2018年北京市西城區(qū)高考生物二模試卷(J)

1、第1頁(yè)，共9頁(yè)2018年北京市西城區(qū)高考生物二模試卷（J）副標(biāo)題題號(hào)一一總分得分一、單選題（本大題共 5小題，共5.0分）胃酸除了具有輔助消化功能之外，還1 .如圖是食物促進(jìn)胃上皮細(xì)胞分泌胃酸的過(guò)程。能導(dǎo)致胃灼熱。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（A.食物和組織胺作為信號(hào)促進(jìn)胃上皮細(xì)胞分泌胃酸8, H+/K +-ATP酶將H+泵到內(nèi)環(huán)境中會(huì)增加胃液酸性C.胃酸分泌時(shí)上皮細(xì)胞朝向胃腔的膜面積有所增大D.組織胺抑制物和 H+/K+-ATP酶抑制物均可減輕胃灼熱【答案】B【解析】 解：A、由以上分析可知，食物和組織胺作為信號(hào)促進(jìn)胃上皮細(xì)胞分泌胃酸，A正確；B、H+/K+-ATP酶將H+泵到胃液中，胃液不屬于內(nèi)環(huán)境，

2、B錯(cuò)誤；C、胃酸分泌時(shí)上皮細(xì)胞向外突出形成崎，朝向胃腔的膜面積有所增大，C正確；D、組織胺抑制物和 H+/K+-ATP酶抑制物均可抑制胃酸的分泌，減輕胃灼熱，D正確。故選：Bo分析示意圖，受到食物刺激，無(wú)活性的H+/K+-ATP酶變成有活性的H+/K+-ATP酶，ATP 分解提供能量，胃上皮細(xì)胞排出H + ,吸收鉀離子，使胃液呈酸性，組織胺的作用和食物刺激類(lèi)似。此題結(jié)合模式圖考查動(dòng)物的激素調(diào)節(jié)，意在考查學(xué)生對(duì)基礎(chǔ)知識(shí)的理解和運(yùn)用能力，難度適中。2. DNA損傷時(shí)，核蛋白多聚腺昔二磷酸 -核糖聚合酶（PARP）在核內(nèi)積累，可引起 細(xì)胞凋亡，過(guò)程如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）DNA損傷A.產(chǎn)物AD

3、P-核糖的組成元素是 C、H、O、N、PB.在核糖體上合成的 PARP通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞核C.細(xì)胞質(zhì)NAD +濃度下降，只影響有氧呼吸過(guò)程D. DNA損傷后，細(xì)胞能量供應(yīng)減少導(dǎo)致自身死亡【答案】C【解析】 解：A、ADP的組成元素是 C、H、O、N、P,核糖的組成元素是 C、H、O, A錯(cuò)誤；B、PARP是核蛋白多聚腺甘二磷酸-核糖聚合酶，在核糖體上合成，通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞核，B正確；C、細(xì)胞質(zhì)NAD +濃度下降，影響有氧呼吸過(guò)程，也引起細(xì)胞內(nèi)ADP-核糖含量的變化，C錯(cuò)誤；D、DNA損傷后，PARP在核內(nèi)積累，使得NAD +形成ADP-核糖，則細(xì)胞能量供應(yīng)減少 導(dǎo)致細(xì)胞的凋亡，D錯(cuò)誤。故選：Co

4、據(jù)圖分析，DNA損傷時(shí)，核蛋白多聚腺昔二磷酸 -核糖聚合酶（PARP）在核內(nèi)積累， 使得NAD+形成ADP-核糖，細(xì)胞質(zhì)NAD +濃度下降，影響有氧呼吸過(guò)程， 則細(xì)胞能量供 應(yīng)減少導(dǎo)致細(xì)胞的凋亡。本題考查細(xì)胞凋亡的相關(guān)知識(shí)，意在考查學(xué)生識(shí)圖和判斷細(xì)胞內(nèi)的代謝流程，屬于中檔題。353.脫落酸（ABA）和赤霉素（GA）在種子萌發(fā)中起重要作用。用 S-甲硫氨酸 飼喂”不同激素處理的大麥種子，提取蛋白質(zhì)進(jìn)行電泳，結(jié)果如圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（ ）淀粉=43 000ABA時(shí)曬SABAA.在圖中所示的蛋白質(zhì)中，”-淀粉酶分子最大B. 35S-甲硫氨酸是合成淀粉酶等蛋白質(zhì)的原料C. ABA能拮抗GA誘導(dǎo)的“-

5、淀粉酶合成D. GA通過(guò)抑制某些蛋白質(zhì)合成抑制萌發(fā)【答案】D【解析】 解：A、分子量越小的分子，電泳的速度越快，因此根據(jù)電泳圖解，a-淀粉酶分子最大，A正確；B、35S-甲硫氨酸具有放射性，35S-甲硫氨酸是合成淀粉酶等蛋白質(zhì)的原料，從而觀察蛋 白質(zhì)的分布情況，B正確；C、對(duì)照組中有少量 生淀粉酶，加入 GA后產(chǎn)生大量”-淀粉酶，而加入 ABA后基本不 含生淀粉酶，并且ABA+GA時(shí)”-淀粉酶很少，由此可以確定 ABA能拮抗GA誘導(dǎo)的笫 淀粉酶合成，C 正確；D、結(jié)合赤霉素的生理作用以及電泳圖解可知，GA通過(guò)促進(jìn)a-淀粉酶的合成從而促進(jìn)種子的萌發(fā)，D 錯(cuò)誤。故選：D。電泳是電泳涂料在陰陽(yáng)兩極，

6、施加于電壓作用下，帶電荷的涂料離子移動(dòng)到陰極，并與陰極表面所產(chǎn)生的堿性物質(zhì)作用形成不溶解物，沉積于工件表面。生物大分子如蛋白質(zhì)，核酸，多糖等大多都有陽(yáng)離子和陰離子基團(tuán)，稱(chēng)為兩性離子。常以顆粒分散在溶液中，它們的靜電荷取決于介質(zhì)的H+濃度或與其他大分子的相互作用。在電場(chǎng)中，帶電顆粒向陰極或陽(yáng)極遷移，遷移的方向取決于它們帶電的符號(hào)，這種遷移現(xiàn)象即所謂電泳。本題考查了植物激素調(diào)節(jié)的有關(guān)知識(shí)，要求學(xué)生識(shí)記相關(guān)植物激素的生理作用，掌握電泳的原理，并結(jié)合電泳圖解準(zhǔn)確判斷各項(xiàng)。4. 櫟樹(shù)是某森林中主要的生產(chǎn)者，舞毒蛾啃食櫟樹(shù)。櫟樹(shù)盛果期時(shí)豐富的果實(shí)會(huì)把白尾鹿吸引到森林中，鹿身上的扁虱會(huì)跳到森林地面產(chǎn)卵。大量

7、的櫟樹(shù)果實(shí)也吸引著白足鼠， 扁虱卵孵化出的幼蟲(chóng)吸食白足鼠血和人血，同時(shí)會(huì)將白足鼠體內(nèi)的螺旋菌傳播給人類(lèi)，使人類(lèi)患上萊姆病。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是（）A. 扁虱與鼠、鹿、人之間的寄生關(guān)系導(dǎo)致螺旋菌傳播到人B. 舞毒蛾數(shù)量增加使櫟樹(shù)減產(chǎn)，人類(lèi)患萊姆病的風(fēng)險(xiǎn)增加C. 櫟樹(shù)盛果期時(shí)，該區(qū)域人類(lèi)患上萊姆病的風(fēng)險(xiǎn)明顯提高D. 生物多樣性是維持生態(tài)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能穩(wěn)態(tài)的必要條件【答案】B【解析】解：A、扁虱卵孵化出的幼蟲(chóng)吸食白足鼠血和人血，它們之間屬于寄生關(guān)系，同時(shí)會(huì)將白足鼠體內(nèi)的螺旋菌傳播給人類(lèi)，A 正確；B 、舞毒蛾數(shù)量增加使櫟樹(shù)減產(chǎn)，白尾鹿減少，導(dǎo)致扁虱減少，人類(lèi)患萊姆病的風(fēng)險(xiǎn)減少， B 錯(cuò)誤；C、棟樹(shù)盛

8、果期時(shí)，白尾鹿增加，導(dǎo)致扁虱增加，該區(qū)域人類(lèi)患上萊姆病的風(fēng)險(xiǎn)明顯提高，C 正確；D 、生物多樣性是維持生態(tài)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能穩(wěn)態(tài)的必要條件，D 正確。故選：B。生態(tài)系統(tǒng)所具有的保持或恢復(fù)自身結(jié)構(gòu)和功能相對(duì)穩(wěn)定的能力，稱(chēng)為生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定性。生態(tài)系統(tǒng)之所以能維持相對(duì)穩(wěn)定，是由于生態(tài)系統(tǒng)具有自我調(diào)節(jié)能力。該能力的基礎(chǔ)是負(fù)反饋調(diào)節(jié)。物種數(shù)目越多，營(yíng)養(yǎng)結(jié)構(gòu)越復(fù)雜，自我調(diào)節(jié)能力越大，抵抗力穩(wěn)定性越高。生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定性具有相對(duì)性，當(dāng)受到大規(guī)模干擾或外界壓力超過(guò)該生態(tài)系統(tǒng)自身更新和自我調(diào)節(jié)能力時(shí)，便可導(dǎo)致生態(tài)系統(tǒng)穩(wěn)定性的破壞、甚至引發(fā)系統(tǒng)崩潰。據(jù)此分析解答。此題主要考查的是生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定性的相關(guān)知識(shí)，意在考查學(xué)生

9、對(duì)基礎(chǔ)知識(shí)的理解和掌握，難度適中。5. 利用競(jìng)爭(zhēng)酶聯(lián)免疫檢測(cè)技術(shù)，檢測(cè)抗蟲(chóng)棉中Bt 抗蟲(chóng)蛋白表達(dá)量，原理如下圖所示。檢測(cè)之前，將“目的蛋白”的特異性抗體固定在支持物上，待測(cè)樣本中的抗原和酶標(biāo)記抗原競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合固相抗體，標(biāo)記抗原的酶可催化顏色反應(yīng)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）特岫UIp4標(biāo)詢(xún)盤(pán)&口口cP cP聲 匚 ¥ W ¥ ¥闔相支持相A.檢測(cè)過(guò)程中待測(cè)抗原和酶標(biāo)記抗原均為Bt抗蟲(chóng)蛋白B.需設(shè)置僅有酶標(biāo)記抗原或者僅有待測(cè)抗原的兩組對(duì)照C.實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組加入底物的量及顯色時(shí)間必須一致D.反應(yīng)體系中藍(lán)色越深說(shuō)明待測(cè)樣品Bt蛋白含量越高【答案】D【解析】解：A、檢測(cè)抗蟲(chóng)棉

10、中Bt抗蟲(chóng)蛋白表達(dá)量， 檢測(cè)過(guò)程中待測(cè)抗原和酶標(biāo)記抗原 均為Bt抗蟲(chóng)蛋白，A正確；B、需設(shè)置僅有酶標(biāo)記抗原或者僅有待測(cè)抗原的兩組對(duì)照，B正確；C、實(shí)驗(yàn)中需要控制無(wú)關(guān)變量， 所以實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組加入底物的量及顯色時(shí)間必須一致， C正確；D、分析示意圖，反應(yīng)體系中藍(lán)色越深說(shuō)明待測(cè)樣品白色底物含量越高，D錯(cuò)誤。故選：Do免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)構(gòu)成，免疫器官是免疫細(xì)胞生成、成熟 和集中分布的場(chǎng)所，免疫細(xì)胞有淋巴細(xì)胞和吞噬細(xì)胞，淋巴細(xì)胞有B細(xì)胞和T細(xì)胞,淋巴細(xì)胞起源于骨髓造血干細(xì)胞，B細(xì)胞在骨髓成熟，T細(xì)胞轉(zhuǎn)移到胸腺成熟，免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)?？贵w

11、和抗原特異性結(jié)合。意在考查學(xué)生對(duì)基礎(chǔ)知識(shí)的理解掌握,此題主要考查人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用, 難度適中。、探究題(本大題共 3小題，共3.0分)免疫系統(tǒng)與大腦早期發(fā)育的關(guān)系，以新生小鼠為對(duì)象開(kāi)展了相關(guān)研究。對(duì)照鼠說(shuō)靖悅主酷蛆運(yùn)動(dòng)軌跡6. 胸腺素是胸腺產(chǎn)生的對(duì)淋巴細(xì)胞分化、成熟具有重要作用的多肽激素總稱(chēng)。為了解(1)胸腺是 細(xì)胞發(fā)育成熟的場(chǎng)所，作為機(jī)體的免疫器官和 器官發(fā)揮作用。破壞小鼠胸腺會(huì)影響 免疫。(2)為研究胸腺素對(duì)新生小鼠學(xué)習(xí)和記憶的影響，將新生小鼠隨機(jī)分成兩組，實(shí)驗(yàn)組小鼠前4天每天皮下注射20 dL胸腺素，與對(duì)照組置于相同的環(huán)境下培養(yǎng)，進(jìn) 行相關(guān)實(shí)驗(yàn)。 開(kāi)放曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)：將小鼠置于“

12、曠場(chǎng) ”裝置中，記錄小鼠在曠場(chǎng)中的活動(dòng)，結(jié)果如圖1 所示。 由圖可知， 說(shuō)明實(shí)驗(yàn)組小鼠具有更強(qiáng)的好奇心和探索欲等學(xué)習(xí)能力。 水迷宮實(shí)驗(yàn)：在開(kāi)放曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，利用水迷宮裝置，將小鼠放入水中，進(jìn)行逃生訓(xùn)練，記錄逃生時(shí)間。實(shí)驗(yàn)結(jié)果為，說(shuō)明實(shí)驗(yàn)組小鼠具有更強(qiáng)的學(xué)習(xí)和記憶能力。 海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞分泌的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子BDNF 可以維持神經(jīng)元存活，促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞增殖分化。為探究?jī)山M小鼠行為差異的細(xì)胞和分子基礎(chǔ)，檢測(cè)兩組小鼠的腦組織，結(jié)果如圖2、 3 所示。推測(cè)實(shí)驗(yàn)組小鼠新生神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量增加的原因：。檢測(cè)兩組小鼠T細(xì)胞分泌的免疫因子IFN 丫和IL4在海馬區(qū)的含量，發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組 IFN 丫和IL4含量均增加，結(jié)果

13、如圖 4.據(jù)此推測(cè)：胸腺素通過(guò) 增加海馬區(qū) BDNF 含量，提高小鼠學(xué)習(xí)和記憶的能力。（3）為研究胸腺素能否預(yù)防 LPS （細(xì)菌毒素）導(dǎo)致的神經(jīng)損傷。研究者提出兩種 實(shí)驗(yàn)方案。方案一： 實(shí)驗(yàn)組小鼠在出生后連續(xù)四天注射適量胸腺素，對(duì)照組注射等量無(wú)菌生理鹽水。第九天時(shí)，對(duì)實(shí)驗(yàn)組全部小鼠和對(duì)照組的半數(shù)小鼠注射等量的LPS,另外半數(shù)對(duì)照組的小鼠注射等量的無(wú)菌生理鹽水。第三周對(duì)小鼠腦組織進(jìn)行細(xì)胞學(xué)檢測(cè)，比較各組小鼠腦部海馬區(qū)神經(jīng)干細(xì)胞、新生神經(jīng)元的數(shù)量。方案二：實(shí)驗(yàn)組小鼠在出生后連續(xù)四天注射一定量的LPS， 對(duì)照組注射等量無(wú)菌生理鹽水。第九天時(shí)，對(duì)實(shí)驗(yàn)組半數(shù)小鼠注射適量的胸腺素，另外半數(shù)的實(shí)驗(yàn)組小鼠和對(duì)

14、照組全部小鼠注射等量的無(wú)菌生理鹽水。第三周的處理方式和檢測(cè)內(nèi)容同方案一。請(qǐng)?jiān)u價(jià)兩個(gè)實(shí)驗(yàn)方案的優(yōu)劣，并陳述理由?！敬鸢浮縏 淋巴；內(nèi)分泌；體液和細(xì)胞；實(shí)驗(yàn)組小鼠比對(duì)照組小鼠運(yùn)動(dòng)軌跡更復(fù)雜；實(shí)驗(yàn)組小鼠經(jīng)過(guò)訓(xùn)練后成功逃生所用時(shí)間顯著低于對(duì)照組；胸腺素通過(guò)提高海馬區(qū)神經(jīng)因子BDNF含量，從而促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞的增殖分化；提高 IFN 丫與IL4比值；方案一是正 確的實(shí)驗(yàn)方案。理由：因?yàn)橐?yàn)證胸腺素是否具有預(yù)防作用，所以應(yīng)該對(duì)實(shí)驗(yàn)組小鼠先行注射胸腺素，方案一符合要求；方案二是實(shí)驗(yàn)組先注射LPS,驗(yàn)證的不是預(yù)防而是否能治療【解析】解：（1 ）胸腺是免疫器官，是T 淋巴細(xì)胞發(fā)育成熟的場(chǎng)所，作為機(jī)體的免疫器官和內(nèi)

15、分泌器官發(fā)揮作用，胸腺作為內(nèi)分泌器官可以分泌胸腺素。破壞小鼠的胸腺，會(huì)導(dǎo)致 T 細(xì)胞減少，影響小鼠的特異性免疫。（ 2） 分析圖 1 小鼠的運(yùn)動(dòng)軌跡可以看出，實(shí)驗(yàn)組小鼠比對(duì)照組小鼠運(yùn)動(dòng)軌跡更復(fù)雜。 水迷宮實(shí)驗(yàn)中，實(shí)驗(yàn)組小鼠經(jīng)過(guò)訓(xùn)練后成功逃生所用時(shí)間顯著低于對(duì)照組，說(shuō)明實(shí)驗(yàn)組小鼠具有更強(qiáng)的學(xué)習(xí)和記憶能力。 分析圖2、圖3 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，胸腺素通過(guò)提高海馬區(qū)神經(jīng)因子BDNF 含量，從而促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞的增殖分化，實(shí)驗(yàn)組小鼠新生神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量增加。分析圖4,胸腺素通過(guò)提高IFN 丫與IL4比值增加海馬區(qū) BDNF含量，提高小鼠學(xué)習(xí) 和記憶的能力。（3）為研究胸腺素能否預(yù)防 LPS （細(xì)菌毒素）導(dǎo)致的神經(jīng)損傷

16、，應(yīng)該對(duì)實(shí)驗(yàn)組小鼠先行注射胸腺素，方案一符合要求；方案二是實(shí)驗(yàn)組先注射LPS,驗(yàn)證的不是預(yù)防而是否能治療。故答案為：（1） T淋巴 內(nèi)分泌 體液和細(xì)胞（特異性）（ 2） 實(shí)驗(yàn)組小鼠比對(duì)照組小鼠運(yùn)動(dòng)軌跡更復(fù)雜 實(shí)驗(yàn)組小鼠經(jīng)過(guò)訓(xùn)練后成功逃生所用時(shí)間顯著低于對(duì)照組 胸腺素通過(guò)提高海馬區(qū)神經(jīng)因子BDNF 含量，從而促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞的增殖分化提高IFN 丫與IL4比值(3)評(píng)價(jià)：方案一是正確的實(shí)驗(yàn)方案。理由：因?yàn)橐?yàn)證胸腺素是否具有預(yù)防作用，所以應(yīng)該對(duì)實(shí)驗(yàn)組小鼠先行注射胸腺素， 方案一符合要求；方案二是實(shí)驗(yàn)組先注射LPS,驗(yàn)證的不是預(yù)防而是否能治療免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)構(gòu)成，免疫器官是

17、免疫細(xì)胞生成、成熟 和集中分布的場(chǎng)所，免疫細(xì)胞有淋巴細(xì)胞和吞噬細(xì)胞，淋巴細(xì)胞有B細(xì)胞和T細(xì)胞,淋巴細(xì)胞起源于骨髓造血干細(xì)胞，B細(xì)胞在骨髓成熟，T細(xì)胞轉(zhuǎn)移到胸腺成熟，免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)。此題主要考查人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用，意在考查學(xué)生對(duì)基礎(chǔ)知識(shí)的理解掌握,難度適中。7.野生大豆在短日照條件下表現(xiàn)為早開(kāi)花、產(chǎn)量低。人們?cè)谠耘啻蠖惯^(guò)程中發(fā)現(xiàn)有些突變體可在短日照下晚開(kāi)花，產(chǎn)量提高。我國(guó)科學(xué)家對(duì)相關(guān)的性狀和分子機(jī)制進(jìn)行了深入研究。(1)圖1揭示了 FT2a基因調(diào)控大豆花發(fā)育的分子機(jī)制。大豆葉片細(xì)胞中FT2a基因表達(dá)的FT2a蛋白和 共同作用于LFY花發(fā)育基

18、因的啟動(dòng)子上游的調(diào)控序列， 促進(jìn)LFY基因,使頂端分生組織細(xì)胞經(jīng)過(guò) 形成花芽，從而早開(kāi)花。啟動(dòng)子及上薄鼻拄3Eq0：圉】M注國(guó)除鎮(zhèn)神翻胭區(qū)序克及其購(gòu)座例的呼時(shí)野生型1J36 AAA QAC GGT AGC GAC CTT TCA AAJL TGC ACC CCT TTC OCT QCU 1J77T* 一天多T T 坦 T T TIL Tit蕭 TTPl* T疑初UM AAA 4AC OGTAGC OAC CTT T-AAAATCC ACC OCT TTC OCT GGA 1376. Tt -S 爆一t T T T圉工(2) E基因位于大豆6號(hào)染色體上，其表達(dá)的 E蛋白有抑制FT2a基因的作用，

19、從 而使大豆晚開(kāi)花。進(jìn)一步研究表明， E基因的表達(dá)受J基因調(diào)控。一種 J基因突變 體如圖2所示。(已知真核生物終止密碼子為 UAA、UAG、UGA)J基因突變導(dǎo)致J蛋白功能喪失，通過(guò) 使大豆推遲開(kāi)花，產(chǎn)量提高。結(jié)合圖2從分子水平分析 J蛋白功能喪失的原因 。(3) 一種J基因和E基因的雙突變體，基因型為jjee,其性狀又恢復(fù)到在短日照環(huán) 境下開(kāi)花早、產(chǎn)量低。用野生型純合體(基因型為JJEE)與這種雙突變體雜交，得到的Fi代自交產(chǎn)生F2代。若F2代在短日照環(huán)境下的性狀表現(xiàn)及比例為 則J基因不在6號(hào)染色體上；若 F2代在短日照環(huán)境下的性狀表現(xiàn)及比例為 則 J 基因也在6 號(hào)染色體上且不發(fā)生交叉互換

20、。借助特定的染色體DNA 分子標(biāo)記并結(jié)合雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果，研究者最終確定J 基因位于大豆4 號(hào)染色體上。（ 4）近期我國(guó)大豆育種專(zhuān)家又發(fā)現(xiàn)，J 基因的表達(dá)受到光敏色素蛋白E3 的抑制。E3在短日照條件下表達(dá)量很低，長(zhǎng)日照條件下表達(dá)量很高。由此揭示了大豆特異 的光周期調(diào)控開(kāi)花的 E"JfFT2AFD2LFY信號(hào)調(diào)控通路，并簡(jiǎn)化為光周期調(diào)控大豆發(fā)育的“蹺蹺板 ”模型（圖3）。為獲得高產(chǎn)大豆，在長(zhǎng)日照和短日照地區(qū)選育的基因型依次為和 。A JJEE B jjEE C Jjee D jjee【答案】FDL19 蛋白；轉(zhuǎn)錄；分裂分化；解除對(duì)E 基因的抑制作用，從而恢復(fù)E 蛋白對(duì) FT2a 基因的抑

21、制；J 基因堿基對(duì)G/C 缺失， mRNA 提前出現(xiàn)終止密碼子UAA ，從而使翻譯提前終止（ J 蛋白分子量減?。?， 其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，導(dǎo)致 J 蛋白功能喪失。；早開(kāi)花低產(chǎn)：晚開(kāi)花高產(chǎn)=13： 3；全部表現(xiàn)為早開(kāi)花低產(chǎn)；AB ； B【解析】解：（1 ）分析圖1，大豆葉片細(xì)胞中FT2a 基因表達(dá)的FT2a 蛋白和 FDL19 蛋白共同作用于LFY 花發(fā)育基因的啟動(dòng)子上游的調(diào)控序列，促進(jìn)LFY 基因的轉(zhuǎn)錄，使頂端分生組織細(xì)胞經(jīng)過(guò)形成花芽，從而早開(kāi)花。（ 2） J 基因突變導(dǎo)致J 蛋白功能喪失，通過(guò)解除對(duì)E 基因的抑制作用，從而恢復(fù)E 蛋白對(duì)FT2a基因的抑制使大豆推遲開(kāi)花，產(chǎn)量提高。結(jié)合圖2從分

22、子水平分析J蛋白功能喪失的原因是 J基因堿基對(duì) G/C缺失，mRNA提前出現(xiàn)終止密碼子 UAA ,從而使翻譯 提前終止（J 蛋白分子量減?。?，其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，導(dǎo)致J 蛋白功能喪失。（ 3） JJEE和jjee雜交子一代為JjEe,子一代自交得子二代，若 F2代在短日照環(huán)境下的性狀表現(xiàn)及比例為早開(kāi)花低產(chǎn)：晚開(kāi)花高產(chǎn)=13： 3，說(shuō)明兩對(duì)基因獨(dú)立遺傳，符合自由組合定律，則J基因不在6號(hào)染色體上；若F2代在短日照環(huán)境下的性狀表現(xiàn)及比例為全部表現(xiàn)為早開(kāi)花低產(chǎn)，則J 基因也在6 號(hào)染色體上且不發(fā)生交叉互換。（ 4） J 基因的表達(dá)受到光敏色素蛋白E3 的抑制，為獲得高產(chǎn)大豆，在長(zhǎng)日照和短日照地區(qū)選育

23、的基因型依次為JJEE、 jjEE 。故答案為：（1 ） FDL19 蛋白 轉(zhuǎn)錄（表達(dá)）分裂分化（2）解除對(duì)E基因的抑制作用，從而恢復(fù) E蛋白對(duì)FT2a基因的抑制J基因堿基對(duì)G/C缺失，mRNA提前出現(xiàn)終止密碼子 UAA ,從而使翻譯提前終止（J蛋白分子量減?。?， 其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，導(dǎo)致J 蛋白功能喪失。（ 3）早開(kāi)花低產(chǎn)：晚開(kāi)花高產(chǎn)=13： 3 全部表現(xiàn)為早開(kāi)花低產(chǎn)（ 4） AB B基因決定性狀，基因表達(dá)的產(chǎn)物是蛋白質(zhì)，基因控制性狀的途徑有兩條：一是通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)來(lái)直接控制生物的性狀；二是通過(guò)控制酶的合成來(lái)控制代謝過(guò)程間接的控制生物的性狀。此題主要考查的是基因與性狀之間的關(guān)系，解答此

24、類(lèi)題目的關(guān)鍵是熟記生物的性狀是由基因決定的。8. 人和哺乳動(dòng)物體內(nèi)的脂肪組織可分為白色脂肪組織（ WAT ） 和褐色脂肪組織（ BAT ） ，二者可以相互轉(zhuǎn)化。WAT 的主要功能是將多余的糖等能源物質(zhì)以甘油三酯的形式儲(chǔ)存起來(lái)。BAT 則專(zhuān)門(mén)用于分解脂質(zhì)等以滿(mǎn)足額外的熱量需求。研究人員對(duì)小鼠BAT 代謝進(jìn)行了相關(guān)研究。（ 1） 圖 1 是小鼠 WAT 和 BAT 細(xì)胞結(jié)構(gòu)模式圖。從結(jié)構(gòu)和功能相適應(yīng)的角度分析，WAT 轉(zhuǎn)化為 BAT 之后產(chǎn)熱效率提高的原因：。（2）雌激素相關(guān)受體 丫（ERR ）與BAT代謝密切相關(guān)?？蒲腥藛T利用無(wú)活性 DNA 片段構(gòu)建重組 DNA,導(dǎo)入野生型小鼠（WT） 細(xì)胞，使

25、其插入 ERRr基因內(nèi) 部，導(dǎo)致ERRr基因發(fā)生 ,獲得ERRr基因缺陷小鼠（KO）。將兩種小鼠同 時(shí)暴露在4c冷環(huán)境中進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖 2.在第 小時(shí)ERRr KO小鼠全部死亡。結(jié)果說(shuō)明 ERR與抵抗寒冷關(guān)系密切。（3）檢測(cè)兩種小鼠在 4c冷環(huán)境中體內(nèi)BAT和WAT的數(shù)量，計(jì)算其比值 （BAT/WAT ）,結(jié)果如圖3,由此可推測(cè) 。（4）進(jìn)一步測(cè)定兩組小鼠 BAT細(xì)胞代謝水平，結(jié)果如圖 4.據(jù)圖可知，KO小鼠 和WT小鼠的BAT細(xì)胞氧化分解等量能源物質(zhì)所產(chǎn)生 ATP比值為 。同時(shí)利 用分子生物學(xué)技術(shù)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)， KO小鼠的UCP-1基因表達(dá)量顯著低于 WT小鼠，科 學(xué)家最終將UCP-1蛋白定

26、位在線(xiàn)粒體內(nèi)膜上。 結(jié)合圖4結(jié)果推測(cè)，UCP-1蛋白的作 用是。（5）綜上研究可知，ERRr在相關(guān)激素的調(diào)節(jié)下，通過(guò) 過(guò)程使小鼠適應(yīng)寒冷環(huán)境?！敬鸢浮恐镜巫兌?，體積變小，相對(duì)面積增大，易于分解產(chǎn)熱；線(xiàn)粒體增多，產(chǎn)熱增加；受精卵；基因突變；6;雌激素通過(guò)ERRr蛋白（通過(guò)一系列信號(hào)傳導(dǎo)通路）促進(jìn)WAT轉(zhuǎn)化為BAT； 1.4；減少ATP合成，促進(jìn)能源物質(zhì)中的化學(xué)能更大比例的轉(zhuǎn)化為 熱能；促進(jìn) WAT轉(zhuǎn)化為BAT ;促進(jìn)UCP-1基因的表達(dá)，使產(chǎn)熱增加【解析】解：（1）有題干信息可知： WAT的主要功能是將多余的糖等能源物質(zhì)以甘油 三酯的形式儲(chǔ)存起來(lái)，BAT則專(zhuān)門(mén)用于分解脂質(zhì)等以滿(mǎn)足額外的熱量需求；圖中 BAT內(nèi)含有許多小的脂肪滴和線(xiàn)粒體，所以從結(jié)構(gòu)和功能相適應(yīng)的角度分析，WAT轉(zhuǎn)化為BAT之后產(chǎn)熱效率提高的原因脂肪滴變多，體積變小，相對(duì)面積增大，易于分解產(chǎn)熱；線(xiàn)粒體增多，產(chǎn)熱增加。（2）已知雌激素相關(guān)受體 丫（ERR ）與BAT代謝密切相關(guān)，利用基因工程獲得 ERRr 基因缺陷小鼠（KO）,及利用無(wú)活性DNA片段構(gòu)建重組DNA ,導(dǎo)入野生型小鼠（WT） 受精卵細(xì)胞，使其插入 E