心臟康復(fù)治療方法學(xué)習(xí)（課堂PPT）

1、 WHO定義：心臟康復(fù)是為了保證病人達(dá)到可能最好的體力、精神和社會狀況所需要進(jìn)行的各種活動的總和，目的是使病人通過自己的努力能夠在社會生活中盡可能地恢復(fù)正常作用，即最大限度地恢復(fù)生活和工作能力 一、冠心病康復(fù)的現(xiàn)狀 美國：制定幾個標(biāo)準(zhǔn)康復(fù)程序，使一般病人能在病后2周出院，兩三個月后恢復(fù)工作。近年來，內(nèi)科醫(yī)生和心臟病專家們已改變過去對心肌梗塞患者的標(biāo)準(zhǔn)處理方法即臥床和明顯限制活動，而著眼于改善功能狀態(tài)。三、冠心病的康復(fù) （一）預(yù)防性康復(fù)問題：三級預(yù)防 一級預(yù)防：未病防冠衛(wèi)生宣教 二級預(yù)防：已冠防梗心內(nèi)科 三級預(yù)防：I 急性期CCU II恢復(fù)期心內(nèi)科、康復(fù)科 III復(fù)原-維持期家庭門診、康復(fù)部（二

2、）早期診斷 心電運動試驗最簡便實用，診斷率可達(dá)80% 動態(tài)心電圖 心臟多普勒超聲 心臟核素掃描（三）康復(fù)步驟與要點 冠心病康復(fù)的目的：是幫助患者在其身體條件許可的范圍內(nèi)最大限度地恢復(fù)生活能力和勞動能力。 心臟康復(fù)的主要內(nèi)容是：功能測定、康復(fù)治療 心臟功能評估的方法：分級運動試驗、動態(tài)心電圖監(jiān)護(hù)、放射性同位素（核素）心臟掃描以及超聲心動圖檢查等，但以分級運動試驗最常用。 冠心病康復(fù)治療一般分為三個階段：急性（住院）階段、恢復(fù)（門診）階段和社區(qū)（家庭）康復(fù)階段。有時可省略第二階段。1、第一階段：急性（住院）階段 絕對禁忌癥： 康復(fù)時間：一般在心肌梗塞后24天及冠狀動脈旁路手術(shù)后1 天開始。（3周內(nèi)

3、） 主要內(nèi)容：是早期活動和早期離床，并控制活動強(qiáng)度在低水平，即大約為12代謝當(dāng)量Mets（1Mets=3.5O2/kg/min)（床邊活動：個人生活、進(jìn)食、床邊大小便、簡單的上下肢被動和主動練習(xí)及床邊椅坐位等） 注意事項：任何時候心率都不低于50次/分或高于是120次/分，同時不應(yīng)出現(xiàn)任何不適癥狀。 康復(fù)程序：2、第二階段：恢復(fù)（門診）階段 康復(fù)時間：一般為病后3個月內(nèi) 治療目的： 主要內(nèi)容：二級梯負(fù)荷康復(fù)醫(yī)療方法3、第三階段：社區(qū)（家庭）康復(fù)階段 康復(fù)時間：病后3個月或以上 康復(fù)目的：改變生活方式，逐步恢復(fù)正常的生活和工作 運動處方：1）處方前先進(jìn)行心電運動試驗：2）選擇運動方式：有氧運動：

4、行走、慢跑、功率車、太極拳等急性期的康復(fù)治療 目的：縮短急性心肌梗死（AMI） AMI患者尤其是無并發(fā)癥患者的住院期限是急性期AMI患者康復(fù)治療的重點。 強(qiáng)調(diào)患者要早期活（earlyambulation），早期活動的目的是為了防止長期臥床帶來的有害后果。 長期臥床的弊端 使病人的各類生理功能受到損害和影響。由于臥床，使得心排出量減少，體力工作能力降低，出現(xiàn)直立性低血壓及反射性心動過速。還有臥床導(dǎo)致的血流緩慢和淤滯，易引起病人發(fā)生血栓栓塞的并發(fā)癥。此外，由于臥床導(dǎo)致肺的引流不暢而引起肺不張，可產(chǎn)生墜積性肺炎，從而出現(xiàn)院內(nèi)感染 康復(fù)治療分期 期：AMI和ACS住院期康復(fù)，包括經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)

5、(PTCA)，冠心病外科搭橋手術(shù)（CABG） 。37天。指征：安靜心率110次/分，無心衰、休克等。 期：出院至病情穩(wěn)定性完全建立為止，56周。指征：運動能力達(dá)到3代謝當(dāng)量（METs），家務(wù)活動無顯著癥狀和體征。 期：病情長期穩(wěn)定狀態(tài)，23個月。各期康復(fù)目標(biāo) 期：低水平運動試驗陰性，正常步行100200m或上下12層樓梯而無癥狀和體征。運動能力達(dá)到23METs，可適應(yīng)家庭生活，理解危險因素，能處理相關(guān)問題。 期：輕度家務(wù)勞動及娛樂活動，運動能力達(dá)到46METs，提高生活質(zhì)量。 期：控制危險因素，改善或提高體力活動能力和心血管功能，恢復(fù)發(fā)病前的生活和工作?？祻?fù)評定 心電運動試驗：靶強(qiáng)度：最大心率

6、7080%或5080%的最大代謝當(dāng)量 6分鐘步行或低水平運動試驗：超過安靜心率2040次/分。 超聲心動圖運動試驗 行為類型評定：A類：主動、情緒易波動； B類：平和、耐心、被動。期治療方案 床上活動：各關(guān)節(jié)活動、呼吸訓(xùn)練、肌力訓(xùn)練（主動運動抗阻運動） 呼吸訓(xùn)練：以腹式呼吸為主。平緩、均勻、不要閉氣 坐位訓(xùn)練 步行訓(xùn)練 如廁訓(xùn)練：防止便秘、腹瀉 上下樓梯訓(xùn)練 心理治療與宣教 出院評估與調(diào)整治療方案 期康復(fù)方案 室內(nèi)散步、醫(yī)療體操、作業(yè)活動、家務(wù)活動等，活動強(qiáng)度4050%HRmax. 活動時避免氣喘和疲勞 避免上肢超過心臟平面的活動 稍有不適立即中止運動期康復(fù)方案 有氧訓(xùn)練、循環(huán)抗阻訓(xùn)練、柔韌性

7、訓(xùn)練、醫(yī)療體操、作業(yè)訓(xùn)練、放松訓(xùn)練、行為治療、心理治療等 周運動量7002000卡（步行1032Km） 靶強(qiáng)度：5080%VO2max；時間：1060min 合適運動強(qiáng)度的標(biāo)志：運動時稍出汗，輕度呼吸加快，不影響對話 合適運動量的標(biāo)志：運動后次日晨起時感覺舒適，無持續(xù)疲勞感和其它不適。藥物作用 硝酸甘油類：擴(kuò)張血管，降低心肌耗氧量。可導(dǎo)致體位性低血壓 受體阻滯劑類：減慢心率和降低心肌收縮力，降低心肌耗氧量。 鈣拮抗劑類：降低外周血管阻力和心肌收縮性。 腎素-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：抑制血管緊張度，降低血壓和外周血管阻力。副作用：干咳高血壓高血壓運動療法機(jī)理 調(diào)整自主神經(jīng)系統(tǒng)功能：有氧訓(xùn)練可降低

8、交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性，緩解小動脈痙攣。 降低外周阻力：運動訓(xùn)練時運動的肌肉血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管的密度或數(shù)量增加，血液循環(huán)和代謝改善，總外周阻力降低，從而有利于降低血壓，特別是舒張壓。 降低血容量：運動可以提高尿鈣的排泄，相對降低血容量，從而降低血壓。 調(diào)整內(nèi)分泌紊亂：降低胰島素抵抗，調(diào)整血壓 血管運動中樞適應(yīng)性改變：運動中血壓增高可作用于大腦皮質(zhì)下血管運動中樞，重新調(diào)定機(jī)體的血壓水平，使運動后血壓能夠平衡在較低水平。 糾正高血壓危險因素：運動有助于改善患者的情緒，從而有利于減輕心血管應(yīng)激水平。運動療法原則 采用中小強(qiáng)度、較長時間、大肌群的運動。不提倡高強(qiáng)度運動 訓(xùn)練強(qiáng)度： 5070%HRmax或4

9、060%VO2max 停止活動后心率在35min內(nèi)恢復(fù)正常 步行速度110m/min，時間5080min運動注意事項 持之以恒 合并冠心病時強(qiáng)度適度降低 不要輕易撤除藥物治療糾正危險因素 改善行為方式：避免過激情緒 降低體重 限制酒精攝入 減少鹽的攝入 維持電解質(zhì)平衡 減少膽固醇和飽和脂肪酸的攝入 避免升壓藥物 改善胰島素抵抗慢性阻塞型肺疾?。–OPD） 定義：指一組呼吸道病癥，包括具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎以及合并的肺氣腫。氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展。 慢性支氣管炎：每年咳嗽、咳痰3個月以上，連續(xù)2年者。 肺氣腫：肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的

10、破壞而無明顯的肺纖維化 體征：胸廓前后徑擴(kuò)大呈桶狀、呼吸變淺、頻率加快輔助呼吸肌活動增加。 診斷標(biāo)準(zhǔn)：慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限，并且不能完全可逆。 呼氣困難為主要的特征主要功能障礙和康復(fù)目標(biāo) 呼吸困難 反復(fù)感染 肌力和耐力下降 心理障礙 康復(fù)目標(biāo)：穩(wěn)定或延緩肺部疾病引起的病理生理和精神病理學(xué)的改變，改善呼吸功能和體力活動能力，提高生活質(zhì)量。（二）保持呼吸道通暢1、體位引流： 1）原則是將病變部位放在高位，使引流支氣管開口向下 2）年老體弱、嚴(yán)重心臟病、心力衰竭及明顯呼吸困難、紫紺者應(yīng)禁用。 3）有支氣管痙攣者，可先吸入支氣管擴(kuò)張劑。 4）每天23次，總治療時間3045分鐘

11、，每種體位維持510分鐘。早晨引流最為有效。2、胸部叩拍、震動 叩拍：手掌微屈、機(jī)械叩拍器 震動：用手緊按胸壁產(chǎn)生震動，使患側(cè)部位支氣管壁上的分泌物向較大支氣管移動。 叩拍和震動宜在進(jìn)餐后2 小時進(jìn)行。 疑有肺栓塞、支氣管痙攣、出血、疼痛嚴(yán)重、腫瘤等到疾病禁忌應(yīng)用。3、咳嗽訓(xùn)練有效的咳嗽步驟： 1）患者坐位或立位，上身略前傾 2）緩慢深吸氣，屏氣幾秒鐘后張口連咳3聲?？捎檬职锤共?。 3）停止咳嗽，縮唇將余氣盡量呼出。 4）連做23次，休息和正常呼吸幾分鐘后再重新開始。 5）如深吸氣誘發(fā)咳嗽，可試斷續(xù)分次吸氣。（三）預(yù)防（康復(fù)療法的）并發(fā)癥 嚴(yán)重并發(fā)癥少見 1）肺部出血 2）血管內(nèi)導(dǎo)管、氣管套管

12、移位、骨折移位等 3）最嚴(yán)重的并發(fā)癥是低氧化血癥的發(fā)生 4）氣道反應(yīng)高者可能誘發(fā)支氣管痙攣 5）顱內(nèi)壓升高（四）全身運動鍛煉，心理康復(fù)和營養(yǎng)支持 運動鍛煉：全身整體的有氧運動 心理康復(fù)：家庭成員的支持、放松療法 營養(yǎng)支持：多攝入蛋白質(zhì)、維生素、微量元素，避免過高碳水化合物飲食和過高熱卡攝入， 以免產(chǎn)生過多二氧化碳，加重通氣負(fù)擔(dān)。四、康復(fù)治療的效果 減少對位院的需要 改善生命質(zhì)量 減少呼吸道癥狀 減少心理恐懼 增強(qiáng)獨立性 增加體能，增加日常生活自理能力 增加運動的能力和耐力 增加相關(guān)疾病的知識 重新工作的可能 有可能延長存活時間呼吸訓(xùn)練 放松訓(xùn)練：前傾依靠坐位；后傾依靠坐位；前傾立位 縮唇式呼吸

13、：鼻腔吸氣，呼氣時口縮緊。 暗示呼吸訓(xùn)練 緩慢呼吸 胸廓運動排痰訓(xùn)練 體位引流 胸部叩擊、震顫 咳嗽訓(xùn)練 理療運動訓(xùn)練 下肢運動 上肢運動 呼吸肌訓(xùn)練糖尿病的康復(fù)臨床分型 1型糖尿?。阂葝u素依賴型，須終身接受胰島素治療。特點是起病急，出現(xiàn)多飲、多尿、多食和體重減輕（三多一少） 2型糖尿?。悍且葝u素依賴型，中老年多見，可口服降糖藥物。無明顯三多一少 糖耐量減低： 妊娠期糖尿?。褐饕δ苷系K 運動能力減退：因糖代謝障礙，致肌力減退和肌肉萎縮，運動能力減退和疲勞 視力障礙：合并白內(nèi)障、青光眼及視網(wǎng)膜病變時視力減低，嚴(yán)重者失明。 腎功能障礙：慢性腎功能衰竭 心血管功能障礙：合并高血壓、冠心病等導(dǎo)致心血

14、管功能減退 步行障礙：合并外周血管病變、截肢、和糖尿病壞疽足。 自主神經(jīng)和外周神經(jīng)障礙：體位性低血壓、排尿障礙、感覺障礙 心理障礙 日常生活能力和工作能力障礙康復(fù)評定 運動能力評定：分級心電運動試驗、12分鐘步行或跑步。利于發(fā)現(xiàn)潛在心血管疾病、制定運動強(qiáng)度及運動的危險性。 肌力評定： 糖代謝控制評定 其它評定：視力評定、步行能力評定、感覺神經(jīng)功能評定等運動處方 目的：改善胰島素抵抗；改善脂代謝；改善全身體力和生活質(zhì)量；預(yù)防并發(fā)癥 高情緒運動：交感神經(jīng)興奮度高，對胰島素的抑制作用較強(qiáng)，促進(jìn)糖原分解代謝，餐前進(jìn)行。 低情緒運動：餐后進(jìn)行。運動強(qiáng)度 中低強(qiáng)度：4070%VO2max，有氧運動。 運動

15、時間：10min以上，3040min為止。 運動時機(jī)：餐前：高情緒運動；餐后：低情緒運動。 運動頻率：與運動量有關(guān)，35次/w注意事項 運動之前全面檢查 注意血糖檢測 選擇合適的運動和運動處方 運動前充分的準(zhǔn)備和放松 注意運動性低血糖 避免在運動前將胰島素注射到運動肌群，以免運動肌肉胰島素吸收加快，誘發(fā)低血糖 1型糖尿病患者先實施胰島素治療和飲食控制，之后再實施運動療法 把握好適應(yīng)癥和禁忌癥運動療法適應(yīng)癥和禁忌癥 適應(yīng)癥：2型糖尿?。惶悄土慨惓?；病情穩(wěn)定的1型糖尿病 禁忌癥：酮癥酸中毒；空腹血糖大于16.8mmol/L；嚴(yán)重糖尿病視網(wǎng)膜病變；嚴(yán)重糖尿病腎病；嚴(yán)重和未控制心腦血管疾??；合并急性感

16、染；嚴(yán)重糖尿病足；新近發(fā)生血栓飲食療法 控制每日總熱量：休息時：2530Kal/kg/日；輕體力勞動：3035 Kal/kg/日；重體力勞動：40Kal/kg/日 適當(dāng)營養(yǎng)比例 充足的維生素攝入 高纖維飲食糖尿病的教育 控制體重 控制血糖 預(yù)防并發(fā)癥痙攣痙攣的病理和病生理基礎(chǔ) 定義運動的基本單元：骨關(guān)節(jié)、肌肉、神經(jīng)（控制）肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)、驅(qū)動肢體肌肉功能障礙：無力/麻痹、痙攣/攣縮上運動神經(jīng)元綜合癥：運動控制障礙 *腦卒中、腦意外、腦癱、脊髓損傷等運動控制障礙的病理/病生理基礎(chǔ)：肌肉張力和收縮異常功能問題：活動、生活自理、社會參與障礙上、下運動神經(jīng)元的定義和表現(xiàn) 下運動神經(jīng)元系統(tǒng)：包括脊

17、髓前角細(xì)胞胞體、脊神經(jīng)以及310顱神經(jīng)的神經(jīng)核和軸索。其功能表現(xiàn)為軟癱和深肌腱反射下降或缺如。 上運動神經(jīng)元系統(tǒng)：包括對運動功能具有影響的大腦白質(zhì)與灰質(zhì)內(nèi)的腦細(xì)胞（不包括小腦）及下行性神經(jīng)束。影響累及脊髓內(nèi)除前角細(xì)胞胞體或神經(jīng)纖維以及所有神經(jīng)細(xì)胞胞體或神經(jīng)纖維及其所有上位結(jié)構(gòu)的病變通稱。表現(xiàn)：肌張力增高、深腱反射活躍或亢進(jìn)，此系缺乏上位中樞的抑制所致。肌肉異常興奮 肌肉痙攣（spasticity）：指肢體運動或身體/心理應(yīng)激時誘發(fā)速度依賴性肌肉強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動障礙或失能的肌肉病理生理狀態(tài)。 肌肉過度活躍（over activity）：肢體運動或身體/心理應(yīng)激時誘發(fā)速度依賴性肌肉張力過高，

18、收縮力過強(qiáng)，致使關(guān)節(jié)活動的靈活性不同程度的降低的肌肉病生理狀態(tài)。 肌肉張力過高（hypertonia）:安靜或運動時肌肉緊張度超過生理水平的肌肉功能狀態(tài)。肌張力的運動學(xué)分類 靜態(tài)肌張力：指人體安靜情況下肌肉保持的緊張度，是維持身體各種姿勢以及正?；顒拥幕A(chǔ)。 動態(tài)肌張力：指人體運動時肌肉的緊張度，是保證肌肉運動速度、力量和協(xié)調(diào)的基礎(chǔ)。（如動態(tài)失常，則如舞蹈?。┘埩Φ纳窠?jīng)分類 肌源性肌張力 脊髓性肌張力 去腦強(qiáng)直肌源性肌張力 指肌肉自身的靜態(tài)張力。這種靜態(tài)張力在支配肌肉的神經(jīng)纖維被切斷后依然存在。脊髓性肌張力 也稱為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺神經(jīng)上行的沖動在脊髓被整合，反射性地通過運

19、動神經(jīng)纖維導(dǎo)致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。去大腦強(qiáng)直 是運動神經(jīng)元興奮通過纖維、肌梭、a纖維后刺激運動神經(jīng)元，導(dǎo)致牽張反射亢進(jìn)的狀態(tài)。 切斷脊髓后根后肌張力亢進(jìn)消失，則是型肌張力亢進(jìn)狀態(tài)；切斷后根后仍是肌張力亢進(jìn)狀態(tài)，則是型肌張力亢進(jìn)狀態(tài)。肌痙攣機(jī)制 腦內(nèi)化學(xué)產(chǎn)生機(jī)制學(xué)說 運動神經(jīng)元亢進(jìn)學(xué)說 運動系統(tǒng)是從中樞神經(jīng)運動核團(tuán)發(fā)出纖維到達(dá)脊髓前角的運動細(xì)胞，再從運動細(xì)胞發(fā)出神經(jīng)纖維到達(dá)肌梭的體系。 運動神經(jīng)纖維有相動型運動纖維支配相動型核袋纖維，緊張型運動神經(jīng)纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。 相動型核袋纖維針對肌梭的牽張而起反應(yīng)使形成遲緩狀態(tài)，調(diào)整牽張反射。 張力型核袋纖維和核鏈纖維總是保持一定

20、的活動，控制緊張性反射。運動神經(jīng)元亢進(jìn)學(xué)說 運動系統(tǒng)是從中樞直接與運動細(xì)胞相連接，控制其肌肉。 有學(xué)者提出： *痙攣是由脊髓前角細(xì)胞的運動細(xì)胞功能所致。 *強(qiáng)直是由運動神經(jīng)元亢進(jìn)所致。和運動神經(jīng)元聯(lián)合機(jī)制 也有學(xué)者提出運動神經(jīng)元向側(cè)方發(fā)芽致錐體束纖維變性消失的運動神經(jīng)元接合部，從而增加運動神經(jīng)元的興奮性傳入，形成肌痙攣。突觸前抑制減弱學(xué)說 Delwaide提出肌痙攣的原因在于突觸前抑制的減弱。 以后的研究中，在截癱患者中證實了a纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否認(rèn)了a纖維突觸前抑制的減弱。返回抑制學(xué)說 Renshaw細(xì)胞對運動神經(jīng)元、 運動神經(jīng)元、 a中間神經(jīng)元均有抑制作用。 正常人

21、由控制Renshaw細(xì)胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運動神經(jīng)元a中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運動。但當(dāng)控制Renshaw細(xì)胞的上級中樞產(chǎn)生障礙時，此調(diào)節(jié)機(jī)制不存在，出現(xiàn)肌痙攣。 上級中樞通過錐體外系的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細(xì)胞。痙攣的常見誘因 快速關(guān)節(jié)活動 各種疼痛 各種情緒激動和緊張 各種內(nèi)臟器官疾病的發(fā)作 尿潴留、泌尿系統(tǒng)感染 便秘 自主神經(jīng)功能紊亂痙攣的部位分類 全身性（四肢均有） 區(qū)域性（大的神經(jīng)支配） 居灶性（單個的肌肉或神經(jīng)）強(qiáng)直（rigidity） 是依賴于肌肉長度的牽張反射亢進(jìn)狀態(tài)。常見于怕金森病及怕金森氏綜合癥等錐體外系疾病中，錐體外系損傷時出現(xiàn)。 被動活動強(qiáng)直肌時，從運

22、動開始到結(jié)束始終如一的阻力感（鉛管現(xiàn)象）或有阻力及無阻力的情況反復(fù)交替出現(xiàn)的（齒輪現(xiàn)象） 齒輪現(xiàn)象是屈肌與伸肌交互控制障礙所致。伴有靜止性震顫的肌強(qiáng)直狀態(tài)下易出齒輪現(xiàn)象。強(qiáng)直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機(jī)制學(xué)說 怕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)元變性而使多巴胺減少，出現(xiàn)肌強(qiáng)直。 多巴胺神經(jīng)細(xì)胞變性原因尚未充分闡明?？赡芘c自由基的毒性作用有關(guān)。也有學(xué)者認(rèn)為與谷氨酸類和激肽類的免疫機(jī)制有關(guān)。強(qiáng)直的紋狀體蒼白球病變學(xué)說 較重肌強(qiáng)直的患者行動功能性核磁或PET檢查發(fā)現(xiàn)紋狀體蒼白球區(qū)域有較強(qiáng)的活動性。 推測紋狀體蒼白球在肌強(qiáng)直中起重要作用。強(qiáng)直的間接路徑活動亢進(jìn)學(xué)說 直接路徑：從紋狀體直接向蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部發(fā)

23、出抑制性投射。 間接路徑：從紋狀體發(fā)出的抑制性投射先到蒼白球外節(jié)，再到丘腦下核，再從丘腦下核發(fā)出興奮性投射到蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部。當(dāng)基底核團(tuán)病變時，導(dǎo)致間接路徑活動增加，抑制了紅核黑質(zhì)的活動。對紅核黑質(zhì)的過度黑質(zhì)的過度抑制減弱了反射活動的抑制，形成亢進(jìn)狀態(tài)，從而產(chǎn)生強(qiáng)直。肌強(qiáng)直有可能是包括 機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）混合型（rigidospasticty） 合并有痙攣和強(qiáng)直特征的狀態(tài)。 牽張肌肉時起初有較強(qiáng)的阻力感，繼續(xù)牽張時阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強(qiáng)直混合存在。肌張力異常與代表疾病種類病變部位代表疾病肌痙攣肌強(qiáng)直混合型肌張力減退錐體束損傷錐體外束損傷錐體束損傷和錐體外束損傷反射弧組成部分小腦損傷部分基底核病變代表疾病怕金森病腦血管病、腦外傷多發(fā)神經(jīng)炎脊髓小腦變性Huntington舞蹈癥痙攣的評估 臨床評估 擺動試驗 電生理技術(shù) 測力計和等速測力技術(shù) 運動生物力學(xué)分析 動態(tài)肌電圖 診斷性阻滯臨床分級按照肌肉硬度 0肌張力低 1肌張力正常 2肌張力稍高，肢體活動未受限 3肌張力高，活動受限 4肌肉僵硬，被動活動困難或不能肌張力減低（弛緩） 檢查者推拉患者肌群時幾乎感受不到阻力 患者自己不能抬起肢體 檢查者松手時，肢體將向