內(nèi)科護理學(xué)知識要點

1、內(nèi)科護理學(xué)知識要點第一章  呼吸系統(tǒng)疾病病人的護理第二節(jié)  支氣管哮喘病人的護理一、病因與發(fā)病機制（一）發(fā)病機制哮喘發(fā)病與氣道的變應(yīng)性炎癥(本質(zhì))有關(guān)，包括速發(fā)型與遲發(fā)型哮喘反應(yīng)。重要特征：氣道高反應(yīng)性（二）病因與誘因1過敏原  速發(fā)型哮喘反應(yīng)，屬IgE介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng)。遲發(fā)型哮喘反應(yīng)，一般認為是氣道變應(yīng)性炎癥的結(jié)果。2感染  哮喘急性發(fā)作常見的誘因。3其他  環(huán)境、氣候因素；某些食物，如魚、蝦蟹、蛋類、牛奶等；某些藥物，如阿司匹林、b受體阻滯劑（普奈洛爾）等；精神因素；劇烈運動均可誘發(fā)哮喘。二、臨床表現(xiàn)典型發(fā)作：發(fā)病前多有鼻咽癢、打噴嚏、流

2、清涕與咳嗽等先兆癥狀，隨即突感胸部緊悶，繼而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難，伴有哮鳴音。痰黏稠、不易咳出，病人常被迫坐起。嚴重發(fā)作時，張口抬肩，用力喘氣，額部出汗，精神煩躁，出現(xiàn)發(fā)紺。三、有關(guān)檢查1血象檢查：血清IgE在外源性哮喘時增高。2胸部X線檢查：雙肺透亮度增高，過度充氣狀態(tài)3血氣分析：早期PaO2下降，PaCO2 亦下降；重癥哮喘氣道嚴重阻塞，PaCO2升高。4痰液檢查：嗜酸性粒細胞增加5. 呼吸功能檢查：FEV1/FVC%<70%,PEF下降四、治療要點防治原則為消除病因、控制發(fā)作與預(yù)防復(fù)發(fā)。（一）消除病因去除過敏引起哮喘的刺激因素。脫離變應(yīng)原為防治哮喘最有效方法（二）應(yīng)用支氣管解痙1b受

3、體激動藥 為控制哮喘急性發(fā)作的首選藥，平喘效果迅速，可口服制劑或氣霧劑吸入。2茶堿類  有松弛支氣管平滑肌作用，是中效支氣管擴張劑。常用口服，必要時用葡萄糖注射液稀釋后靜脈諸如或滴注。本藥有較強的堿性，局部刺激性強，不宜肌內(nèi)注射。靜脈用藥速度過快或濃度過高，可強烈興奮心臟，引起頭暈、心悸、心律失常、血壓劇降，嚴重者可致心搏驟停。急性心肌梗死與血壓降低者禁用。3抗膽堿藥物  主要抑制分布于氣道平滑肌的迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿，使平滑肌松弛，如異丙基阿托品霧化吸入。（三）抗炎藥物1糖皮質(zhì)激素  是控制氣道炎癥最有效的藥物。用于中、重度哮喘，其作用是抑制氣道變應(yīng)性

4、炎癥，降低氣道高反應(yīng)性。常用潑尼松口服3040mg/d，重癥先靜脈使用氫化可的松或地塞米松，病情控制后改為口服激素，一般不宜長期應(yīng)用。2色甘酸鈉  可穩(wěn)定肥大細胞膜，對預(yù)防運動與過敏誘發(fā)的哮喘最有效。主要不良反應(yīng)為對呼吸道的刺激，個別病人可引起惡心、胸悶等不適感。3抗生素  伴有呼吸道感染者，可應(yīng)用磺胺類藥物或青霉素等。五、護理措施（一）改善通氣，保持呼吸道通暢1協(xié)助排痰  痰液粘稠時多飲水，每天進液量至少為2500ml，或使用蒸汽吸入，或遵醫(yī)囑給予祛痰藥物，并定期為病人翻身、拍背，促使痰液排出。哮喘持續(xù)狀態(tài)者每日宜靜脈補液25003000ml，以稀釋痰液，滴速為

5、4050滴/分。哮喘病人不宜用超聲霧化吸入，因霧液刺激可使支氣管哮喘癥狀加重。2給氧  呼吸困難明顯者遵醫(yī)囑給病人低流量鼻導(dǎo)管持續(xù)吸氧。（二）放松身心消除恐懼1環(huán)境保持  病室濕度在50%60%，定期空氣加濕。室溫維持在1822ºC，不擺放花草，不使用羽毛制品。2消除緊張情緒  必要時遵醫(yī)囑給鎮(zhèn)靜劑，注意禁用嗎啡與大劑量鎮(zhèn)靜劑，以免抑制呼吸。3休息與飲食  避免進食可能誘發(fā)哮喘的食物，如魚、蝦、蛋等。（三）防治并發(fā)癥（四）預(yù)防哮喘復(fù)發(fā)1避免接觸過敏原與非特異性刺激物。2應(yīng)用色甘酸鈉預(yù)防發(fā)作。第三節(jié)  慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫病人

6、的護理慢性支氣管炎臨床上以咳嗽、咳痰、喘息與反復(fù)發(fā)生為特征，?？刹l(fā)慢性阻塞性肺氣腫。肺氣腫病人在咳嗽、咳痰的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難，可并發(fā)慢性肺源性心臟病與型呼衰。慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺氣腫都有氣流受阻的現(xiàn)象，把具有氣流受阻特征的一類疾病稱為慢性阻塞性肺疾病，簡稱COPD。一、病因與發(fā)病機制(一)病因1吸煙2感染3大氣污染4氣候5遺傳因素（二）發(fā)病機制在發(fā)生氣流阻塞時，小氣道病變是主要原因。二、臨床表現(xiàn)（一）慢性支氣管炎的癥狀、體征慢支癥狀表現(xiàn)為“咳”、“痰”、“喘”、“炎”四癥。（二）阻塞性肺氣腫的癥狀、體征主要癥狀為逐漸加重的呼吸困難，肺氣腫的體征為：桶狀胸，呼吸運動減弱；語顫

7、減弱；叩診過清音；聽診呼吸減弱。三、有關(guān)檢查（一）血液檢查（二）X線檢查（三）肺功能檢查  COPD早期可有小氣道功能異常，以后可出現(xiàn)第1秒用力呼氣量占用力肺活量比值減少；慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫時，殘氣容積占總量百分比增加。四、診斷慢支：“咳”、“痰”、“喘”、“炎”四癥COPD：存在不完全可逆的氣流受限四、治療要點五、護理措施（一）遵醫(yī)囑給予抗感染治療，有效地控制呼吸道感染（二）改善呼吸狀況1合理用氧  氧療非常重要，對呼吸困難伴低氧血癥者，采用低流量持續(xù)給氧，流量12L/min。每天氧療時間不少于15小時，特別是睡眠時間不可間歇，以防熟睡時呼吸中樞興奮性更低或上呼吸道阻塞

8、而加重缺氧。2呼吸訓(xùn)練（1）縮唇呼氣（2）腹式呼吸  用鼻吸氣，經(jīng)口呼氣。呼與吸時間比例為23:1，每分鐘10次左右，每日訓(xùn)練2次，每次1015分鐘六、健康教育1戒煙,使病人了解吸煙的危害2增強體質(zhì)，進行耐寒訓(xùn)練。重視緩解期營養(yǎng)攝入，改善營養(yǎng)狀況。3堅持全身運動，堅持進行腹式呼吸與縮唇呼氣訓(xùn)練。4家庭氧療的指導(dǎo)，長期氧療可以改善COPD病人的預(yù)后，提高其生活質(zhì)量。5居家病人常有明顯的孤獨感，抑郁的發(fā)生率較高，在心理上應(yīng)更多給予關(guān)注與幫助。第四節(jié)  慢性肺源性心臟病病人的護理慢性肺源性心臟?。ê喎Q慢性肺心?。┦怯捎谥夤?、肺、胸廓或肺動脈血管的慢性病變導(dǎo)致肺動脈高壓，右心負荷

9、加重，進而造成右心室肥厚、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。慢性肺心病主要由慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起。一、病因與發(fā)病機制（一）病因：支氣管、肺部疾?。ǘ┌l(fā)病機制1肺動脈高壓的形成  缺氧、高碳酸血癥與呼吸性酸中毒均可引起肺血管阻力增高，形成肺動脈高壓。2右心室肥大與右心功能不全二、臨床表現(xiàn)肺、心功能失代償期1呼吸衰竭  是肺功能不全的晚期表現(xiàn)。（1）低氧血癥：明顯發(fā)紺、呼吸困難加重、心率加快與腦功能紊亂引起反應(yīng)遲鈍、抽搐、昏迷等。（2）肺性腦病：因缺氧與二氧化碳潴留引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一個綜合征，表現(xiàn)為頭痛、神志恍惚、淡漠、譫妄、昏迷、球結(jié)膜充血水腫、皮膚潮紅、多汗

10、。2心力衰竭  以右心衰為主。（1）心悸、呼吸困難、厭食、上腹飽脹、惡心、少尿等。（2）嚴重發(fā)紺、頸靜脈怒張、肝大有壓痛、肝頸靜脈回流征陽性、下肢水腫、心率增快、三尖瓣區(qū)或劍突下收縮期吹風(fēng)樣雜音更加明顯并可聽到舒張期奔馬律。三、有關(guān)檢查1血液檢查：紅細胞與血紅蛋白升高，血液粘稠度增高2超聲心動圖檢查：右室右房增大征3血氣分析：低氧血癥、高碳酸血癥、早期pH值下降。4心電圖：電軸右偏，肺型P波5X線檢查：肺動脈高壓征與右心室增大等四、治療原則肺心病的治療以治肺為本、治心為輔為原則。（一）急性加重期治療1控制感染2維持呼吸道通暢  糾正缺氧與二氧化碳潴留。糾正缺氧通常采用低濃度

11、、低流量持續(xù)給氧，流量12L/min，24小時持續(xù)吸氧。長期氧療，采取一晝持續(xù)吸氧15小時以上，吸入氧濃度在25%29%，可以提高生存率，改善生活質(zhì)量。3強心、利尿治療  肺心病使用利尿是以緩慢、小量、間歇為原則，以避免大量利尿引起血液濃縮、痰液黏稠，加重氣道阻塞與低鉀血癥。心衰控制仍不滿意時可加強心藥。由于肺心病人長期處于缺氧狀態(tài)，對洋地黃類藥物的耐受性低，容易中毒，故使用洋地黃類藥時宜快速、小劑量為原則，用藥前要積極糾正缺氧與低鉀血癥，用藥過程中密切觀察毒副作用。（二）緩解期治療五、護理措施1與時清除痰液，改善肺泡通氣  進行機械吸痰，每次抽吸時間不超過15秒，以免加重

12、缺氧。2持續(xù)低流量吸氧  氧濃度一般在25%29%，氧流量12L/min，經(jīng)鼻導(dǎo)管持續(xù)吸入，必要時可通過面罩或呼吸機給氧，吸入的氧必須濕化。低濃度給氧的依據(jù)是：失代償期病人多為慢性II型呼衰，病人的呼吸中樞對二氧化碳刺激的敏感性降低，甚至已處于抑制狀態(tài)，呼吸中樞興奮主要依靠缺氧對外周化學(xué)感受器的刺激作用，當吸入氧濃度過高時，隨缺氧的短暫改善，解除了對中樞的興奮作用，結(jié)果使呼吸受到抑制，二氧化碳潴留加劇，甚至誘發(fā)肺性腦病。采取持續(xù)低流量給氧，既能提高PaO2改善缺氧，又不致加重二氧化碳的潴留。3有水腫的病人宜限制水、鹽攝入4改善營養(yǎng)情況5加強鍛煉6慎用鎮(zhèn)靜劑  病人煩躁不安時

13、要警惕呼吸衰竭、電解質(zhì)紊亂等，禁用麻醉劑與影響呼吸中樞功能的鎮(zhèn)靜劑如嗎啡、哌替啶、巴比妥類；必要時可選擇地西泮，以免誘發(fā)或加重肺性腦病。六、健康教育第六節(jié)  肺炎病人的護理一、分類與特點（一）按解剖位置分類1大葉性肺炎  肺泡性肺炎，致病菌多為肺炎球菌。2小葉性肺炎  支氣管肺炎3間質(zhì)性肺炎（二）按病因?qū)W分類細菌性肺炎最為常見，細菌性肺炎最常見的病原菌是肺炎球菌。（三）根據(jù)感染來源分類1社區(qū)獲得性肺炎  在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥。主要病原菌為肺炎鏈球菌、肺炎支原體、肺炎衣原體等。2醫(yī)院獲得性肺炎  病人入院時不存在，也不處于感染潛伏期，而

14、在入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生肺炎。常見病原菌為革蘭陰性桿菌。二、肺炎鏈球菌肺炎的護理肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌所引起的肺炎，典型病變呈大葉性分布，臨床表現(xiàn)以寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽與咳鐵銹色痰為特色。（一）病因本病在全身與呼吸道抵抗力降低時，感染發(fā)病。病人多見于既往健康的男性青壯年。（二）臨床表現(xiàn)1全身癥狀  起病急驟，寒戰(zhàn)高熱，體溫數(shù)小時升至3940度，口角與鼻周?？沙霈F(xiàn)單純性皰疹。2呼吸系統(tǒng)癥狀  （1）胸痛：多發(fā)生于患側(cè)，咳嗽時加劇。（2）咳嗽、咳痰：痰由黏稠逐漸變?yōu)槟撔浴Ｌ悼沙实湫偷蔫F銹色。（3）呼吸困難：病變范圍較廣時可因缺氧出現(xiàn)呼吸困難與發(fā)紺。3體征  病變

15、范圍較廣可出現(xiàn)實變體征，語顫增強，叩診呈濁音，病變處可聞與管狀呼吸音與濕性啰音。4中毒型（休克型）肺炎  肺炎伴末梢循環(huán)衰竭，稱為中毒性肺炎或休克性肺炎。中毒性肺炎病人多在發(fā)病早期呈現(xiàn)休克狀態(tài)，臨床表現(xiàn)為血壓突然下降，多在80/60mmHg以下，嚴重者血壓甚至測不出。面色與皮膚蒼白，四肢闕冷，脈搏細速，唇指發(fā)紺。可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉、腸麻痹、黃疸等消化道癥狀以與因中毒性心肌炎導(dǎo)致的心動過速、心律失常，甚而心功能不全等表現(xiàn)，以與譫妄、幻覺、昏迷等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。（三）有關(guān)檢查1血白細胞計數(shù)可達1020X109/L，中性粒細胞比例增至0.8以上，并有核左移與細胞內(nèi)中毒性顆粒。2X線胸片示病變早

16、期肺紋理增多或局限于一個肺段或肺葉的淡薄、均勻陰影，實變期可見大片均勻致密的陰影。（四）治療原則1肺炎鏈球菌肺炎首選青霉素治療。如抗生素治療有效，2472小時后體溫即可恢復(fù)正常，抗生素療程一般為7天，或熱退后3天即可停藥。2盡量不用退熱藥，避免大量出汗而影響臨床判斷。3休克型肺炎首先應(yīng)注意補充血容量；宜選用23種廣譜抗生素聯(lián)合、大劑量、靜脈給藥；但輸液速度不宜太快，防止心力衰竭與肺水腫的發(fā)生。（五）護理措施1緩解不適，促進身體休息2促進排泄，改善呼吸 氣急者給予半臥位，或遵醫(yī)囑給予氧氣吸入，流量24L/min。3密切觀察生命體征與神志、尿量的變化，下列情況應(yīng)考慮有中毒型肺炎的可能：出

17、現(xiàn)精神癥狀；體溫不升或過高；心率>140次/分；血壓逐步下降或降至正常以下；脈搏細弱，四肢厥冷，冷汗多，發(fā)紺，一般情況衰竭；白細胞過高（>30×109/L）或過低（<4×109/L）。4中毒型肺炎的搶救與護理（1）病人應(yīng)平臥，頭部抬高15°，保溫、給氧。（2）迅速建立兩條靜脈通道，輸液速度不宜過快。（3）嚴密觀察病情，注意體溫、脈搏、呼吸、血壓與神志的變化，記錄24小時出入量：同時配合醫(yī)師做好搶救工作。（4）進行抗休克與抗感染治療：糾正血容量；按醫(yī)囑給以血管活性藥（如異丙基腎上腺素等），是收縮壓維持在1213.3kPa，嚴密監(jiān)測血壓變化；注意水電

18、解質(zhì)與酸堿失衡，如血容量已補足而24小時尿量仍少于400ml，應(yīng)考慮由腎功能不全；監(jiān)測血氣與電解質(zhì)；抗感染治療：按醫(yī)囑定時給予抗生素，并注意其不良反應(yīng)。第二節(jié)  心力衰竭病人的護理心力衰竭時指各種心臟疾病引起心肌收縮力下降，心排出量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)與體循環(huán)淤血的一種臨床綜合征。以肺循環(huán)與（或）體循環(huán)淤血與組織灌注不足為特征，又稱充血性心力衰竭，常是各種心臟病發(fā)展的終末階段。一、慢性心力衰竭（一）病因1.長期心臟負荷過重（1）后負荷（壓力負荷）過重：見于高血壓、肺動脈高壓、主動脈瓣狹窄等。（2）前負荷（容量負荷）過重：可由于二尖瓣關(guān)閉不全、主

19、動脈瓣關(guān)閉不全、全身性血容量增多（甲狀腺功能亢進、慢性貧血、妊娠）引起。2.心肌損害  各種原發(fā)心血管疾病所致心力衰竭。3.心室舒張充盈受限  如縮窄性心包炎、肥厚性心肌病。（二）發(fā)病機制1.心室擴張  增加前負荷。2.心室肥大  3.交感神經(jīng)的刺激增加  使外周血管阻力增加（后負荷增加），心臟負荷增加。（三）誘發(fā)與加重心力衰竭的因素 1.感染  特別是呼吸道感染。2.身心過勞  如體力活動過重、精神壓力過大、情緒過于激動等。3.循環(huán)血量增加或銳減  如輸液過多過快、攝入高鹽食物、妊娠與大量失血、嚴重脫水等。4.嚴

20、重心律失常  特別是快速心律失常。5.治療不當  如洋地黃過量或用量不足、利尿劑使用不當?shù)取?.其他  水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，合并甲狀腺功能亢進、貧血等。（四）臨床表現(xiàn)1.早期表現(xiàn)  2.左心衰竭  主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血。(1)呼吸困難：最早出現(xiàn)的是勞力性呼吸困難，經(jīng)休息后緩解；最典型的是陣發(fā)性夜間呼吸困難，嚴重者可發(fā)生急性肺水腫；晚期出現(xiàn)端坐呼吸。(2)咳嗽：干咳或咳出大量帶泡沫與血絲的痰。其原因為肺泡液體積聚，刺激肺黏膜或支氣管黏膜充血、支氣管炎以與擴大的心臟與肺動脈壓迫支氣管，(3)疲乏無力(4)發(fā)紺：主要為中心性發(fā)紺。體征：左心室增

21、大為主伴左心房擴大。心尖搏動增強且向左下移位。可有竇性心動過速、奔馬律與交替脈。肺底部可聞與濕性啰音，也可有干啰音與哮鳴音。3.右心衰竭  主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血。癥狀為食欲減退、惡心、嘔吐、少尿、夜尿與肝區(qū)脹痛等。體征：(1)水腫：早期在身體的下垂部位出現(xiàn)凹陷性水腫，重者以足背、內(nèi)踝與脛前明顯，長期臥床的病人以腰背部與骶尾部明顯。(2)頸動脈怒張與肝頸靜脈回流征陽性。(3)肝臟腫大與壓痛。(4)發(fā)紺。4.全心衰竭  病人同時有左心衰竭與右心衰竭的表現(xiàn)。但當右心衰竭后，肺淤血的臨床表現(xiàn)可減輕。（五）心功能分級根據(jù)臨床表現(xiàn)與活動能力，心功能分為四級（表3-2-1）：表3-2-1

22、    心功能分級與臨床表現(xiàn)分  級                 臨 床 表 現(xiàn) 心功能一級   體力活動不受限制 心功能二級   體力活動輕度受限制，日常活動可引氣急，心悸心功能三級   體力活動明顯受限制，稍事活動即引起氣急、心悸，有輕度臟器淤血體征心功能四級   體力活動重度受限制，休息時亦氣急、心悸，有重度

23、臟器淤血體征 （六）治療原則1.減輕心臟負擔(dān)（1）休息（2）飲食：鈉鹽控制在g/d為宜。（3）吸氧：流量24L/min。（4）利尿劑應(yīng)用：減輕心臟前負荷。常用利尿劑有：1）排鉀利尿劑：噻嗪類（雙氫克尿噻、環(huán)戊噻嗪）；袢利尿劑（呋塞米、布美他尼）。2）保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等。（5）擴血管藥物應(yīng)用：通過擴張小動脈，減輕心臟負荷，通過擴張小靜脈，減輕心臟前負荷。2.增強心肌收縮力  適于治療以收縮功能異常為特征的心力衰竭，對由于心腔擴大引起的低心排出量心力衰竭，尤其伴快速心律失常的病人作用最佳。（1）洋地黃類藥物：本類藥物具有正性肌力作用與減慢心率作用。1）洋地黃類藥物的

24、適應(yīng)癥：充血性心力衰竭，尤其對伴有心房顫動與心室率增快的心力衰竭，對室上性心動過速、心房顫動與心房撲動有效。2）洋地黃類藥物的禁忌癥：洋地黃中毒或過量，急性心肌梗死24小時內(nèi)、嚴重房室傳導(dǎo)阻滯、梗阻性肥厚型心肌病。3）洋地黃類制劑（表3-2-2）。表3-2-2  常用洋地黃類制劑類別       藥物                  給藥途徑速效 

25、;    毒毛花苷K               靜注中效     毒毛花苷丙               靜注緩效     地高辛      

26、60;            口服緩效     洋地黃毒苷               口服 4）洋地黃藥物毒性反應(yīng)：洋地黃類藥物的治療劑量與中毒劑量接近，易發(fā)生中毒。急性心肌梗死與急性心肌炎引起的心肌損害、低血鉀嚴重缺氧、腎衰竭、老年人等情況，易導(dǎo)致洋地黃中毒。常見的毒性反應(yīng)有：胃腸道反應(yīng)心血管系

27、統(tǒng)反應(yīng)：洋地黃類藥物較嚴重的毒性反應(yīng)，以室性期前收縮二聯(lián)律最常見。長期心房顫動病人使用洋地黃后心律變得規(guī)則，心電圖ST段出現(xiàn)魚鉤樣改變，應(yīng)注意有發(fā)生洋地黃中毒的危險。神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：頭痛、頭暈、視力模糊、黃綠色視等。5)洋地黃類藥物毒性反應(yīng)的處理：停洋地黃類藥；停用排鉀利尿劑；補充鉀鹽；糾正心律失常；對緩慢心律失常，可使用阿托品0.51.0mg治療。（2）其他強心藥1）受體興奮劑2）磷酸二酯抑制劑3）應(yīng)用b受體阻滯劑二、急性心力衰竭以急性左心衰竭最常見。（一）病因（二）臨床表現(xiàn)重度呼吸困難，頻率達3040次/分，咳嗽、咯大量粉紅色泡沫痰，病人常極度煩躁不安、大汗淋漓、口唇青紫、面色蒼白，被迫采取

28、坐位，兩腿下垂，雙臂支撐以助呼吸。查體可見心率與脈率增快，兩肺滿布濕啰音與哮鳴音，心尖區(qū)可聞與舒張期奔馬律。潛在并發(fā)癥：心源性休克、呼吸道感染、下肢靜脈血栓形成。（三）急性肺水腫處理1.體位  減少靜脈回流，置病人于兩腿下垂或半臥位。2.吸氧  高流量（68L/min）吸氧，乙醇（30%50）濕化，降低肺泡與氣管內(nèi)泡沫的表面張力，使泡沫破裂，改善肺通氣。3.鎮(zhèn)靜 4.強心劑  以毛花苷丙0.4mg或毒毛花苷K，重度二尖瓣狹窄病人禁用。5.利尿劑  6.血管擴張劑  硝普鈉，嚴密監(jiān)測血壓。7.平喘  靜脈滴注氨茶堿。8.糖皮質(zhì)激素

29、60; 三、心力衰竭病人的護理（一）一般護理1.保證病人充分休息  休息可降低心率，減少心肌耗氧量，從而減輕心臟負擔(dān)。應(yīng)根據(jù)心功能情況決定活動與休息原則：心功能一級病人，可不限制活動，但應(yīng)增加午休時間；輕度心力衰竭（心功能二級）病人，可起床稍事輕微活動，但需要增加活動的間歇時間與睡眠時間；中度心力衰竭（心功能三級）病人，以臥床休息、限制活動量為宜；重度心力衰竭(心功能四級)病人，必須嚴格臥床休息，給予半臥位或坐位。對臥床病人應(yīng)照顧其起居，方便病人的生活。病情好轉(zhuǎn)后可逐漸增加活動量，以避免因長期臥床，而導(dǎo)致肌肉萎縮、靜脈血栓形成、皮膚損傷、消化功能減退與精神變態(tài)等不良后果。2.飲食 &

30、#160;心力衰竭病人應(yīng)高蛋白、高維生素易消化的清淡飲食，低熱量飲食。3.保持大便通暢4.吸氧  一般流量為24L/ min。5.加強皮膚口腔護理  6.控制靜脈補液速度  控制在2030滴/分為宜。（二）心理護理（三）病情觀察與對癥護理1.注意早期心力衰竭的臨床表現(xiàn)  一旦出現(xiàn)勞力性呼吸困難或夜間陣發(fā)性呼吸困難、心率增加、乏力、頭昏、失眠、煩躁、尿量減少等癥狀，應(yīng)與時與醫(yī)師聯(lián)系，并加強觀察。如迅速發(fā)生極度煩躁不安、大汗淋漓、口唇青紫等表現(xiàn)，同時胸悶、咳嗽、呼吸困難、發(fā)紺、咯大量白色或粉紅色泡沫痰，應(yīng)警惕急性肺水腫發(fā)生，立即準備配合搶救。2.定期觀測水電

31、解質(zhì)變化與酸堿平衡情況  低血鉀癥可出現(xiàn)乏力、腹脹、心悸、心電圖出現(xiàn)U波增高與心律失常，并可誘發(fā)洋地黃中毒。少數(shù)因腎功能減退、補鉀過多而致高血鉀，嚴重者可引起心搏驟停。低鈉血癥表現(xiàn)為乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、嗜睡等。（四）并發(fā)癥預(yù)防與護理1.呼吸道感染   2.血栓形成  下肢靜脈易形成血栓。應(yīng)鼓勵病人在床上活動下肢與作下肢肌肉收縮，協(xié)助病人做下按摩。用溫水浸泡下肢以加速血液循環(huán)，減少靜脈血栓形成。當病人肢體遠端出現(xiàn)局部腫脹時，提示已發(fā)生靜脈血栓，應(yīng)與早與醫(yī)師聯(lián)系。（五）觀察治療藥物反應(yīng)1.洋地黃類藥物應(yīng)用的注意點（1）洋地黃類藥物用量的個體差異很大，

32、治療量與中毒量接近。（2）對老年人、肺心病、梗阻性心肌病、高排血量性心臟病、房室傳導(dǎo)阻滯、低鉀血癥等病人慎用或不用。（3）不宜與鈣劑、腎上腺素等藥物同時應(yīng)用，以免增加毒性。（4）地高辛經(jīng)腎臟排泄，腎功能不全者應(yīng)減量。洋地黃毒苷在肝內(nèi)代謝，肝功能障礙者應(yīng)適當減量。（5）嚴密觀察洋地黃類藥物毒性反應(yīng)，給藥前須詳細詢問病人有何不適，聽心率、心律。如心率低于60次/分或節(jié)律發(fā)生變化，應(yīng)停藥并與醫(yī)師取得聯(lián)系，進行心電圖檢查。2.擴血管藥物  注意根據(jù)血壓調(diào)節(jié)滴速。3.利尿劑  過度利尿可致循環(huán)血容量減少、血液黏滯度升高，使易于發(fā)生血栓；應(yīng)與保鉀利尿劑同時使用，或在利尿時補充氯化鉀，防

33、止低鉀血癥誘發(fā)洋地黃中毒與心律失常。利尿劑應(yīng)間斷使用，并定期測量體重、記錄每日出入量。第三節(jié)  心律失常病人的護理正常的沖動由竇房結(jié)產(chǎn)生，沿結(jié)間束、房室束、左右束與普肯也纖維傳導(dǎo)，最終到達心室而產(chǎn)生一次完整的心動周期。一、竇性心律失常心臟的正常起搏點位于竇房結(jié)，其沖動產(chǎn)生的頻率是60100次/分。（一）竇性心動過速成人竇性心律在100150次/分（一般不超過160次），稱竇性心動過速。其心電圖特征為：竇性P波規(guī)律出現(xiàn)，頻率>100次/分,P-P間期<0.6秒。（二）竇性心動過緩成人竇性心律<60次/分(一般為每分鐘4060次)，稱竇性心動過緩.多為迷走神經(jīng)張力增高所

34、致，其心電圖特征為:竇性P波出現(xiàn)，頻率<60次/分，P-P間期>1秒。(三)竇性心律不齊心電圖特征為:竇性P波，P-P(或R-R)間期長短不一，相差>0.12秒以上。二、期前收縮期前收縮時異位起搏點興奮性增高，過早發(fā)出沖動引起的心律失常。根據(jù)異位起搏點部位的不同，可分為房性、交界區(qū)性與室性期前收縮。偶爾出現(xiàn)（稱偶發(fā)性）或頻繁出現(xiàn)（超過5次/分，稱頻發(fā)性）。如每一竇性搏動后出現(xiàn)一個期前收縮，稱為二聯(lián)律；每兩個竇性搏動后出現(xiàn)一個期前收縮，稱為三聯(lián)律；每一個竇性搏動后出現(xiàn)兩個期前收縮，稱為成對期前收縮。期前收縮起源于一個異位起搏點，稱單源性；起源于多個異位起搏點，稱為多源性。（一）

35、臨床表現(xiàn)偶發(fā)性期前收縮大多無癥狀，頻發(fā)期前收縮使心排出量降低，脈搏檢查可有脈搏不齊，或脈搏短絀。（二）心電圖主要特征1.房性期前收縮  提早出現(xiàn)P波,其形態(tài)與竇性P波不同；PP間期0.12秒，QRS波群形態(tài)與正常竇性心律的QRS波群相同，期前收縮后有不完全代償間歇。2.房室交界性期前收縮  QRS波群提前出現(xiàn)，其形態(tài)與竇性心律相同；QRS波群前或中或后有逆行的P波(PP間期<0.12秒，R-P間期<0.20秒)期前收縮后有完全代償間歇。3.室性期前收縮  QRS波群提前出現(xiàn)，形態(tài)寬大畸形，QRS時限>0.12秒，其前無相關(guān)的P波；T波常與QRS波

36、群的主波方向相反；期前收縮后有完全代償間歇。（三）治療 偶發(fā)期前收縮無重要臨床意義，一般不需特殊治療，對反復(fù)發(fā)生、呈聯(lián)律的期前收縮需應(yīng)用抗心律失常藥物治療，如頻發(fā)房性、交界區(qū)性期前收縮常選用維拉帕米、胺碘酮等；室性期前收縮常選用利多卡因、美西律等。洋地黃中毒引起的室性期前收縮應(yīng)立即停用洋地黃，并給予補鉀與苯妥因鈉治療。三、陣發(fā)性心動過速（一）病因1.陣發(fā)性室上心動過速  常見于器質(zhì)性心臟病的正常人。2.陣發(fā)性室性心動過速  多見于器質(zhì)性心臟病病人。（二）臨床表現(xiàn)1.陣發(fā)性室上性心動過速  突發(fā)突止，持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)天不等。心臟聽診心率快而規(guī)則，常達150250次/分

37、。2.陣發(fā)性室性心動過速  血流動力學(xué)明顯障礙，心臟聽診心率增快，心律可有輕度不齊，第一心音強弱不一。（三）心電圖主要特征1.陣發(fā)性室上性心動過速  連續(xù)3次或以上期前收縮（QRS波群形態(tài)正常），頻率每分鐘在150250次，P波不易分辨。2.陣發(fā)性室性心動過速  連續(xù)3次或3次以上室性期前收縮（QRS波群寬大畸形，>0.12秒，T波常與QRS波群主波方向相反），心室率100250次/分，節(jié)律可略不規(guī)則。（四）治療1.陣發(fā)性室上性心動過速(1)采取興奮迷走神經(jīng)的方法。(2)對于合并心力衰竭的病人，洋地黃可作首選。2.陣發(fā)性室性心動過速發(fā)作時治療首選利多卡因靜脈

38、注射，其他藥物有普魯卡因胺、苯妥英鈉、胺碘酮等。如上述藥物無效，或病人已出現(xiàn)低血壓、休克、心絞痛、充血性心力衰竭、腦血流灌注不足時，可同步直流電復(fù)律。洋地黃中毒引起的室速，不宜應(yīng)用電復(fù)律。四、顫動（一）心房顫動1.病因  常發(fā)生于器質(zhì)性心臟病病人。2.臨床表現(xiàn)  心房內(nèi)多處異位起搏點發(fā)出極快而不規(guī)則的沖動，使心房肌纖維失去規(guī)律性的收縮而亂顫。心室率不快者，病人僅有心悸、氣促、心前區(qū)不適等；心室率極快者（>150次/分）,可因心排出量降低而發(fā)生暈厥、急性肺水腫、心絞痛或休克。心臟聽診時心律絕對不規(guī)則、第一心音強弱不一致，脈搏亦快慢不均、強弱不等，發(fā)生脈搏短絀現(xiàn)象。持久性

39、房顫，易形成左心房附壁血栓，若脫落可引起動脈栓塞。3.心電圖主要特征  為竇性P波消失，代之以大小形態(tài)與規(guī)律不一的基線波動（f波），頻率350600次/分，QRS波群形態(tài)正常，R-R間期完全不規(guī)則，心室率極不規(guī)則，通常在100160次/分。4.治療原則  急性期應(yīng)首選電復(fù)律治療。（二）心室顫動是最嚴重的心律失常。1.病因  最常見于急性心肌梗死。2.臨床表現(xiàn)  室顫一旦發(fā)生，表現(xiàn)為意識喪失、發(fā)紺、抽搐，體檢心音消失、脈搏觸不到，血壓測不到，繼而呼吸停止，瞳孔散大甚至死亡。3.心電圖改變  QRS波群與T波消失，呈形狀、頻率、振幅高低各異、完全無

40、規(guī)則的波浪狀曲線。4.治療原則  一旦發(fā)生應(yīng)立即作非同步直流電除顫。五、房室傳導(dǎo)阻滯1.病因  多見于器質(zhì)性心臟病。2.臨床表現(xiàn)（1）第一度房室傳導(dǎo)阻滯：病人多無自覺癥狀。（2）第二度房室傳導(dǎo)阻滯（3）第三度房室傳導(dǎo)阻滯：如心率3050次/分，則病人心跳緩慢，脈率慢而規(guī)則，出現(xiàn)心力衰竭與腦供血不全表現(xiàn)，當心率<20次/分,可引起阿-斯綜合征，甚至心跳暫停。3.心電圖主要特征（1）第一度房室傳導(dǎo)阻滯：P-R間期>0.20秒，無QRS波群脫落。（2）第二度房室傳導(dǎo)阻滯：文氏型房室傳導(dǎo)阻滯的特征為：P-R間期逐漸延長，直至P波后QRS波群脫落，之后P-R間期又恢復(fù)以前

41、時限，如此周而復(fù)使；莫氏型的特征為P-R間期固定（正?；蜓娱L），每隔1、2個或3個P波后有QRS波群脫落。（3）第三度房室傳導(dǎo)阻滯（完全性房室傳導(dǎo)阻滯）：心房與心室獨立活動，P波與QRS波群完全脫離關(guān)系，P-P距離與R-R距離各自相等，心室率慢于心房率。4.治療原則（1）原發(fā)病治療，心室率<40次/分或癥狀明顯者,可選用阿托品、麻黃堿或異丙腎上腺素提高心室率。（2）第二度型房室傳導(dǎo)阻滯與完全性房室傳導(dǎo)阻滯病人，心室率緩慢，伴有血流動力學(xué)障礙，出現(xiàn)阿-斯綜合征時，應(yīng)立即按心搏驟停處理。反復(fù)發(fā)作者應(yīng)與時安裝人工心臟起搏器。六、心律失常病人護理措施(一)一般護理1.休息  嚴重心律失

42、常者應(yīng)臥床休息。2.飲食3.調(diào)整情緒（二）心電監(jiān)護觀察室性期前收縮有否頻發(fā)（二聯(lián)律、三聯(lián)律）、多源性與落在前一搏動的T波之上（R on T）現(xiàn)象。（三）病情觀察與對癥護理1.觀察脈搏、心率、心律與呼吸的變化。2.阿-斯綜合征  阿-斯綜合征是由于心臟因素造成腦組織急性缺血缺氧而產(chǎn)生的一系列臨床綜合征。病人意識喪失、嚴重發(fā)紺、心跳呼吸暫停、兩眼上翻與四肢抽搐等度房室傳導(dǎo)阻滯可出現(xiàn)阿-斯綜合征表現(xiàn)。3.心搏驟停  心搏驟停是指心臟突然停止有效的排血、血液循環(huán)突然中斷，引起全身嚴重缺氧，其臨床表現(xiàn)為：(1)突然意識喪失、昏迷或抽搐；(2)大動脈搏動消失（頸動脈、肱動脈、股動脈）；

43、(3)心音消失、血壓測不到；(4)呼吸停止或發(fā)紺；(5)瞳孔散大與發(fā)紺。4.引起猝死危險的心律失常(1)潛在著引起猝死危險的心律失常有頻發(fā)、多源、成對R on T室性期前收縮，室上性陣發(fā)性心動過速，心房撲動與心室顫動，較重的度型房室傳導(dǎo)阻滯等。(2)隨時有猝死危險的嚴重心律失常室室性陣發(fā)性心動過速、心室撲動、心室顫動與度房室傳導(dǎo)阻滯等。第四節(jié)  慢性心臟瓣膜病病人的護理慢性風(fēng)濕性心臟瓣膜病（簡稱風(fēng)心?。┦侵讣毙燥L(fēng)濕性炎癥反復(fù)發(fā)作后所遺留的心臟瓣膜病變，主要表現(xiàn)為心瓣膜狹窄或關(guān)閉不全。在慢性瓣膜病變的發(fā)展過程中，又可有風(fēng)濕炎癥的反復(fù)發(fā)作，稱為“風(fēng)濕活動”。風(fēng)濕性心瓣膜病與甲族乙型溶血型

44、鏈球菌反復(fù)感染有關(guān)，最常受累者為二尖瓣，其次為主動脈瓣。一、常見臨床類型臨床表現(xiàn)（一）二尖瓣狹窄1.病理生理（1）左房衰竭期（2）右心衰竭期：肺靜脈與肺毛細血管壓力亦升高，引起肺水腫、肺動脈高壓與右心室壓力增高、右心室肥大至右心衰竭。2.臨床表現(xiàn)  勞力性呼吸困難為最常出現(xiàn)的早期癥狀。3.體檢  在心尖區(qū)可觸與舒張期震顫；心尖部可聞與舒張期隆隆樣雜音是最重要的體征；此外，尚可出現(xiàn)面頰紫紅、口唇輕度發(fā)紺，稱“二尖瓣面容”。（二）二尖瓣關(guān)閉不全1.病理生理  左心衰竭，引起右心室肥大與衰竭。2.臨床表現(xiàn)   3.體檢  心尖區(qū)全收縮期粗糙

45、吹風(fēng)樣雜音是最重要的體征。（三）主動脈瓣關(guān)閉不全1.病理生理  左心衰竭，繼后可引起右心衰竭。若反流量大，主動脈舒張壓顯著降低，可引起冠狀動脈灌注不足而產(chǎn)生心絞痛。2.臨床表現(xiàn)  早期因心排出量增加，病人常主訴心悸，頭部強烈的震動感，亦可出現(xiàn)心絞痛。3.體檢  第二主動脈瓣區(qū)可聽到舒張早期嘆氣樣雜音，脈壓增大而產(chǎn)生周圍血管征，如毛細血管搏動征、水沖脈、大動脈槍擊音等。（四）主動脈瓣狹窄1.病理生理  左心室后負荷加重，右心室肥大，導(dǎo)致左心功能不全。2.臨床表現(xiàn)  可出現(xiàn)心絞痛、眩暈、昏厥甚至猝死。當左心功能不全時，出現(xiàn)疲乏、勞力性呼吸困難。3.

46、體檢 主動脈瓣區(qū)可聽到響亮、粗糙的收縮吹風(fēng)樣雜音是主動脈瓣狹窄最重要的體征。（五）聯(lián)合瓣膜病同時具有兩個或兩個以上瓣膜受損時，稱為聯(lián)合瓣膜病。風(fēng)濕性心瓣膜病以二尖瓣狹窄伴主動脈瓣關(guān)閉不全較常見。二、并發(fā)癥（一）充血性心力衰竭風(fēng)濕性心瓣膜病晚期最常見的并發(fā)癥，是本病就診與致死的主要原因。（二）心律失常以心房顫動最多見。（三）亞急性感染性心內(nèi)膜炎常見致病菌為草綠色鏈球菌。臨床上常有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、皮膚黏膜瘀點、進行性貧血，病程長的病人可出現(xiàn)脾大、杵狀指等全身感染的表現(xiàn)。心內(nèi)膜贅生物脫落引起周圍動脈栓塞，其中以腦動脈栓塞最多見。（四）栓塞多見于二尖瓣狹窄伴有房顫的病人，以腦動脈栓塞最為常見。長

47、期臥床的心力衰竭病人有下肢靜脈血栓形成時，如血栓脫落可導(dǎo)致肺栓塞。三、治療原則治療本病的根本方法是手術(shù)。四、護理措施（一）減輕心臟負擔(dān)1.按心功能分級安排活動量  2.風(fēng)濕活動時臥床休息（二）預(yù)防與護理風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)（三）預(yù)防與護理心衰（四）防止栓塞發(fā)生1.腿部活動保持肌肉張力，以防發(fā)生下肢靜脈血栓形成。2.合并房顫者服阿士匹林，防止附壁血栓形成。3.避免劇烈運動與突然改變體位，以免誘發(fā)附壁血栓脫落、栓塞動脈。4.觀察栓塞發(fā)生的征兆：腦栓塞可引起偏癱，四肢動脈栓塞可引起劇烈疼痛，腎動脈栓塞可引起劇烈腰痛，肺動脈栓塞可引起突然劇烈胸痛與呼吸困難等。（五）亞急性細菌性心內(nèi)膜炎的護理五、健康教

48、育防風(fēng)濕復(fù)發(fā)。第五節(jié)  冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病人的護理冠狀動脈粥樣硬化后造成管腔狹窄或阻塞。一、病因1.年齡  40歲以上2.性別  男性高于女性，女性在絕經(jīng)期后發(fā)病率與男性接近，女性雌激素有保護作用。3.血脂異常  總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低。4.血壓增高5.吸煙  損傷血管內(nèi)膜、促進動脈粥樣硬化形成，使冠脈腔變小而導(dǎo)致冠心病。6.糖尿病與糖耐量異常者7.肥胖、腦力活動緊張，加之缺乏體力活動與遺傳等因素。8.少活動，缺少體力活動，冠心病發(fā)病的危險增加。二、臨床分型隱匿型冠心病、心絞痛型冠心病、心肌梗死型冠心病、

49、心力衰竭與心律失常型冠心病與猝死型冠心病等五種臨床分型。（一）心絞痛心絞痛是指在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生的冠狀動脈供血不足導(dǎo)致的心肌短暫、急劇缺血、缺氧所引起的臨床綜合癥。1.病因與發(fā)病機制冠狀動脈粥樣硬化所致的冠脈管腔狹窄與痙攣是心絞痛發(fā)生的最主要原因。勞累、情緒激動、飽餐、受寒、急性循環(huán)衰竭是其發(fā)生的誘因。2.臨床表現(xiàn)（1）癥狀 發(fā)作性胸痛或胸部不適是典型心絞痛的特點。1）疼痛部位：以胸骨體中段或上段之后常見，其次為心前區(qū)，可波與約手掌大小范圍，可放射至左肩、左臂內(nèi)測，甚至可達左手無名指與小指，向上可放射至頸、咽部與下頜部。老年人疼痛部位可不典型。2）持續(xù)時間：多在35分鐘內(nèi)

50、，很少超過15分鐘。3）疼痛性質(zhì)：壓迫性、發(fā)悶、緊縮性或燒灼感，病人可因疼痛而停止原來的活動。4）誘發(fā)因素：多于體力勞動時或情緒激動、飽餐、受冷、吸煙、心動過速等情況而誘發(fā)。5）緩解因素：休息或含服硝酸甘油后可緩解。（2）體征  心電圖檢查可見心肌缺血性改變ST段壓低>0.1mV，T波低平或倒置，緩解期可無任何表現(xiàn)。3.治療原則（1）心絞痛發(fā)作期治療   即刻休息，硝酸甘油0.30.6mg舌下含化，12分鐘起效，作用持續(xù)30分鐘左右；硝酸異山梨醇酯510mg舌下含化，25分鐘起效，作用持續(xù)23小時。硝酸酯類藥物是最有效、作用最快終止心絞痛發(fā)作的藥物。（2）緩

51、解期治療  預(yù)防發(fā)作：用抑制血小板聚集的藥物如腸溶阿司匹林。4.護理措施（1）一般護理1）休息：舌下含服硝酸甘油。2）飲食：給予高維生素、低熱量、低脂肪、低膽固醇、適量蛋白質(zhì)、易消化的清淡飲食，少量多餐，避免過飽與刺激性食物與飲料，禁煙酒，多吃蔬菜、水果。3）心理護理。4）保持大便通暢。（2）心電監(jiān)護。（3）病情觀察 含服硝酸甘油后應(yīng)平臥，以防低血壓發(fā)生。（4）對癥護理（二）急性心肌梗死急性心肌梗死是冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌發(fā)生嚴重持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死。1.病因與發(fā)病機制心肌缺血達1小時以上，即可發(fā)生急性心肌梗死。2.臨床表現(xiàn)（1）先兆表現(xiàn)（2）主要表現(xiàn)1）疼痛：為

52、最早出現(xiàn)、最突出的癥狀，其性質(zhì)與部位與心絞痛相似，但程度更劇烈，難以忍受，伴有煩躁、大汗、恐懼、瀕死感，多無明顯的誘因，疼痛可持續(xù)數(shù)小時或數(shù)天，經(jīng)休息與含服硝酸甘油無效。2）心源性休克：如疼痛緩解時，收縮壓<80mmHg,同時病人煩躁不安、面色蒼白或青紫、皮膚濕冷、脈搏細速、尿量減少、反應(yīng)遲鈍，則為休克表現(xiàn)，常于心肌梗死后數(shù)小時至一周內(nèi)發(fā)生。3）心律失常：發(fā)生于75%95%的病人，是急性心肌梗死病人死亡的主要原因。多發(fā)生于病后12天內(nèi)，而以24小時內(nèi)發(fā)生率最高，也最危險。前壁心肌梗死，發(fā)生快速急性心肌梗死致死原因。下壁心肌梗死易發(fā)生慢性心律失常，如房室傳導(dǎo)阻滯等，并伴有血壓下降。4）胃腸

53、道癥狀5）發(fā)熱：體溫38左右，由于壞死組織吸收引起。（）體征3.輔助檢查（1）心電圖改變）特征性改變：面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)，出現(xiàn)寬大而深的異常波；在面向壞死周圍損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)段抬高，呈弓背向上型；在面向損傷區(qū)周圍心肌缺氧區(qū)的導(dǎo)聯(lián)，出現(xiàn)波倒置。）動態(tài)性改變：病理性波永久遺留。（）血清心肌酶測定  門冬氨酸基轉(zhuǎn)移酶、肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶同工酶與乳酸脫氫酶升高，其中肌酸磷酸激酶是出現(xiàn)最早、恢復(fù)最早的酶。肌酸磷酸激酶同工酶（CPKMB）為心肌所特有，故具特征性。4.治療原則具體措施包括：（1）急性期心電監(jiān)護一周。（2）解除疼痛  哌替啶50100mg肌內(nèi)注射或嗎啡510mg皮下注射

54、或罌粟堿3090mg肌內(nèi)注射。（3）心肌再灌注 溶栓療法（尿激酶或鏈激酶靜脈滴注）。（4）心律失常處理  室性心律失常應(yīng)立即給予利多卡因靜脈注射；發(fā)生室顫時立即實施電復(fù)律；對房室傳導(dǎo)阻滯，可用阿托品、異丙腎上腺素，嚴重者需安裝人工心臟起搏器。（5）控制休克（6）治療心力衰竭  使用哌替啶、呋塞米為主，急性心肌梗死24小時以內(nèi)禁止使用洋地黃制劑。（7）其他5.護理措施（1）一般護理1）休息：急性心肌梗死病人第1周前三天絕對臥床休息；第4天可進行關(guān)節(jié)主動運動，坐位洗漱、進餐；第2周坐椅子進餐，洗漱；第3周逐步離床在室內(nèi)緩步走動。2）飲食：基本上同心絞痛病人，但第1周宜

55、流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。3）心理護理4）保持大便通暢：切忌用力排便，以防誘發(fā)心律失常6）心臟破裂與猝死等，故應(yīng)給予緩瀉劑，或用開塞露塞肛。（2）心電監(jiān)護（3）病情觀察1)急性心肌梗死的先兆表現(xiàn)為無明顯誘因出現(xiàn)劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，含服硝酸甘油不能緩解并伴有胃腸道癥狀、心動過緩與血壓改變等癥狀。心電圖檢查示S-T一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高。2)三大并發(fā)癥觀察心律失常：室性期前收縮，落在前一心搏T波上；頻發(fā)室性期前收縮，每分鐘超過5次；多源性室性期前收縮或室性期前呈二聯(lián)律；室性心動過速或心室顫動。心源性休克心力衰竭（4）對癥護理1）疼痛護理：絕對臥床休息，注意保暖。2）心源性休克護理：應(yīng)將病

56、人頭部與腰部分別抬高300400；高流量吸氧。6.健康教育(1)醫(yī)囑堅持服藥，隨身攜帶保健盒。(2)康復(fù)鍛煉指導(dǎo)，急性心肌梗死68周后，病情穩(wěn)定、體力恢復(fù)、病程進入恢復(fù)期可進行康復(fù)鍛煉。第七節(jié)  原發(fā)性高血壓病人的護理一、病因與發(fā)病機制（一）病因  可能的發(fā)病因素有：遺傳因素、年齡增大、腦力活動過度緊張、環(huán)境因素、攝入鈉鹽較多與體重超重等。（二）發(fā)病機制1.高級神經(jīng)中樞功能失調(diào)在高血壓發(fā)病中占主要地位。  2.腎素-血管緊張素系統(tǒng)  腎小球入球小動脈的球旁細胞分泌腎素，可作用于肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素，經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用轉(zhuǎn)為血管緊張素。

57、3.內(nèi)分泌因素。4.血管內(nèi)皮功能異常。(1)舒張物質(zhì)：依前列醇內(nèi)皮依賴性舒張因子等，均可收縮血管。(2)收縮物質(zhì)：內(nèi)皮素、血管收縮因子、血管緊張素等，均可收縮血管。5.胰島素抵抗表2-7-1  1999年WHO/ISH(世界衛(wèi)生組織/國際血壓聯(lián)盟)血壓分級類別收縮壓（mmHg）舒張壓(mmHg)理想血壓             <120           &l

58、t;80                正常血壓        <130      <85正常高限              130139    &

59、#160;   8589級高血壓（輕型）    140159        與(或)9099亞組：臨界高血壓  140149   與(或)9094 級高血壓（中型）160179  與(或)100109級高血壓（重型）180    與(或)110單純收縮期高血壓 140    與<90亞組：臨界高血壓 140149  與<90二、臨床表現(xiàn)與預(yù)后（一）一般表現(xiàn)

60、（二）并發(fā)癥腦、心、腎、眼底等靶器官受損的表現(xiàn)。1.腦血管并發(fā)癥：短暫性腦缺血發(fā)作；腦出血；高血壓腦病  2心臟并發(fā)癥：.高血壓性心臟病左心肥厚；急性左心衰竭；冠心病 3.腎臟并發(fā)癥：腎動脈粥樣硬化；腎衰竭4.視網(wǎng)膜改變：視物模糊；眼底出血5.血管疾?。罕浅鲅⒅鲃用}夾層（三）預(yù)后（四）原發(fā)性高血壓危險因素用于危險性分層的危險因素：1.收縮壓與舒張壓水平（級）。2.年齡：男>55歲，女>65歲。3.膽固醇>6.5mmol/L。4.家族早發(fā)心血管病史。影響預(yù)后的其他危險因素有：HDL下降、LDL升高、肥胖、糖尿病伴微量蛋白尿、糖耐量異常、缺乏體力活動、高纖維

61、蛋白原血癥等。5.靶器官損害：左室肥厚（心電圖、超聲心動、X線）；蛋白尿與（或）血漿肌酐濃度輕度增高（106177mol/L）；超聲波或X線證實有動脈粥樣斑塊（位于頸、髂、股或主動脈）；視網(wǎng)膜動脈普遍或灶性狹窄。表2-7-2  原發(fā)性高血壓的危險分層危險性分層           級高血壓      級高血壓        級高血壓 一層(無危險因素)        低危    中危    高危 二層（12個危險因素） 中危   中危   很高危 三層（>3個危險因素）   高危   高危    很高危 四層(靶器官損害)        很高危 很高危 很高危   三、