礙， 使腦細(xì)胞水腫， 加重腹部病變?nèi)绶涡?dòng)脈炎、 肺毛細(xì)血管床的大顱內(nèi)高壓； 2 、高碳酸血癥更易導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)量破壞、 肺栓塞等也能成為肺動(dòng)脈高壓的原酸中毒，一方面使谷氨酸脫羧酶活性增高，因；缺氧和酸中毒家底心肌舒縮能力；GABA 生成增多， 抑制中樞神經(jīng)功能， 另一感謝下載載精品方面可增強(qiáng)磷脂酶活性，分解膜磷脂， 使溶細(xì)胞外液；酸中毒，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外溢；低酶體溶解，加重神經(jīng)細(xì)胞損傷。鈉血癥， 是遠(yuǎn)端小官的鉀鈉交換減少；輸入25. 肝性腦病時(shí)血氨升高的原因是什么？氨庫(kù)存血或駛?cè)牒浟扛呤澄锼幬?。中毒?duì)腦有哪些毒性作用。代謝性酸中毒： 酸性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積，腎血氨升高的原因： 尿素合成減少，氨清除小管分泌H+ 和 NH3 能力降低，使不足，氨的合成增多。毒性作用：、氨NaHCO3重吸收減少