北京市東城區(qū)2020屆高三下學(xué)期綜合練習(xí)(一模)生物試題(2卷)(含答案)

1、北京市東城區(qū) 2019-2020生本試卷共10頁，共100分?？荚嚂r長 上作答無效?？荚嚱Y(jié)束后，將答題卡交回。學(xué)年度第二學(xué)期高三綜合練習(xí)（一）2020.590分鐘。考生務(wù)必將答案答在答題卡上，在試卷第一部分（選擇題 共30分）本部分共15小題，每小題2分，共30分。在每小題列出的四個選項中，選出最符合題 目要求的一項。1 .下列有關(guān)細(xì)胞中有機物的敘述，正確的是構(gòu)成藍(lán)藻遺傳物質(zhì)的堿基有5種核糖體和細(xì)胞膜中都有含磷有機物C .進行有氧呼吸D .為原核生物A.細(xì)胞中的糖類都以單糖形式存在B.C.載體與激素的化學(xué)本質(zhì)都是蛋白質(zhì)D.2 .T 2噬菌體與醋酸桿菌均A.以DNA為遺傳物質(zhì)B .通過分裂增殖3

2、 .桎柳屬植物主要分布在我國荒漠、半荒漠地帶，能在鹽堿環(huán)境中正常生長，具有耐鹽性。它能 積累土壤中的無機鹽離子，使其細(xì)胞液濃度高于土壤溶液。下列相關(guān)敘述，正確的是A.桎柳積累土壤中無機鹽離子的過程不需要消耗ATPB.怪柳耐鹽性的形成與環(huán)境因素有關(guān)，與遺傳因素?zé)o關(guān)C.桎柳根細(xì)胞吸收無機鹽離子和吸收水分子的方式不同D.進入冬季氣溫較低時桎柳吸收無機鹽的能力會有所提高4.某興趣小組探究土壤濕度對植物凈光合速率的影響。對照組正常澆水，實驗組不澆水，結(jié) 果如下圖。下列分析正確的是A.該實驗的自變量是時間，因變量是植物葉片的凈光合速率B. 24天，實驗組凈光合速率下降是由葉綠素含量下降引起的C. 28天，

3、實驗組的植株葉片中有機物的含量仍然在增加D.綜合分析，土壤濕度對植物光合作用的暗反應(yīng)沒有影響5.肺炎雙球菌有許多類型， 有莢膜的有毒性，能使使小鼠患敗血癥而死亡，無莢膜的無毒性?？蒲腥藛T所做的細(xì)菌轉(zhuǎn)化實驗如下圖所示，下列相關(guān)說法不正確的是（破壞/苗體、京日”DNA -育英臊一 ) i無莢湛注射入小鼠體內(nèi)A.能導(dǎo)致小鼠死亡的有a、d兩組B. d、e兩組對比可說明轉(zhuǎn)化因子是 DNA而不是蛋白質(zhì)C. d組產(chǎn)生的有毒性的肺炎雙球菌能將該性狀遺傳給后代D.培養(yǎng)后的d組中所有的肺炎雙球菌都具有毒性6.真核生物細(xì)胞核中某基因的轉(zhuǎn)錄過程如圖所示。下列敘述正確的是A.轉(zhuǎn)錄以細(xì)胞核中四種脫氧核糖核甘酸為原料B.轉(zhuǎn)

4、錄不需要先利用解旋酶將 DNA勺雙螺旋解開C.轉(zhuǎn)錄成的RNA鏈與不作為模板的 DNAB1堿基互補D.該基因的多個部位可同時啟動轉(zhuǎn)錄以提高效率7. 一株同源四倍體玉米的基因型為Aaaa,在分裂中可能會發(fā)生正常聯(lián)會和異常聯(lián)會（如圖）經(jīng)異常聯(lián)會后形成的部分配子也可完成受精形成子代。下列相關(guān)敘述不正確的是 A.圖中所示聯(lián)會過程發(fā)生在減數(shù)第一次分裂的前期B.分裂過程中進行正常聯(lián)會能形成Aa、aa兩種配子C.該植株每個果穗上結(jié)出的玉米籽?；蛐涂赡懿煌珼.該玉米自交后代中不會出現(xiàn)染色體數(shù)目變異的個體8.普通水稻是二倍體，為快速培育抗除草劑的水稻，育種工作者用下圖所示方法進行育種,下列說法不正確的是敏感性植

5、株江花藥毫 體培養(yǎng)單倍體幼苗3曲草劑植抹大部分葉片變黃株部的片持色植小分葉保綠軍組織培養(yǎng)綠邑幼苗秋水 仙素A.通過過程獲得單倍體幼苗的理論依據(jù)是細(xì)胞的全能性B.用照射單倍體幼苗，目的是要篩選出抗除草劑的植株C.用噴灑單倍體幼苗，保持綠色的部分具有抗該除草劑的能力D.用處理綠色幼苗，可獲得純合的抗除草劑植株9.下圖為哺乳動物下丘腦與垂體調(diào)節(jié)活動的示意圖，、均為下丘腦中的神經(jīng)元,B C均為血管。以下有關(guān)說法不正確 的是（A.興奮在與之間以電信號一化學(xué)信號一電信號的形式單向傳遞B.圖中“某內(nèi)分泌腺”和分泌的激素都可能調(diào)節(jié)垂體的生命活動C.分泌的激素在垂體釋放進入血管，定向運輸至腎臟促進對水的重吸收D

6、.機體失水過多，下丘腦滲透壓感受器能將產(chǎn)生的興奮傳至大腦皮層產(chǎn)生渴覺10 .橋本氏甲狀腺炎是一種常見的甲狀腺疾病，患者血液中可檢測出結(jié)合并破壞甲狀腺細(xì)胞 的抗體，隨病情發(fā)展，許多患者會表現(xiàn)為甲狀腺功能減退，稱為橋本氏甲減。下列說法不正確的是A.橋本氏甲減出現(xiàn)的原因是甲狀腺細(xì)胞受損B.橋本氏甲減患者會表現(xiàn)出體溫偏高的癥狀C,橋本氏甲狀腺炎是一種自身免疫病D.橋本氏甲減患者可通過補充甲狀腺激素減輕癥狀11 .某實驗小組用一定濃度的生長素類似物（NAA）溶液和細(xì)胞分裂素類似物（ KT溶液探究二者對棉花主根長度及側(cè)根數(shù)的影響，結(jié)果如下圖所示。據(jù)此分析，下列相關(guān)敘述不正確 的是豐根長度單株側(cè)1根數(shù)內(nèi) 乙

7、 甲 .O簿.o.o.fl.o 0X642* 1三2竺衛(wèi)蕓T甲：空白對照 乙NAA 百：KTT: NAA KTA.棉花的主根和側(cè)根對 NAA的反應(yīng)敏感程度不同B. NAA能一定程度地消除根的頂端優(yōu)勢，而KT能增強根的頂端優(yōu)勢C. NAA能抑制主卞生長，KT能促進主根生長，且濃度越高效果越明顯D. 一定濃度的KT對NAA促進側(cè)根生長的效應(yīng)具有增強作用12 .假設(shè)某草原上散養(yǎng)的某種家禽種群呈S型增長，該種群的增長速率隨種群數(shù)量的變化趨勢如圖所示。若要持續(xù)盡可能多地收獲該種家禽，則應(yīng)在種群數(shù)量合適時開始捕獲，下列四 個種群數(shù)量中合適的是種群增長速率種舒敗貿(mào)A.甲點對應(yīng)的種群數(shù)量B .乙點對應(yīng)的種群數(shù)

8、量C.丙點對應(yīng)的種群數(shù)量D . 丁點對應(yīng)的種群數(shù)量13 .右圖是探究果酒與果醋發(fā)酵的裝置示意圖。下列敘述不正確的是 A.果酒與果醋發(fā)酵過程中利用的兩種微生物都屬于異養(yǎng)生物B.果酒發(fā)酵中通入氮氣，酵母菌將從有氧呼吸轉(zhuǎn)變?yōu)闊o氧呼吸C.果酒制成后需要將裝置移至溫度略高的環(huán)境中進行果醋制作D.果酒和果醋發(fā)酵時裝置上的氣體入口與氣體出口可交換使用 14.下列生物學(xué)實驗操作中，能順利達到實驗?zāi)康牡氖茿.在固體培養(yǎng)基上稀釋涂布大腸桿菌培養(yǎng)液來獲得單菌落B.利用在牛肉膏蛋白陳培養(yǎng)基中加入尿素篩選能分解尿素的細(xì)菌C.切取小塊植物葉片直接接種到某種植物組織培養(yǎng)基上獲得植株D.采用五點取樣法調(diào)查國道兩側(cè)狹長隔離帶中

9、紫花地丁的密度 15.下列有關(guān)基因表達載體的敘述，不正確 的是 A.具有復(fù)制原點，使目的基因能在受體細(xì)胞內(nèi)擴增B.具有啟動子，作為多肽鏈合成的起始信號C.具有標(biāo)記基因，有利于目的基因的初步檢測D.具有目的基因，以獲得特定的基因表達產(chǎn)物第二部分（非選擇題共70分）本部分共6小題，共70分16. （12分）缺氧缺血性腦病是新生兒常見的疾病之一，該病死亡率高，易造成新生兒腦性 癱瘓、智力低下等后遺癥。（1）腦的能量供應(yīng)主要來源于有氧呼吸，在有氧呼吸第三階段消耗 的同時產(chǎn)生大量的ATR但在缺氧情況下，細(xì)胞所需的 ATP主要通過發(fā)生在 中的無氧呼吸產(chǎn)生, 大量丙酮酸形成 在腦細(xì)胞中積累，對細(xì)胞形成傷害。

10、(2) M型K+通道開放劑是一類特異性增強細(xì)胞膜對K通透性的化合物，常用于治療缺氧缺血性腦病?？蒲腥藛T對此進行了實驗研究。選取若干只健康新生大鼠進行分組處理，一段時間 后進行抽血檢測。處理及檢測結(jié)果見下表。組別處理NSE含量 (pg/mL)MB哈量 (ng/mL)第一組分離右側(cè)股動、靜脈后不做處理，直接縫合創(chuàng)口 ；靜脈注射生理鹽水 1mL1.750.18第二組分離右側(cè)股動、靜脈并進行結(jié)扎后縫合創(chuàng) 口，建立缺氧缺血腦病模型；靜脈注射生理鹽水1mL8.622.34第三組分離右側(cè)股動、靜脈并進行結(jié)扎后縫合創(chuàng)口，建立缺氧缺血腦病模型；靜脈注射M型K+通道開放劑1mL4.811.56注：NSE (神經(jīng)元

11、特異性烯純化酶)含量可作為判斷腦神經(jīng)元受損程度的指標(biāo)MBP(髓鞘堿性蛋白)含量可作為判斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘受損程度的指標(biāo)第一組對大鼠進行手術(shù)作為對照的目的是 。 NSE是參與有氧呼吸過程中的一種 酶，存在于神經(jīng)組織和神經(jīng)內(nèi)分泌組織中血液中NSE含量可作為判斷腦神經(jīng)元受損程度指標(biāo)的原因是。由三組實驗結(jié)果判斷，M型K+通道開放劑能 。(3)在某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，當(dāng)神經(jīng)沖動傳至突觸小體時，膜電位變?yōu)?,促使興 奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸釋放。谷氨酸起作用后會通過突觸前膜上的轉(zhuǎn)運體被回收。在缺氧缺血 性腦損傷后，由于 ATP減少等因素的作用，谷氨酸積累在神經(jīng)元外，過度激活突觸后膜上的 相應(yīng)受體，進而活化后膜的

12、Ca2+通道，引起 Ca2+大量內(nèi)流導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元凋亡或壞死。M型K通道主要作用于突觸前膜的K通道，根據(jù)以上信息解釋 M型K+通道開放劑在(2)實驗中所起的作用：。17. (12分)圖1所示為擬南芥根伸長區(qū)橫切圖，圖中根表皮細(xì)胞分為H型與R型，H型細(xì)胞與兩個皮層細(xì)胞接觸，將來分化成根毛細(xì)胞，R型細(xì)胞只與一個皮層細(xì)胞接觸，分化成非根毛細(xì)胞。研究表明多種基因參與根表皮細(xì)胞分化過程。(1)細(xì)胞分化是指在個體發(fā)育中，由一個或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。分化的根本原因是在個體發(fā)育過程中，不同細(xì)胞。(2) S基因缺失突變體擬南芥根部發(fā)育模式出現(xiàn)紊亂。已知C蛋白可通過胞間連絲由 R型

13、細(xì)胞轉(zhuǎn)移到 H型細(xì)胞。研究人員檢測了野生型和 S缺失突變體擬南芥中 C蛋白在R型 與H型細(xì)胞中的分布，結(jié)果如圖 2。說明S蛋白在C蛋白的轉(zhuǎn)移過程中起 作用。 H型 田.一 H3U卷胸(3) S蛋白主要定位在細(xì)胞膜上，在H型細(xì)胞中含量多于R型細(xì)胞。Q蛋白可與 S蛋白相互作用并影響 S蛋白含量。當(dāng)某種泛素分子與S蛋白連接時， 可將S蛋白送入特定細(xì)胞器中降解，稱為泛素化降解。研究者推測：“Q蛋白可能參與了 S蛋白的泛素化降解”為證實此推測，科研人員在S缺失突變體和 S、Q雙缺失突變體擬南芥中均轉(zhuǎn)入能穩(wěn)定表達S-GFP融合蛋白的質(zhì)粒( GFP為綠色熒光蛋白)，利用抗GFP抗體中測 S-GFP融合蛋白含

14、量，如圖 3,并在熒光顯微鏡下觀察S-GFP融合蛋白 ,如圖4。結(jié)果5赧發(fā)秘缺多缺失S, Q雙跳突變體失突變體突變體失突變體表明，Q蛋白通過 S蛋白泛素化降解來影響S蛋白的含量，依據(jù)是 。匕心中 融合蛋H 內(nèi)鰲加白圖 3(4)綜上分析，不同根表皮細(xì)胞中Q蛋白表達水平不同，它通過與S蛋白相互作用，影響了 S蛋白的含量。積累S蛋白多的細(xì)胞能夠 ，從而分化成為 。進一步研究表明，G基因是抑制擬南芥根表皮細(xì)胞形成根毛細(xì)胞的關(guān)鍵基因，而C蛋白可通過相關(guān)途徑影響G基因的表達。18. (11分)鴨喙具有黑、黃、花三種顏色，為探索鴨喙顏色表型的遺傳規(guī)律，研究人員利用 兩個家系(甲和乙)中的黑喙鴨與某純種黃喙鴨

15、(無色素)為材料設(shè)計不同的雜交組合，為 鴨的育種提供理論依據(jù)。組別親本雜交組合后代表現(xiàn)型及比例第一組家系甲(黑喙)x純種黃喙鴨F1中多數(shù)為黑喙鴨、少數(shù)為黃喙鴨第二組家系乙(黑喙)x純種黃喙鴨F1中多數(shù)為黑喙鴨、少數(shù)為花喙鴨第三組A組F1中黑喙鴨x F 1中黑喙鴨黑喙鴨：花喙鴨：黃喙鴨 =9:3:4第四組A組F1中黑喙鴨x F 1中黃喙鴨黑喙鴨：花喙鴨：黃喙鴨 =3 : 1: 4(1)已知鴨喙色的遺傳與性別無關(guān)。上述四組實驗中的第 組可以判斷鴨喙色由兩 對基因控制，符合 規(guī)律。(2)若控制鴨喙色性狀的兩對基因中A基因控制黑色素的生成，B基因可以使黑色素在整個喙部沉積，則第四組親本的基因型為 。推

16、測花喙產(chǎn)生的原因是 。(3)綜合上述信息可知，第一、二組雜交結(jié)果的出現(xiàn)可能與家系甲、乙種混有不同基因型的個體有關(guān)。據(jù)此分析一、二組結(jié)果出現(xiàn)的具體原因是 。第四組親本中黃喙鴨與第二組F1中花喙鴨雜交，后代的表現(xiàn)型及比例為 。(4)研究人員研究了黑色素形成的機制。發(fā)現(xiàn)機體內(nèi)促黑素激素可與黑色素細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合，最終激活酪氨酸酶， 酪氨酸形成多巴，多巴會經(jīng)不同路徑形成兩種顏色表現(xiàn)不同的黑色素一真黑素與褐黑素，酪氨酸酶也在這兩條路徑的轉(zhuǎn)換中起重要作用。某些信號蛋白能夠與促黑素激素 促黑素激素受體，使酪氨酸酶活性減低，導(dǎo)致褐黑素增加。這兩種色素的比例和分布決定了禽類的羽色等性狀，為鴨的育種研究提供了

17、進一步的理 論依據(jù)。19. （11分）閱讀下列材料，回答（1） - （5）題。抗體多樣性產(chǎn)生的原因抗體（Ig ）是重要的免疫活性物質(zhì)。 人的抗體由兩條重鏈和兩條輕鏈組成（如 圖），每條鏈都包括可變區(qū)（V區(qū)）和恒定區(qū)（C區(qū)）。V區(qū)是氨基酸序列變化較大 區(qū)域，C區(qū)是序列相對穩(wěn)定區(qū)域。人的一 、.11.-生中可以產(chǎn)生多達10種抗體。針對如何產(chǎn)生數(shù)量眾多的不同抗體， 早期科學(xué)界主要有兩種假說。一種是種系 發(fā)生細(xì)胞學(xué)說，認(rèn)為所有Ig編碼基因都是進化過程中積累產(chǎn)生的，在種系發(fā)生細(xì)胞中有很多Ig編碼基因，對應(yīng)各種不同的抗體。另一種是體細(xì)胞變異學(xué)說，認(rèn)為種系 發(fā)生細(xì)胞中最初只有很少Ig編碼基因，而在細(xì)胞分化的

18、過程中發(fā)生重組或突變而產(chǎn)生更多基因編碼抗體。美國科學(xué)家 Ursula Storb從某動物脾臟細(xì)胞中提取DNA先在其中加入從肝臟細(xì)胞中提取的 RNA （不帶放射性標(biāo)記）進行第一次雜交，然后在同一個體系中加入從脾臟 細(xì)胞中提取的 RNA （帶有放射性標(biāo)記）進行第二次雜交。檢測第二次雜交的雜交量，并 以此表示Ig編碼基因的數(shù)量。由結(jié)果推測Ig編碼基因數(shù)量足夠大，因此支持種系發(fā)生細(xì)胞學(xué)說。但實際上此種方法的影響因素很多，推測并不準(zhǔn)確。1976年日本科學(xué)家小泉純一郎和利根川進設(shè)計了一個實驗檢測小鼠胚胎期細(xì)胞和成體期漿細(xì)胞中 Ig編碼基因的區(qū)別。首先用限制酶BanHI將兩種細(xì)胞中的全部 DNA切成小段，用

19、編碼Ig輕鏈的mRNAtiJ備2種帶有放射性標(biāo)記的探針與DNA片段雜交，檢測雜交區(qū)段分子量大小，結(jié)果如下表。'一一_埃之種類區(qū)段分子量 一力道爾頓）實驗小鼠J輕鏈的RNA全序列（V區(qū)+C 區(qū)）探針輕鏈的RNA3端序列（C區(qū)） 的探針胚胎期小鼠細(xì)胞DNA6.0 和 3.93.9成體小鼠漿細(xì)胞DNA2.42.4兩位科學(xué)家比較了2種細(xì)胞DNA雜交區(qū)段分子量種類和大小。認(rèn)為成體小鼠漿細(xì)胞DNA雜交后只出 現(xiàn)一種分 子量的雜 交區(qū)段 的原因不是由于基因突變導(dǎo)致丟失了一個 BanHI的酶切位點引起的，而是在胚胎期細(xì)胞基因組中含有兩個不連接的片段，分別編 碼V區(qū)和C區(qū)，在 成體小鼠漿細(xì)胞 DNA中發(fā)

20、生了染色體片段的重新組合（染色體重組）， 使V區(qū)和C區(qū)的編碼基因連接形成了一個片段。后續(xù)很多實驗證實了淋巴細(xì)胞分化過程中發(fā)生染色體重組，重組方式多樣性是Ig序列多樣性的重要來源。（1）抗體的化學(xué)本質(zhì)是 ,它是由抗體基因經(jīng)過 過程合成的，在免疫中刁特異性結(jié)合發(fā)揮免疫效應(yīng)。（2）根據(jù)文中信息，你認(rèn)為區(qū)分種系發(fā)生細(xì)胞學(xué)說和體細(xì)胞變異學(xué)說最簡單的方法是(3) Ursula Storb實驗中首先加入沒有標(biāo)記的從肝臟細(xì)胞中提取的RNA的作用是 O(4)據(jù)兩位日本科學(xué)家的實驗分析，3.9及6.0百萬道爾頓的基因組片段分別控制合成抗體輕鏈中的 區(qū)域。 文中提出“成體小鼠漿細(xì)胞DNA雜交后只出現(xiàn)一種分子量的雜交

21、區(qū)段的原因不是由于基因突變導(dǎo)致丟失了一個BanHI的酶切位點引起的?！苯Y(jié)合文中信息，請說明理由：。(5)下圖是對日本科學(xué)家核酸分子雜交實驗結(jié)果的分析示意圖，請補充完整。(在圖中畫出成體小鼠漿細(xì)胞 V區(qū)和C區(qū)片段情況，并 用箭頭表示出2種小鼠DNA片段中的BanHI酶切 位點)20. (12分)mHb和IPn分別是腦中兩個不同的區(qū)域，前者可通過相應(yīng)神經(jīng)纖維對后者進行 調(diào)控，相關(guān)結(jié)構(gòu)合稱為“ mHb-IPn通路”。煙堿(又稱尼古丁)是煙霧中主要的有害物質(zhì)之一， 機體可通過“ mHb-IPn通路”產(chǎn)生對其的厭惡反應(yīng)。(1)煙堿可激活腦中某些釋放 GLP-1 (一種多肽類物質(zhì))的神經(jīng)元。這些神經(jīng)元以

22、方式將GLP-1釋放到突觸 中，從而增強 mHt#經(jīng)元介導(dǎo)的興奮性傳遞。(2)研究發(fā)現(xiàn)，T蛋白(由T基因編碼)作為 GLP-1的下游信號分子，在 mHb#經(jīng)元中表達 量顯著高于其他腦區(qū)，且能夠降低機體對煙堿的需求。為探究 T蛋白作用機制，科研人員進 行了系列實驗。將煙堿注射入大鼠 mHb分別檢測野生型大鼠和 T基因突變型大鼠體內(nèi)IPn神經(jīng)元的興奮性 電流，如圖1。由圖1結(jié)果可知，mH"申經(jīng)元中T蛋白是通過 ，提高煙堿對“ mHb-IPn 通路”的激活能力。將煙堿以不同頻率注射入大鼠 mHb檢測兩種大鼠mH"申經(jīng)元細(xì)胞膜上的 R受體電流，處理 方法和實驗結(jié)果如圖 2所示。由圖

23、2可知，在 的注射條件下，記錄到的 R受體電流 的幅度顯著減低，表明該處理使 R受體進入失敏狀態(tài)；后續(xù)的電流變化表明 mHb神經(jīng)元中T 蛋白能夠 O圖2后續(xù)實驗發(fā)現(xiàn)，GLP-1受體激動劑能夠提高野生型大鼠 mHt#經(jīng)元中cAMP含量彳1對T基因 突變型大鼠無此作用；cAMP類似物能夠讓T基因突變型大鼠的 mHb神經(jīng)元中R受體從失敏狀 態(tài)恢復(fù)正常。綜合所有相關(guān)信息，推測 T蛋白在機體對煙堿產(chǎn)生厭惡反應(yīng)過程中的作用機制(3)增強對煙堿的厭惡反應(yīng)可能有助于戒除煙癮。請根據(jù)以上信息提出一條增強對煙堿厭惡 反應(yīng)的思路。21. (12分)水稻屬禾本科，為世界上最重要的糧食作物之一。由于追求糧食的高產(chǎn)，大量

24、 化肥農(nóng)藥等被施用，農(nóng)產(chǎn)品質(zhì)量和食品安全存在較大問題，農(nóng)業(yè)生態(tài)環(huán)境也受到了嚴(yán)重破壞。 鴨有旺盛的雜食性卻不喜食禾本科植株，利用此特點，我國多地采用稻鴨共作的生態(tài)農(nóng)業(yè)模 式。(1)水田中的稻、鴨等生物及陽光、土壤等成分共同構(gòu)成了一個 。寫出稻鴨共作 田里可能存在的一條食物鏈 。(2)為研究稻鴨共作模式對水稻產(chǎn)量及農(nóng)田生態(tài)的影響，科研人員進行了稻單作和稻鴨共作的比較試驗。水稻單作按常規(guī)生產(chǎn)方式使用化肥、殺蟲殺菌劑。稻鴨共作每公頃投放300只20d齡的麻鴨，共育 75天。只在稻鴨共作之前和之后施用化肥和農(nóng)藥。最終統(tǒng)計經(jīng)濟效益如 下表(單位：元/hm2)。主要支出主要收入處理生產(chǎn)貴料費人工箭梢米稻田鳴

25、凈收步化肥農(nóng)藥鴨苗同料施肥者陀稻單作1566.81147.5二225075055672.7499584玉鴨共作】知.106.5699.()6 54.275()1425H5113.O1 HUM 為92505.4從生態(tài)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)的角度分析，稻單作模式下的 ,生態(tài)系統(tǒng)的 低。據(jù)表可知，與稻單作模式相比，稻鴨共作模式稻米產(chǎn)量增加，推測鴨在稻鴨共作中的作用包括 (至少答出兩點)。除此之外，鴨也能增加農(nóng)民收入。從環(huán)境保護角度分 析稻鴨共作模式的優(yōu)點是 ,此種模式遵循了生態(tài)工程的整體性原理，最終實現(xiàn)了 效益的雙贏。(3) CH4是引起氣候變化的主要溫室氣體之一。稻田是CH最大的人為排放源。在厭氧條件下，土壤中

26、有機物在產(chǎn)甲烷桿菌等微生物作用下被逐步分解形成CH。研究表明，稻鴨共作使稻田的CH排放量明顯降低，請你從產(chǎn)甲烷桿菌代謝類型的角度思考，解釋稻鴨共作降低CH排放量的原因。東城區(qū)2019-2020學(xué)年度第二學(xué)期高三綜合練習(xí)(一)生物參考答案及評分標(biāo)準(zhǔn)2020.5第一部分(選擇題共30分)本部分共15小題，每小題2分，共30分。題號12345678910答案DACCDBDBCB題號1112131415答案CDDAB第二部分(非選擇題共70分)本部分共6小題，共70分。16. (12分)(1)氧氣(和H)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)乳酸(2)排除手術(shù)創(chuàng)口對實驗結(jié)果的影響當(dāng)腦損傷發(fā)生后，大量神經(jīng)細(xì)胞受損，NSEM釋放出來進入血液，因此其釋放程度可反映出機體神經(jīng)元的受損情況部分緩解缺血、缺氧造成的腦神經(jīng)元及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷(3)內(nèi)正外負(fù)引起K+通道開放，K+外流，降低了膜電位變化，使谷氨酸釋放量減少，突觸后膜上相應(yīng)受體過度激活狀態(tài)得到緩解，Ca2+通道活性降低，Cf內(nèi)流減少，神經(jīng)元壞死與凋亡減弱17. (12 分)(1)形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能遺傳信息執(zhí)行情況不同(基因選擇性表達)(2)促進(3)在細(xì)胞的分布抑制Q 蛋白缺失時，S-GFP融合蛋白含量減少，分子量