慢支-慢阻肺講解(共7頁(yè))

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上六章 慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病第一節(jié) 慢性支氣管炎慢性支氣管炎（chronic bronchitis）是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病（如肺結(jié)核、肺塵埃沉著癥、肺膿腫、心臟病、心功能不全、支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流綜合征等疾患）?！静∫蚺c發(fā)病機(jī)制】本病的病因尚不完全清楚，可能是多種因素長(zhǎng)期相互作用的結(jié)果。1有害氣體和有害顆粒 如香煙、煙霧、粉塵、刺激性氣體（二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等）。這些理化因素可損傷氣道上皮細(xì)

2、胞，使纖毛運(yùn)動(dòng)減退，巨噬細(xì)胞吞噬能力降低，導(dǎo)致氣道凈化功能下降。同時(shí)刺激黏膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，使支氣管平滑肌收縮，腺體分泌亢進(jìn)，杯狀細(xì)胞增生，黏液分泌增加，氣道阻力增加。香煙煙霧還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，抑制抗胰蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，引發(fā)肺氣腫的形成。2感染因素 病毒、支原體、細(xì)菌等感染是慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為常見(jiàn)。細(xì)菌感染常繼發(fā)于病毒感染，常見(jiàn)病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。這些感染因素同樣造成氣管、支氣管黏膜的損傷和慢性炎癥。3其他因素 免疫、年齡和氣候等

3、因素均與慢性支氣管炎有關(guān)。寒冷空氣可以刺激腺體增加黏液分泌，纖毛運(yùn)動(dòng)減弱，黏膜血管收縮，局部血循環(huán)障礙，有利于繼發(fā)感染。老年人腎上腺皮質(zhì)功能減退，細(xì)胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，從而容易造成呼吸道的反復(fù)感染?！静±怼恐夤苌掀ぜ?xì)胞變性、壞死、脫落，后期出現(xiàn)鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、脫失。黏膜和黏膜下充血水腫，杯狀細(xì)胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液儲(chǔ)留。漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)及輕度纖維增生。病情繼續(xù)發(fā)展，炎癥由支氣管壁向其周圍組織擴(kuò)散，黏膜下層平滑肌束可斷裂萎縮，黏膜下和支氣管周圍纖維組織增生，肺泡彈性纖維斷裂，進(jìn)一步發(fā)展成阻塞性肺疾病?！九R床表現(xiàn)】（一）癥狀緩慢起病，病程長(zhǎng)，

4、反復(fù)急性發(fā)作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等癥狀突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原體可以是病毒、細(xì)菌、支原體和衣原體等。1咳嗽 一般晨間咳嗽為主，睡眠時(shí)有陣咳或排痰。2咳痰 一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。清晨排痰較多，起床后或體位變動(dòng)可刺激排痰。3喘息或氣急 喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時(shí)可表現(xiàn)為勞動(dòng)或活動(dòng)后氣急。（二）體征早期多無(wú)異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長(zhǎng)。（三）實(shí)驗(yàn)室檢查1. X線檢查早期可無(wú)異常。反復(fù)發(fā)

5、作引起支氣管壁增厚，細(xì)支氣管或肺泡間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)或纖維化，表現(xiàn)為肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點(diǎn)狀陰影，以雙下肺野明顯。2呼吸功能檢查早期無(wú)異常。如有小氣道阻塞時(shí)，最大呼氣流速-容量曲線在75和50肺容量時(shí)，流量明顯降低。3血液檢查細(xì)菌感染時(shí)偶可出現(xiàn)白細(xì)胞總數(shù)和或中性粒細(xì)胞增高。4痰液檢查可培養(yǎng)出致病菌。涂片可發(fā)現(xiàn)革蘭陽(yáng)性菌或革蘭陰性菌，或大量破壞的白細(xì)胞和已破壞的杯狀細(xì)胞?！驹\斷】依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病?！捐b別診斷】1咳嗽變異型哮喘 以刺激性咳嗽為特征，灰塵、油煙、冷空氣等容易誘發(fā)咳嗽，常有家庭或個(gè)人過(guò)敏疾病史。對(duì)

6、抗生素治療無(wú)效，支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性可鑒別。2嗜酸細(xì)胞性支氣管炎 臨床癥狀類似，X線檢查無(wú)明顯改變或肺紋理增加，支氣管激發(fā)試驗(yàn)陰性，臨床上容易誤診。誘導(dǎo)痰檢查嗜酸細(xì)胞比例增加（3%）可以診斷。3肺結(jié)核 常有發(fā)熱、乏力、盜汗及消瘦等癥狀。痰液找抗酸桿菌及胸部X線檢查可以鑒別。4支氣管肺癌 多數(shù)有數(shù)年吸煙史，頑固性刺激性咳嗽或過(guò)去有咳嗽史，近期咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，常有痰中帶血。有時(shí)表現(xiàn)為反復(fù)同一部位的阻塞性肺炎，經(jīng)抗菌藥物治療未能完全消退。痰脫落細(xì)胞學(xué)、胸部CT及纖維支氣管鏡等檢查，可明確診斷。5肺間質(zhì)纖維化 臨床經(jīng)過(guò)緩慢，開始僅有咳嗽、咳痰，偶有氣短感。仔細(xì)聽診在胸部下后側(cè)可聞爆裂音（Velcro啰

7、音）。血?dú)夥治鍪緞?dòng)脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓可不升高。6支氣管擴(kuò)張 典型者表現(xiàn)為反復(fù)大量咯膿痰，或反復(fù)咯血。X線胸部拍片常見(jiàn)肺野紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。高分辨螺旋CT檢查有助診斷。【治療】1急性加重期的治療（1）控制感染：抗菌藥物治療可選用喹諾酮類、大環(huán)類酯類、-內(nèi)酰胺類或磺胺類口服，病情嚴(yán)重時(shí)靜脈給藥。如左氧氟沙星0.4g，每日1次；羅紅霉素0.3g，每日2次；阿莫西林（amoxicillin）2-4g/d，分2-4次口服；頭抱呋辛1.0g/d，分2次口服；復(fù)方磺胺甲基異噁唑（SMZ-co），每次2片，每日2次。如果能培養(yǎng)出致病菌，可按藥敏試驗(yàn)選用抗菌藥。（2）鎮(zhèn)咳祛痰：可試用復(fù)方甘草合劑1

8、0ml，每日3次；或復(fù)方氯化合劑10ml，每日3次；也可加用祛痰藥溴己新8-16mg，每日3次；鹽酸氨溴索30mg，每日3次；桃金娘油0.3g，每天3次。干咳為主者可用鎮(zhèn)咳藥物，如右美沙芬、那可丁或其合劑等。（3）平喘：有氣喘者可加用解痙平喘藥，如氨茶堿（aminophyllin）0.1g，每日3次，或用茶堿控釋劑，或長(zhǎng)效2激動(dòng)劑加糖皮質(zhì)激素吸人。2緩解期治療（1）戒煙，避免有害氣體和其他有害顆粒的吸人。（2）增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防感冒，也是防治慢性支氣管炎的主要內(nèi)容之一。（3）反復(fù)呼吸道感染者，可試用免疫調(diào)節(jié)劑或中醫(yī)中藥，如細(xì)菌溶解產(chǎn)物、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者可見(jiàn)效?！绢A(yù)后】部分患者可控

9、制，不影響工作、學(xué)習(xí)；部分患者可發(fā)展成阻塞性肺疾病，甚至肺心病，預(yù)后不良。應(yīng)監(jiān)側(cè)慢性支氣管炎的肺功能變化，以便及時(shí)選擇有效的治療方案，控制病情的發(fā)展。第二節(jié) 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見(jiàn)病和多發(fā)病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我國(guó)北部和中部地區(qū)，對(duì)名農(nóng)村成人進(jìn)行了調(diào)查，COPD的患病率為3。近年來(lái)對(duì)我國(guó)7個(gè)地區(qū)20245

10、名成年人進(jìn)行調(diào)查，COPD的患病率占40歲以上人群的8.2。因肺功能進(jìn)行性減退，嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)力和生活質(zhì)量。COPD造成巨大的社會(huì)和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，根據(jù)世界銀行世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究，至2020年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第五位。【病因與發(fā)病機(jī)制】確切的病因不清楚。但認(rèn)為與肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。這些反應(yīng)存在個(gè)體易感因素和環(huán)境因素的互相作用。（一）吸煙為重要的發(fā)病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍，煙齡越長(zhǎng)，吸煙量越大，COPD患病率越高。煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)，如本章第一節(jié)所述香煙可損傷氣道上皮細(xì)胞和纖毛運(yùn)動(dòng)，促使支氣管黏液

11、腺和杯狀細(xì)胞增生肥大，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下降。還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。（二）職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)接觸職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì)，如煙霧、變應(yīng)原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過(guò)高或時(shí)間過(guò)長(zhǎng)時(shí)，均可能產(chǎn)生與吸煙類似的COPD。（三）空氣污染大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細(xì)菌感染增加條件。（四）感染因素 與慢性支氣管炎類似，感染亦是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶對(duì)組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對(duì)彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中

12、a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最強(qiáng)的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。吸人有害氣體、有害物質(zhì)可以導(dǎo)致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強(qiáng)，而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快；同時(shí)氧化應(yīng)激、吸煙等危險(xiǎn)因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多見(jiàn)于北歐血統(tǒng)的個(gè)體，我國(guó)尚未見(jiàn)正式報(bào)道。（六）氧化應(yīng)激有許多研究表明COPD患者的氧化應(yīng)激增加。氧化物主要有超氧陰離子（O2-）、羥根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或細(xì)胞死亡，還可以破壞細(xì)胞外基質(zhì)；引起蛋白酶-抗蛋白酶失

13、衡；促進(jìn)炎癥反應(yīng)，如激活轉(zhuǎn)錄因子NF-B，參與多種炎癥因子的轉(zhuǎn)錄，如IL-8、TNF-、NO誘導(dǎo)合成酶和環(huán)氧化物誘導(dǎo)酶等。（七）炎癥機(jī)制氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與了COPD發(fā)病過(guò)程。中性粒細(xì)胞的活化和聚集是COPD炎癥過(guò)程的一個(gè)重要環(huán)節(jié)，通過(guò)釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶、中性粒細(xì)胞組織蛋白酶G、中性粒細(xì)胞蛋白酶3和基質(zhì)金屬蛋白酶引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實(shí)質(zhì)。（八）其他如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。COPD發(fā)病機(jī)制見(jiàn)圖2-6-1?！静±砀淖儭緾OPD的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支

14、氣管炎及肺氣腫的病理變化。支氣管黏膜上皮細(xì)胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩解期黏膜上皮修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細(xì)胞數(shù)目增多肥大，分泌亢進(jìn)，腔內(nèi)分泌物儲(chǔ)留?；啄ぷ兒駢乃馈Ｖ夤芟袤w增生肥大，腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大于0.55-0.79（正常小于0.4）。各級(jí)支氣管壁均有多種炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，以中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞為主。急性發(fā)作期可見(jiàn)到大量中性粒細(xì)胞，嚴(yán)重者為化膿性炎癥，黏膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成，基底部肉芽組織和機(jī)化纖維組織增生導(dǎo)致管腔狹窄。炎癥導(dǎo)致氣管壁的損傷-修復(fù)過(guò)程反復(fù)發(fā)生，進(jìn)而引起氣管結(jié)構(gòu)重塑、膠原含量增加及瘢痕形成，這些病理

15、改變是COPD氣流受限的主要病理基礎(chǔ)之一。肺氣腫的病理改變可見(jiàn)肺過(guò)度膨脹，彈性減退。外觀灰白或蒼白，表面可見(jiàn)多個(gè)大小不一的大皰。鏡檢見(jiàn)肺泡壁變薄，肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大皰，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞。細(xì)支氣管壁有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，管壁黏液腺及杯狀細(xì)胞增生、肥大，纖毛上皮破損、纖毛減少。有的管腔纖細(xì)狹窄或扭曲擴(kuò)張，管腔內(nèi)有痰液存留。細(xì)支氣管的血管內(nèi)膜可增厚或管腔閉塞。按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型（圖2-6-2）,全小葉型（圖2-6-3）及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型為多見(jiàn)。小葉中央型是由于終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性細(xì)支

16、氣管呈囊狀擴(kuò)張，其特點(diǎn)是囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型是呼吸性細(xì)支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張，其特點(diǎn)是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。有時(shí)兩型同時(shí)存在一個(gè)肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹?！静±砩怼吭谠缙冢话惴从炒髿獾拦δ艿臋z查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復(fù)正常。隨疾病發(fā)展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。 慢性支氣管炎并

17、發(fā)肺氣腫時(shí)，視其嚴(yán)重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于細(xì)小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低。病變累及大氣道時(shí)，肺通氣功能障礙，最大通氣量降低。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫加重導(dǎo)致大量肺泡周圍的毛細(xì)血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細(xì)血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時(shí)肺泡雖有通氣，但肺泡壁無(wú)血液灌流，導(dǎo)致生理無(wú)效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少，產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)，導(dǎo)致?lián)Q氣功能發(fā)生障

18、礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳儲(chǔ)留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭?！九R床表現(xiàn)】（一）癥狀起病緩慢、病程較長(zhǎng)。主要癥狀：1慢性咳嗽 隨病程發(fā)展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。2咳痰 一般為白色黏液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。3氣短或呼吸困難 早期在勞力時(shí)出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日?；顒?dòng)甚至休息時(shí)也感到氣短，是COPD的標(biāo)志性癥狀。4喘息和胸悶 部分患者特別是重度患者或急性加重時(shí)出現(xiàn)喘息。5其他 晚期患者有體重下降，食欲減退等。（二）體征早期體征可無(wú)異常，隨疾病進(jìn)展出現(xiàn)以下體征：1視診 胸廓前后徑

19、增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴(yán)重者可有縮唇呼吸等；2觸診 雙側(cè)語(yǔ)顫減弱。3叩診 肺部過(guò)清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。4聽診 兩肺呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】（一）肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對(duì)COPD診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。1第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評(píng)價(jià)氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1預(yù)計(jì)值），是評(píng)估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張藥后FEV

20、1/FVC70及FEV180預(yù)計(jì)值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。2肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過(guò)度充氣，有參考價(jià)值。由于TLC增加不及RV增高程度明顯，故RV/TLC增高。3一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，該項(xiàng)指標(biāo)對(duì)診斷有參考價(jià)值。（二）胸部X線檢查COPD早期胸片可無(wú)變化，以后可出那肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。X線胸片改變對(duì)COPD診斷特異性不高，主要作為確定肺部并發(fā)癥及與其他肺疾病鑒別之用。（三）胸部CT檢查CT檢查不應(yīng)作為COPD的常規(guī)檢查。高分辨C

21、T，對(duì)有疑問(wèn)病例的鑒別診斷有一定意義。（四）血?dú)鈾z查對(duì)確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價(jià)值。（五）其他COPD合并細(xì)菌感染時(shí)，外周血白細(xì)胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌；常見(jiàn)病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等?！驹\斷與嚴(yán)重程度分級(jí)】主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC70及FEV180預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆性氣流受限。有少數(shù)患者并無(wú)咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時(shí)FEV1/FVC70，而FEV180預(yù)計(jì)值，在除外

22、其他疾病后，亦可診斷為COPD。根據(jù)FEV1/FVC、FEV1預(yù)計(jì)值和癥狀可對(duì)COPD的嚴(yán)重程度做出分級(jí)（表2-6-1）。COPD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病過(guò)程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀，穩(wěn)定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕?！捐b別診斷】（一）支氣管哮喘多在兒童或青少年期起病，以發(fā)作性喘息為特征，發(fā)作時(shí)兩肺布滿哮鳴音，常有家庭或個(gè)人過(guò)敏史，癥狀經(jīng)治療后可緩解或自行緩解。哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性。某些患者可能存在慢性支氣管炎合并支氣管哮喘，在這種情況下，表現(xiàn)為氣流受限不完

23、全可逆，從而使兩種疾病難以區(qū)分。（二）支氣管擴(kuò)張有反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰特點(diǎn)，常反復(fù)咯血。合并感染時(shí)咯大量膿性痰。查體常有肺部固定性濕性啰音。部分胸部X片顯示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀，高分辨CT可見(jiàn)支氣管擴(kuò)張改變。（三）肺結(jié)核可有午后低熱、乏力、盜汗等結(jié)核中毒癥狀，痰檢可發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌，胸部X線片檢查可發(fā)現(xiàn)病灶。（四）彌漫性泛細(xì)支氣管炎大多數(shù)為男性非吸煙者，幾乎所有患者均有慢性鼻竇炎；X胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過(guò)度充氣征，紅霉素治療有效。（五）支氣管肺癌刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中帶血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，胸部X線片及CT可發(fā)現(xiàn)占位病變、阻塞性肺不張或阻塞性肺炎。痰細(xì)胞學(xué)

24、檢查、纖維支氣管鏡檢查以至肺活檢，可有助于明確診斷。（六）其他原因所致呼吸氣腔擴(kuò)大肺氣腫是一病理診斷名詞。呼吸氣腔均勻規(guī)則擴(kuò)大而不伴有肺泡壁的破壞時(shí)，雖不符合肺氣腫的嚴(yán)格定義，但臨床上也常習(xí)慣稱為肺氣腫，如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫、Down綜合征中的先天性肺氣腫等。臨床表現(xiàn)可以出現(xiàn)勞力性呼吸困難和肺氣腫體征，但肺功能測(cè)定沒(méi)有氣流受限的改變，即FEV1/FVC70%，與COPD不同。【并發(fā)癥】（一）慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重時(shí)發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。（二）自發(fā)性氣胸如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診為鼓

25、音，聽診呼吸音減弱或消失，應(yīng)考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過(guò)X線檢查可以確診。（三）慢性肺源性心臟病由于COPD肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動(dòng)脈痙攣、血管重塑，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓、右心室肥厚擴(kuò)大，最終發(fā)生右心功能不全?！局委煛浚ㄒ唬┓€(wěn)定期治療1教育和勸導(dǎo)患者戒煙；因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。2支氣管舒張藥 包括短期按需應(yīng)用以暫時(shí)緩解癥狀，及長(zhǎng)期規(guī)則應(yīng)用以減輕癥狀。（1） 2腎上腺素受體激動(dòng)劑：主要有沙丁胺醇（salbutamol）氣霧劑，每次100-200g （ 1-2噴），定量吸入，療效持續(xù)4-5小時(shí)，每24小時(shí)不超過(guò)8-12 噴。特布他林（terbutaline）氣霧劑亦有

26、同樣作用?？删徑獍Y狀，尚有沙美特羅（salmeterol）、福莫特羅（ formoterol）等長(zhǎng)效2腎上腺素受體激動(dòng)劑，每日僅需吸入2次。（2）抗膽堿能藥：是COPD常用的藥物，主要品種為異丙托溴銨（ipratropinm）氣霧劑，定量吸人，起效較沙丁胺醇慢，持續(xù)6 一8 小時(shí)，每次4o 一80 拌g ，每天3-4次。長(zhǎng)效抗膽堿藥有噻托溴銨（tiotropium bromide）選擇性作用于M1、M3受體，每次吸人18g, 每天一次。（3）茶堿類：茶堿緩釋或控釋片，02g，每12小時(shí)1次；氨茶堿（aminophylline） , 0.1g，每日3次。3祛痰藥 對(duì)痰不易咳出者可應(yīng)用。常用藥物有

27、鹽酸氨溴索（ambroxol）, 30mg，每日3次，N-乙酞半胱氨酸（N-acetylcysteine）0.2g，每日3次，或羧甲司坦（carbocisteine） 0.5g，每日3次。稀化黏素0.5g，每日3次。4糖皮質(zhì)激素 對(duì)重度和極重度患者（級(jí)和級(jí)），反復(fù)加重的患者，有研究顯示長(zhǎng)期吸人糖皮質(zhì)激素與長(zhǎng)效2腎上腺素受體激動(dòng)劑聯(lián)合制劑，可增加運(yùn)動(dòng)耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量，甚至有些患者的肺功能得到改善。目前常用劑型有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德。5長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT） 對(duì)COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)、運(yùn)動(dòng)能力、肺生理和精神狀態(tài)均會(huì)產(chǎn)生

28、有益的影響。LTOT指征：PaO255mmHg或SaO288%，有或沒(méi)有高碳酸血癥。PaO2 55-60mmHg，或SaO289%，并有肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥（血細(xì)胞比容055）。一般用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為1.0-2.OL/min，吸氧時(shí)間10-15h/d。目的是使患者在靜息狀態(tài)下，達(dá)到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90。（二）急性加重期治療急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時(shí)加重或痰量增多或成黃痰；或者是需要改變用藥方案。1確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度，最多見(jiàn)的急性加重原因是細(xì)菌或病毒感染。2根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療。3支氣管舒張藥 藥物同穩(wěn)定期。有嚴(yán)重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸人治療，如應(yīng)用沙丁胺