炎癥病例討論終稿.

1、患者鄔XX，女，14歲歲，學生。入院時間：1985年12月9日主訴：反復浮腫10余年，再發(fā)伴發(fā)熱、咳嗽、少尿一周現病史：患者于1975年7月27日受涼感冒，約10多天后出現顏面部浮腫，逐漸波及雙下肢和全身，當時診斷為“腎病綜合癥”，住院治療一年多，浮腫好轉后出院。以后每感冒一次即出現面部及四肢浮腫，且病情逐漸加重。一周前因再次受涼感冒而發(fā)熱、咳嗽。三天前開始出現顏面部及雙下肢浮腫、尿少。既往史：1975年因“黃疸型病毒性肝炎”住院治療，治愈出院。體格檢查：體溫36.8，脈搏120次/分，呼吸24次/分，血壓120/85mmHg。一般情況差，慢性重病容，神清，檢查合作。全身浮腫，皮膚、粘膜蒼白干

2、燥，前胸皮膚見數個出血點。心界擴大，心律齊，心尖區(qū)可聞及級吹風樣收縮期雜音。呼吸困難，兩肺呼吸音粗，有明顯的中細濕羅音。腹軟，腹圍67cm，肝肋下未捫及。骨骼及神經系統(tǒng)未見異常。死亡經過：入院后給低鹽飲食、抗感染、利尿、糾正水及酸堿平衡等治療，病情無好轉，血尿素氮持續(xù)在27mmol/L以上，CO2 CP 15mmol/L左右，出現低血鉀。12月15日患者出現鼻 、頭昏、眼花、手腳麻木發(fā)涼，抽搐約2分鐘。12月22日出現心包摩擦音，給予激素、強心藥等治療無效，終因病情逐漸惡化于12月25日23點20分死亡。尸體摘要尸體摘要：尸檢于死后30小時進行。一般檢查一般檢查：少年女尸一具，身長131cm，

3、發(fā)育正常，營養(yǎng)中等。尸冷、尸僵存在，尸斑不明顯。雙眼角膜輕微混濁。腹部膨脹，右側腹股溝處皮下見片狀瘀斑，雙下肢踝部凹陷性水腫。體腔檢查體腔檢查：雙側胸腔有草黃澄清積液，左側240ml，右側210ml，胸膜無粘連。心包腔內有草黃色積液150ml。雙側隔高第五肋間。腹腔各臟器位置正常，未見積液，胃腸高度脹氣。內臟檢查：心臟心臟：重370g，心臟表面及心包膜壁層可見灰白色纖維蛋白性滲出物，呈絨毛狀。左心室壁厚2.3cm，右心室壁1.0cm。左房及左室輕度擴張，左右心室內含有血凝塊。各瓣膜未見明顯異常。鏡檢鏡檢：心外膜明顯增厚，其表面附近有片狀或條索狀均質紅染的纖維素性滲出物，其間可見較多的單核細胞、

4、淋巴細胞及中性白細胞浸潤。心肌纖維粗細不等，多數肌纖維明顯增粗肥大，結構尚清晰。心肌間質血管明顯擴張、充血，間質結構疏松水腫，并見有少數散在的單核細胞、中性白細胞浸潤。肺臟肺臟：左肺重330g，右肺重490g。胸膜光滑。表面及切面呈暗紅色。鏡檢鏡檢：肺泡壁血管顯著擴張、充血，尚可見有片狀出血區(qū)，大部分肺泡腔內充滿紅色細顆粒狀和紅染絲網狀物質，有的形成團塊。并見有散在的單核細胞、中性白細胞及淋巴細胞浸潤。上述改變以兩肺下葉明顯。腎臟腎臟：左右腎各重105g。腎體積稍微縮小，強行剝離腎包膜后見腎表面呈彌漫性細胞顆粒狀，腎表面顏色變淺，未見出血點。切面見兩腎皮髓質界限不清。鏡檢鏡檢：腎皮質內大部分腎

5、小球萎縮，纖維化及透明變性。少數腎小球體積增大，球囊腔擴張，部分球囊腔壁層上皮細胞增生形成新月體。腎小管大部分萎縮、消失，部分擴大，殘留的腎小管內見有蛋白管型。間質纖維組織增生及單核細胞、淋巴細胞浸潤。腎小動脈壁內膜增厚，內膜力膜增厚，內膜力膜分離，入球小動脈顯透明變性。其余各臟器未見明顯病變其余各臟器未見明顯病變。患者患有慢性腎小球腎炎，發(fā)展為慢性腎衰竭，然后又發(fā)展為尿毒癥，尿毒癥引發(fā)并發(fā)癥大葉性肺炎和尿毒癥性心包炎（絨毛心），最終死于心衰。實驗室檢查比較遺傳性腎炎遺傳性腎炎 臨床表現如下： 腎臟表現：最早及最常見的表現為持續(xù)性或再發(fā)性血尿，常于5歲之前出現，血尿前常有感冒；蛋白尿可在病程中

6、出現，隨年齡增長而加重，約40出現腎病綜合征；少數以泌尿系間歇性感染為主要表現，發(fā)作時尿中可培養(yǎng)到細菌。 遺傳性腎炎遺傳性腎炎主要遺傳方式是性連鎖顯性遺傳，致病原因定位在X染色體長臂中段，故遺傳與性別有關，母病傳子也傳女，父病傳女不傳子。 慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎 在病情相對穩(wěn)定或持續(xù)進展過程中，由于細菌或病毒等感染或過勞等因素，經較短的潛伏期（多為15日），而出現類似急性腎炎的臨床表現，經治療和休息后可恢復至原先穩(wěn)定水平或病情惡化，逐漸發(fā)生尿毒癥；或是反復發(fā)作多次后，腎功能急劇減退出現尿毒癥一系列臨床表現。病理改變以彌漫性增殖、腎小球硬化基礎上出現新月體及或明顯間質性腎炎。 慢性腎小球腎

7、炎臨床和病理分型不是絕對的，各類型之間可相互轉化 急性發(fā)作型急性發(fā)作型慢性腎小球腎炎西醫(yī)診斷標準慢性腎小球腎炎西醫(yī)診斷標準1起病緩慢，病情遷延，時輕時重，腎功能逐步減退，后期可出現貧血，電解質紊亂，血尿素氮、血肌酐升高等情況。 2有不向程度的蛋白尿、血尿、水腫及高血壓等表現。 3病程中可因呼吸道感染等原因誘發(fā)急性發(fā)作，出現類似急性腎炎的表現，也有部分病例可有自動緩解期。 慢性腎炎是病因多樣，病理形態(tài)不同，而臨床表現相似的一組腎小球疾病，它們共同的表現是水腫、高血壓和尿異常改變。 內臟檢查內臟檢查 ：腎臟腎臟：左右腎各重105g。腎體積稍微縮小，強行剝離腎包膜后見腎表面呈彌漫性細胞顆粒狀，腎表面

8、顏色變淺，未見出血點。切面見兩腎皮髓質界限不清。鏡檢鏡檢：腎皮質內大部分腎小球萎縮，纖維化及透明變性。少數腎小球體積增大，球囊腔擴張，部分球囊腔壁層上皮細胞增生形成新月體。腎小管大部分萎縮、消失，部分擴大，殘留的腎小管內見有蛋白管型。間質纖維組織增生及單核細胞、淋巴細胞浸潤。腎小動脈壁內膜增厚，內膜力膜增厚，內膜力膜分離，入球小動脈顯透明變性。放射性同位素腎圖：雙側腎功能嚴重受損。由于腎功能損害是一個較長的發(fā)展過程，不同階段，有其不同的程度和特點，一般應按腎功能水平分成幾期。（1）腎功能代償期腎功能代償期： 腎功能單位受損未達到總數1/2時，不產生血尿素氮和肌酐升高、體內代謝平衡，不出現癥狀（

9、2）腎功能不全失代償期（又稱氮質血癥期）：腎功能不全失代償期（又稱氮質血癥期）： 腎功能水平降至50以下， 病人有乏力，食欲不振，夜尿多，輕度貧血等癥狀。（3）腎功能衰竭期：腎功能衰竭期：病人出現貧血，血磷水平上升，血鈣下降，代謝性酸中毒，水、電解質紊亂等。（4）尿毒癥終末期：尿毒癥終末期：酸中毒明顯，出現各系統(tǒng)癥狀，以至昏迷。 腎小球病變的過程是這樣的：腎小球玻璃樣變 腎小球纖維化 腎小球硬化腎小囊：腎小動脈及動脈狹窄病變以及各種腎臟疾病的晚期階段，由于長期缺血，毛細血管袢他先，腎小囊腔充以玻璃樣蛋白質物質，腎小囊增厚、皺縮，并可出現斷裂，融合于腎小球周圍的纖維組織中。慢性腎衰竭對腎臟造成的

10、影響有：腎小管：是由于腎小球硬化致血流受阻，使有出球細動脈供血的腎小管因缺血而發(fā)生萎縮、消失，也可能由于蛋白尿對于腎小管的毒害作用。其病變時的主要表現是：萎縮的腎小管上皮細胞扁平、體積變小，基底膜增厚和皺縮，管腔縮小或小數擴張。腎間質纖維化：顯微鏡下的表現是：間質區(qū)增寬、增多，纖維組織增生明顯，并伴有多數淋巴細胞、漿細胞的灶狀浸潤，纖維組織收縮使有病變的腎小球互相靠攏，殘存的腎單位發(fā)生腎小球肥大、腎小管擴張等代償性改變。慢性腎衰竭患者腎臟的病理改變，可因不同的病因病變表現多樣化。肉眼下的一般表現為：腎臟體積變小，質硬，色蒼白，表面多彌漫性細顆粒狀顆粒性固縮腎，晚期則顆粒性萎縮變?yōu)槠交晕s；顯

11、微鏡下的一般表現為：大部分腎單位破壞，部分腎單位代償性肥大。具體表現為大量腎小球硬化、纖維化；腎小管萎縮；間質纖維組織增生及炎癥細胞浸潤慢性腎衰竭對腎臟造成的結果是：（1）大量腎小球硬化、纖維化；（2）腎小管萎縮；（3）腎間質纖維組織增生、纖維化；（4）腎間質單核細胞、淋巴細胞的浸潤 早期：多尿早期：多尿晚期晚期: 少尿少尿多尿多尿：患者：患者24h尿量可超過尿量可超過2500ml，其發(fā)生機制：殘留腎單位其發(fā)生機制：殘留腎單位血流量血流量增多增多，原尿生成增多、流速加，原尿生成增多、流速加快，腎小管來不及重吸收：原快，腎小管來不及重吸收：原尿中尿中溶質增加溶質增加而引起滲透性利而引起滲透性利尿

12、；以及尿；以及腎髓質破壞腎髓質破壞使高滲環(huán)使高滲環(huán)境不能形成，而導致集合管重境不能形成，而導致集合管重吸收水分減少。吸收水分減少。少尿少尿：當：當腎單位極度減少腎單位極度減少，腎小球濾過率每分鐘腎小球濾過率每分鐘低于低于510ml時，時，則發(fā)生少尿。則發(fā)生少尿。 肺臟肺臟：左肺重330g，右肺重490g。胸膜光滑。表面及切面呈暗紅色。鏡檢鏡檢：肺泡壁血管顯著擴張、充血，尚可見有片狀出血區(qū)，大部分肺泡腔內充滿紅色細顆粒狀和紅染絲網狀物質，有的形成團塊。并見有散在的單核細胞、中性白細胞及淋巴細胞浸潤。上述改變以兩肺下葉明顯。雙側胸腔有草黃澄清積液，左側240ml，右側210ml，胸膜無粘連 。胸片

13、：雙肺紋理增粗 大葉性肺炎大葉性肺炎是主要由大葉性肺炎是主要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。本病多見于青壯年，臨床起病急，主要癥狀為寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、胸痛、呼吸困難和咳鐵銹色痰，肺實變體癥及外周血白細胞增多等。一般經510天，體溫下降，癥狀和體征消失。心包腔內有草黃色積液150ml。 心臟：重370g，心臟表面及心包膜壁層可見灰白色纖維蛋白性滲出物，呈絨毛狀。左心室壁厚2.3cm，右心室壁1.0cm。左房及左室輕度擴張，左右心室內含有血凝塊。各瓣膜未見明顯異常。鏡檢：心外膜明顯增厚，其表面附近有片狀或條索狀均質紅染的纖維素性滲出物，其間可見較

14、多的單核細胞、淋巴細胞及中性白細胞浸潤。心肌纖維粗細不等，多數肌纖維明顯增粗肥大，結構尚清晰。心肌間質血管明顯擴張、充血，間質結構疏松水腫，并見有少數散在的單核細胞、中性白細胞浸潤。胸片：心臟增大心電圖：竇性心動過速，左室高電壓。尿毒癥性心包炎尿毒癥性心包炎是尿毒癥患者心包壁層和臟層間的纖維性炎癥,多出現于尿毒癥終末期。由于心肌收縮而致兩層心包之間反復摩擦，使心包和胸膜的炎癥更重、滲液增加，最終導致“絨毛心”。尿毒癥時，在各種溶質的刺激下，毛細血管的通透性增高，致使?jié){膜腔積液；同時尿毒癥使纖溶活性降低，導致心包腔內纖維蛋白和纖維蛋白原增多，刺激漿膜腔組織，誘發(fā)心包炎和心包積液。正常女性患者RB

15、C(3.5-5.0)1012/L 1.71012/LHb 110-150g/L50g/LWBC (4-10)109/L 11.6109/L血沉020mm/h 90mm/h抗鏈球菌溶血素“O” 500U400U肝功能A(白蛋白)40-55g/L27g/LG(球蛋白）20-30g/L 25g/LA/G1.5-2.5：11.08：124小時尿蛋白定量（PVO）150mg/24h2.05g/24h纖維素性炎纖維素性炎尿毒癥性心包炎尿毒癥性心包炎大葉性肺炎大葉性肺炎胃腸高度脹氣 ？既往史：1975年因“黃疸型病毒性肝炎”住院治療，治愈出院。黃疸性肝炎黃疸性肝炎就是由于肝炎病毒使肝細胞破壞、肝組織破壞重構

16、、膽小管阻塞，導致血中結合膽紅素與非結合膽紅素均增高，所引起的皮膚、黏膜和眼球鞏膜等部份發(fā)黃的癥狀 當進入胃腸道氣體和食物產生的氣體總量超過其所吸收與排出的氣體總量時，病人就有腹脹感，體格檢查可見腹部膨隆，叩診呈鼓音，X線片見胃腸大量積氣，即稱為胃腸脹氣。 病因病因 ：1、胃腸疾病引起胃腸脹氣的胃部疾病主要有：急性胃炎、慢性胃炎、胃下垂、急性胃擴張、幽門梗阻、胃潰瘍、胃癌等；腸道疾病主要有：細菌性痢疾、阿米巴痢疾、腸結核、急性出血性壞死性腸炎等；完全性或不完全性腸梗阻；腸系膜上動脈綜合癥；腸道寄生蟲??；胃腸神經官能癥，包括吞氣癥、胃泡綜合癥、肝脾曲綜合癥，結腸過敏等。2、肝、膽、胰腺疾病引起胃

17、腸脹氣的肝臟疾病主要有：急性或慢性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌等；膽道疾病有：慢性膽囊炎，膽結石等；胰腺疾病，包括急性或慢性胰腺炎。3、腹膜疾病包括急性腹膜炎、結核性腹膜炎，腹膜癌等病。4、心血管疾病包括充血性心力衰竭、心絞痛、心律失常、腸系膜血管栓塞、血栓形成、腸系膜動脈硬化癥等。5、急性感染性疾病各種嚴重的感染引起的毒血癥、敗血癥、中毒性肺炎、腸傷寒等。6、其他疾病支氣管哮喘、肺氣腫、低鉀血癥、脊髓病變、藥物反應、結締組織病、粘液性水腫、營養(yǎng)不良以及外科手術后等。 （一）普通型 較為常見。病程遷延，病情相對穩(wěn)定，多表現為輕度至中度的水腫、高血壓和腎功能損害。尿蛋白（+）（+），離心尿紅細胞10

18、個高倍視野和管型尿等。病理改變以系膜增殖局灶節(jié)段系膜增殖性和膜增殖、腎小球腎炎為多見。 （二）腎病型 除具有普通型的表現外，主要表現為腎病綜合征，24小時尿蛋白定量3.5g，血清白蛋白低于30g/L，水腫一般較重和伴有或不伴高脂血癥。病理分型以微小病變、膜性、膜增殖、局灶性腎小球硬化等為多見。 （三）高血壓型 除上述普通型表現外，以持續(xù)性中等度血壓增高為主要表現，特別是舒張壓持續(xù)增高，常伴有眼底視網膜動脈細窄、迂曲和動、靜脈交叉壓迫現象，少數可有絮狀滲出物及或出血。病理以局灶節(jié)段腎小球硬化和彌漫性增殖為多見或晚期不能定型或多有腎小球硬化表現。 （四）混合型 臨床上既有腎病型表現又有高血壓型表現

19、，同時多伴有不同程度腎功能減退征象。病理改變可為局灶節(jié)段腎小球硬化和晚期彌漫性增殖性腎小球腎炎等。 （五）急性發(fā)作型 在病情相對穩(wěn)定或持續(xù)進展過程中，由于細菌或病毒等感染或過勞等因素，經較短的潛伏期（多為15日），而出現類似急性腎炎的臨床表現，經治療和休息后可恢復至原先穩(wěn)定水平或病情惡化，逐漸發(fā)生尿毒癥；或是反復發(fā)作多次后，腎功能急劇減退出現尿毒癥一系列臨床表現。病理改變以彌漫性增殖、腎小球硬化基礎上出現新月體及或明顯間質性腎炎。 慢性腎小球腎炎臨床和病理分型不是絕對的，各類型之間可相互轉化，對未能施行腎活組織檢查作出病理分型的病例，可根據臨床表現特點作出腎炎、腎病綜合征、高血壓的分型；結合腎功能測定，可作為粗略估計病情程度、制定治療方案和判定預后的參考。少數慢性腎炎患者臨床表現已見緩解