病理生理學(xué)名詞解釋25515

1、病理生理學(xué)名詞解釋病理生理學(xué)名詞解釋1. 病理生理學(xué)(pathophysiology)：一門(mén)研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)，重點(diǎn)研究疾病中功能和代謝的變化。2. 病理過(guò)程：指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的異常變化。3. 循證醫(yī)學(xué)（EBM）：指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，循證醫(yī)學(xué)是以證據(jù)為基礎(chǔ)，實(shí)踐為核心的醫(yī)學(xué)。4. 健康(health)：不僅是沒(méi)有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。5. 疾病(disease)：機(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程。6. 病因：指作用于機(jī)體的眾多因

2、素中，能引起疾病并賦予該病特征的因素。7. 完全康復(fù)(rehabilitation)：指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。8. 不完全康復(fù)：指疾病時(shí)的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失，有時(shí)可留后遺癥。9. 死亡(death)：指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止。10. 腦死亡(brain death)：目前一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。11. 低滲性脫水(hypotonic dehydration)：失鈉多于失水，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液

3、量的減少，又稱(chēng)低容量性低鈉血癥(hypovolemic hyponatremia)。12. 高滲性脫水(hypertonic dehydration)：失水多于失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱(chēng)低容量性高鈉血癥 (hypovolemic hypernatremia)。13. 脫水熱：嚴(yán)重高滲性脫水時(shí)，尤其是小兒，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高，稱(chēng)之為脫水熱。14. 等滲性脫水（isotonic dehydration）：鈉水呈比例丟失，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范

4、圍。15. 高容量性低鈉血癥 (hypervolemic hyponatremia)：血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，患者有水潴留使體液量明顯增多，又稱(chēng)為水中毒(water intoxication)。16. 水腫(edema)：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱(chēng)為水腫。 17. 低鉀血癥(hypokalemia)：血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱(chēng)為低鉀血癥。18. 超級(jí)化阻滯：急性低鉀血癥時(shí)，靜息狀態(tài)下細(xì)胞內(nèi)液鉀外流增加，使靜息電位負(fù)值增大，導(dǎo)致靜息電位與閾電位之間的距離增大，因此細(xì)胞的興奮性降低，嚴(yán)重時(shí)甚至不

5、能興奮。19. 高鉀血癥(hyperkalemia)：血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱(chēng)為高鉀血癥。20. 假性高鉀血癥：指測(cè)得的血清鉀濃度增高而實(shí)際上血漿鉀濃度并未增高的情況。21. 去極化阻滯：急性重度高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀與細(xì)胞外鉀比值減小，靜息電位負(fù)值減小，當(dāng)靜息電位接近或等于閾電位時(shí)，快鈉通道失活，使細(xì)胞形成興奮的能力明顯下降。22. 酸堿平衡混亂：盡管機(jī)體對(duì)酸堿負(fù)荷有很大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)功能，但許多因素可以引起酸堿負(fù)荷過(guò)度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，這種穩(wěn)定性破壞稱(chēng)為酸堿平衡紊亂。23. 代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：指細(xì)胞外液H+增加和（或

6、）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少、pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。24. 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：指CO2排出障礙或吸入過(guò)多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。25. 代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)：指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多、pH呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。26. 反常性酸性尿：一般堿中毒尿液呈堿性，但由于低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液K+濃度減少，細(xì)胞內(nèi)液K+外移，細(xì)胞外液H+內(nèi)移，引起細(xì)胞外液堿中毒，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，H+濃度升高，造成腎小管K+-N

7、a+交換減弱，而H+-Na+交換加強(qiáng)，尿排K+減少，排H+增多，使尿液呈酸性，稱(chēng)為反常性酸性尿。27. 呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：指肺通氣過(guò)度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。28. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）：指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40mmHg，溫度38，血紅蛋白氧飽和度為100%測(cè)得的血漿中HCO3-的量。29. 實(shí)際碳酸氫鹽（AB）：指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。30. 緩沖堿（BB）：血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。31. 堿剩余（BE）：

8、指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量。32. 陰離子間隙（AG）：指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。33. 缺氧（hypoxia）：因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程稱(chēng)為缺氧。34. 乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia)：以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱(chēng)為乏氧性缺氧，即低張性缺氧。35. 血液性缺氧（hemic hypoxia）：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧稱(chēng)為血液性缺氧，又稱(chēng)等張性缺氧。36. 循環(huán)性缺氧（circulatory hypo

9、xia）：因組織血流量減少引起的組織供氧不足，稱(chēng)為循環(huán)性缺氧，又稱(chēng)低動(dòng)力性缺氧。37. 組織性缺氧（histogenous hypoxia）：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱(chēng)為組織性缺氧。38. 發(fā)紺(cyanosis)：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過(guò)5g/dl時(shí)，皮膚和黏膜呈青紫色，稱(chēng)為發(fā)紺。39. 腸源性青紫（enterogenous cyanosis）：當(dāng)食用大量含硝酸鹽的腌菜時(shí)，腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，亞硝酸鹽還可使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白而使患者皮膚和黏膜呈咖啡色或類(lèi)似發(fā)紺，稱(chēng)為腸源性青紫。40. 血氧分壓(PO2)：物理溶解于血液中

10、的氧產(chǎn)生的張力稱(chēng)為血氧分壓。41. 血氧容量(CO2 max)：指在38、氧分壓為150mmHg、二氧化碳分壓為40mmHg的條件下，100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)最大攜氧量稱(chēng)為血氧容量，取決于Hb的質(zhì)和量。42. 血氧含量（CO2）：100ml血液中的血紅蛋白所結(jié)合的氧量，包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量，主要取決于血氧分壓和血氧容量。43. 血紅蛋白氧飽和度（SO2）：指Hb實(shí)際結(jié)合的氧和最大結(jié)合的氧的百分比，取決于氧分壓。44. 動(dòng)-靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2）：反映組織的攝氧能力，正常值約為5ml/dl。45. P50：指Hb氧飽和度為50%時(shí)的氧分壓，是反映

11、Hb與氧親和力的指標(biāo)，正常值為26-27mmHg。46. 發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高，超過(guò)0.5時(shí)，稱(chēng)為發(fā)熱。47. 過(guò)熱：由于體溫調(diào)節(jié)障礙，或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等原因，調(diào)定點(diǎn)并未發(fā)生移動(dòng)，只是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，而引起的被動(dòng)性體溫升高，稱(chēng)之為過(guò)熱。48. 發(fā)熱激活物：指作用于機(jī)體，能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。49. 內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen）：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱(chēng)為內(nèi)生致熱原。50. 發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)：內(nèi)生致

12、熱原作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起某些介質(zhì)的釋放，從而引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移，這些介質(zhì)稱(chēng)為發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)，分為正調(diào)節(jié)介質(zhì)和負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)。51. 熱驚厥：嬰幼兒發(fā)生高熱，尤其是體溫上升很快時(shí)，可引起全身或局部抽搐，可能與小兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育尚未成熟有關(guān)。52. 應(yīng)激（stress）：指機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。53. 應(yīng)激原（stressor）：凡是能夠引起應(yīng)激反應(yīng)的各種因素都稱(chēng)為應(yīng)激原。54. 全身適應(yīng)綜合征(GAS)：由各種有害因素引起，以神經(jīng)內(nèi)分泌變化為主要特征，具有一定適應(yīng)代償意義，并導(dǎo)致機(jī)體多方面紊亂與損害的過(guò)程稱(chēng)為全身適應(yīng)綜合征，分為警覺(jué)期、抵

13、抗期和衰竭期三期。55. 急性期反應(yīng)蛋白(APP)：應(yīng)激時(shí)由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱(chēng)為急性期反應(yīng)蛋白，屬分泌型蛋白質(zhì)。 56. 熱休克反應(yīng)(HSR)：生物機(jī)體在熱應(yīng)激時(shí)所表現(xiàn)的以基因表達(dá)變化為特征的防御適應(yīng)反應(yīng)稱(chēng)為熱休克反應(yīng)。57. 熱休克蛋白（HSP）：指應(yīng)激反應(yīng)時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的一類(lèi)高度保守的蛋白質(zhì)，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白。 58. 應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer）：指在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。59.

14、應(yīng)激性疾?。╯tress disease）：指由應(yīng)激所直接引起的疾病稱(chēng)為應(yīng)激性疾病。60. 應(yīng)激性相關(guān)疾?。褐敢詰?yīng)激作為條件或誘因，在應(yīng)激狀態(tài)下加重或加速發(fā)生發(fā)展的疾病。61. 缺血-再灌注損傷(IRI)：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱(chēng)為缺血-再灌注損傷。62. 自由基（free radical):指外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱(chēng)。由氧誘發(fā)的自由基稱(chēng)為氧自由基（OFR）。63. 活性氧（ROS）：一類(lèi)由氧形成的，化學(xué)性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧代謝物質(zhì)稱(chēng)為活性氧，包括氧自由基和非自由基的含氧物質(zhì)。64. 鈣超載（calcium ove

15、rload）：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并能夠?qū)е录?xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱(chēng)為鈣超載。65. 呼吸爆發(fā)（respiratory burst）：自由基作用于細(xì)胞膜后產(chǎn)生的物質(zhì)具有很強(qiáng)的趨化活性，可吸引大量中性粒細(xì)胞聚集并激活，再灌注期間組織重新獲得O2，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，即呼吸爆發(fā)。66. 無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow phenomenon）：指結(jié)扎冠狀動(dòng)脈造成局部心肌缺血后，再打開(kāi)結(jié)扎動(dòng)脈恢復(fù)血流，部分缺血區(qū)并不能得到充分血液灌流的現(xiàn)象。67. 心肌頓抑（myocardial stunning）：指遭受短時(shí)間缺血損傷的心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時(shí)

16、間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象。68. 休克(shock）：指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過(guò)程。69. 感染性休克(Infective shock)：嚴(yán)重感染，特別是革蘭陰性菌、立克次體、病毒和霉菌感染時(shí)引起的休克稱(chēng)為感染性休克，常伴有敗血癥。70. 心源性休克(Cardiogenic shock)：大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁動(dòng)脈瘤破裂、嚴(yán)重的心率失常等心臟病變引起心排出量急劇減少，有效循環(huán)血量和灌流量顯著下降，稱(chēng)為心源性休克。71. 低

17、血容量性休克(hypovolumic shock)：由于血容量減少引起的休克稱(chēng)為低血容量性休克，見(jiàn)于失血、失液、燒傷等，在臨床上出現(xiàn)“三低一高”的典型表現(xiàn)，即中心靜脈壓、心排出量、動(dòng)脈血壓降低，而總外周阻力增高。72. 高排-低阻型休克：血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周阻力降低，心輸出量增高，血壓稍降低，脈壓可增大，皮膚血管擴(kuò)張或動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放，血流增多使皮膚溫度升高，又稱(chēng)暖休克。73. 低排-高阻型休克：血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周阻力增高，心排出量降低，平均動(dòng)脈壓降低可不明顯，但脈壓明顯縮小，皮膚血管收縮，血流減少使皮膚溫度降低，又稱(chēng)冷休克。74. 多器官功能障礙綜合征(MODS)：指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染

18、和休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。75. 全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)：指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。76. 代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)：指感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的過(guò)于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。77. 彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時(shí)引起繼發(fā)性

19、纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。78. 纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)：指纖溶酶水解纖維蛋白原(Fbg)及纖維蛋白(Fbn)產(chǎn)生的各種片段，F(xiàn)DP的形成可使患者出血傾向進(jìn)一步加重。79. 血漿魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)：將魚(yú)精蛋白加入患者血漿后，可與FDP結(jié)合，使血漿中原與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。這種不需酶的作用而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱(chēng)為副凝試驗(yàn)，DIC患者往往呈陽(yáng)性反應(yīng)。80. 微血管病性溶血性貧血：因微血管發(fā)生病理變化導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂引起的貧血。81. 裂體細(xì)胞：在DIC出現(xiàn)溶血性貧血時(shí)，外周血涂片中出現(xiàn)一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)

20、胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，該類(lèi)紅細(xì)胞脆性高，容易發(fā)生溶血，統(tǒng)稱(chēng)為裂體細(xì)胞。82. 心力衰竭（heart failure）：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對(duì)或相對(duì)減少，即血泵功能降低，以致不能滿(mǎn)足組織代謝需求的病理生理過(guò)程或綜合征稱(chēng)為心力衰竭。83. 心肌衰竭：因心肌本身結(jié)構(gòu)性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低，稱(chēng)為心肌衰竭。84. 高排出量性心力衰竭（high output heart failure）：心衰發(fā)生時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚至高于正常，故稱(chēng)為高排出量性心力衰竭，主要由高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)引起。85. 充血性心力衰竭(CHF)：當(dāng)

21、心功能不全特別是慢性心功能不全時(shí)，由于鈉、水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴(kuò)大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱(chēng)為充血性心力衰竭。86. 右心衰竭(right heart failure)：由于右室負(fù)荷過(guò)重，不能將體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，臨床上以體循環(huán)淤血，靜脈壓上升而產(chǎn)生下肢甚至全身性水腫為特征。87. 左心衰竭（left heart failure）：由于左心室充盈和射血功能障礙，導(dǎo)致左心室泵血功能下降，繼之左心房壓力升高，血液由肺靜脈回流到左心受阻，以肺循環(huán)淤血，肺水腫為特征。88. 容量負(fù)荷：心臟收縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于心室舒張末期容量，稱(chēng)為容量負(fù)荷。89. 壓力負(fù)荷：心室射血所

22、要克服的阻力，即心臟收縮時(shí)所承受的阻力負(fù)荷，稱(chēng)為壓力負(fù)荷。90. 心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱(chēng)為心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，有利于將心室內(nèi)過(guò)多的血液及時(shí)泵出。91. 心臟肌源性擴(kuò)張：心肌過(guò)度拉長(zhǎng)并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴(kuò)大稱(chēng)為肌源性擴(kuò)張。92. 心室重塑：心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過(guò)改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。93. 心肌肥大：心肌肥大在細(xì)胞水平上指心肌體積增大，即細(xì)胞直徑增寬，長(zhǎng)度增加；在組織水平上表現(xiàn)為心室質(zhì)量增加。94. 向心性肥大：心臟在長(zhǎng)期過(guò)度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗，心室壁顯著增厚而心腔

23、容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見(jiàn)于高血壓性心臟病及主動(dòng)脈瓣狹窄。95. 離心性肥大：心臟在長(zhǎng)期過(guò)度的容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)串連性增生，心肌細(xì)胞增長(zhǎng)，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁應(yīng)力增大，進(jìn)而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生，使室壁有所增厚，室壁厚度與心腔半徑之比基本保持正常，常見(jiàn)于二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。96. 勞力性呼吸困難：指輕度心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。97. 端坐呼吸：患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱(chēng)為端坐呼吸。98. 夜間陣發(fā)性呼吸困難：指左心衰竭患者夜間突

24、然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。99. 呼吸衰竭(respiratory failure)：指外呼吸功能障礙，導(dǎo)致PaO2降低至小于60mmHg伴有或不伴有PaCO2增高至大于50mmHg的病理過(guò)程。100. 限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)：指吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足，常見(jiàn)原因有呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液或氣胸等。101. 阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。102. 等壓點(diǎn)：在呼氣時(shí)，氣道內(nèi)壓與

25、胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱(chēng)為等壓點(diǎn)。103. 彌散障礙(diffusion impairment)：指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。104. 功能性分流(functional shunt)或靜脈血摻雜(venous admixture)：支氣管哮喘、慢性支氣管炎等導(dǎo)致部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱(chēng)為靜脈血摻雜，因?yàn)槿缤瑒?dòng)-靜脈短路，故稱(chēng)功能性分流。 105. 死腔樣通氣(dead space like ventilation)：肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈收縮等可使流經(jīng)該部分肺泡的血流減

26、少，而該部分肺泡的通氣相對(duì)良好，VA/Q比值明顯升高，使該部分肺泡內(nèi)的氣體未能與血液進(jìn)行有效的氣體交換，則死腔氣量增加，稱(chēng)為死腔樣通氣。106. 解剖分流(anatomic shunt)或真性分流(true shunt)：肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)脈-靜脈吻合支直接流回肺靜脈，稱(chēng)為解剖分流。107. 急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。108. 慢性阻塞性肺疾病(COPD)：指由慢性支氣管炎和

27、肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，其共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高，是引起慢性呼吸衰竭的最常見(jiàn)的原因。109. 肺性腦病(pulmonary encephalopathy,PE)：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙為肺性腦病。110. 肝功能不全(hepatic insufficiency)：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能?chē)?yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱(chēng)為肝功能不全。111. 肝功能衰竭(hepatic failure)：肝功能不全的晚期階段，由于肝臟細(xì)胞功能障礙而引起的一種臨床綜合征，常繼發(fā)肝性腦病和肝腎綜合征。 112. 肝性腦病(Hepatic encephalopathy, HE)：指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。 113. 假性神經(jīng)遞質(zhì)(false neurotransmitter，F(xiàn)NT)：在肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí)，體內(nèi)形成的芳香族氨基酸產(chǎn)物苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)弱，故稱(chēng)為假性神經(jīng)遞質(zhì)。114. 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)：由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，取代真性神經(jīng)遞質(zhì)，使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)傳遞發(fā)生障礙，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。1