臨床常見危急值與處理課件

1、關(guān)于臨床常見危急值與處理現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第1頁，共38頁檢驗危急值 檢驗危急值（critical value臨界值、 Panic value恐慌值） 當這種檢驗結(jié)果出現(xiàn)時 生命就處于危險的邊緣狀態(tài) 如能及時有效的治療，則生命或可挽救； 否則有可能出現(xiàn)不良后果！現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第2頁，共38頁危急值的內(nèi)容1 血常規(guī)2 凝血功能3 電解質(zhì)4 血氣分析5 腎功能6 心肌標記物現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第3頁，共38頁Hgb50g/L 急性大量失血急性大量失血 嚴重貧血嚴重貧血1 1 血常規(guī)血常規(guī)現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第4頁，共38頁 血紅蛋白血紅蛋白(HGB)危急值危急值 ：50g/L 參考值：成年男性120160g/L 成年女性

2、110150g/L 決定水平臨床意義及措施：45g/L低于此值應(yīng)予輸血，但應(yīng)考慮病人的臨床狀況，如對患充血性心功能不全的患者，則不應(yīng)輸血， 95g/L低于此值時，應(yīng)確定貧血的原因，根據(jù)RBC的多項參數(shù)判斷此屬于何種類型，在作血涂片觀察紅 細胞參數(shù)及計數(shù)網(wǎng)織紅細胞是否下降的基礎(chǔ)上，測定血清鐵、B12和葉酸濃度，經(jīng)治療后觀察Hb的變化。男性180g/L 女性170g/L高于此值應(yīng)作其他檢查如白細胞計數(shù)、血小板計數(shù)、中性粒細胞、堿性磷酸酶、血清B12 和不飽和B12結(jié)合力、氧分壓等綜合評估，對有癥狀的病人應(yīng)予以放血治療。 230g/LHb超過此值時，無論是真性或繼發(fā)性紅細胞增多癥，均必須立即施行放血

3、治療。 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第5頁，共38頁PLT3.0109/L嚴重的出血傾向嚴重的出血傾向是輸注血小板的閾值是輸注血小板的閾值現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第6頁，共38頁白細胞：白細胞：正常值范圍：（單位為正常值范圍：（單位為1個個/L）成人為（成人為（4.0-10.0）109個個/L新生兒為（新生兒為（15-20）109個個/L6個月到個月到2歲為（歲為（11-12）109個個/L4到到14歲為歲為8109個個/L現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第7頁，共38頁白細胞的危急值：白細胞的危急值：30109/L0.5109/L低于此值，病人有高度易感染性，應(yīng)采取相應(yīng)的預(yù)防性治療及預(yù) 防感染措施。 3109/L低于此值為白細胞減少癥，應(yīng)

4、再作其他試驗，如白細胞分類計數(shù)、觀察外周血涂片等，并應(yīng)詢問用藥史。 11109/L高于此值為白細胞增多，此時作白細胞分類計數(shù)有助于分析病因和分型，如果需要應(yīng)查找感染源。 30109/L高于此值，提示可能為白血病，應(yīng)進行白細胞分類，觀察外周血涂片和進行骨髓檢查。 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第8頁，共38頁2 2 凝血功能凝血功能凝血酶原時間（PT）危急值: 35s（嚴重的出血傾向，DIC等） 外源性凝血途徑 共同凝血途徑的延長見于 阻塞性黃疸 維生素K缺乏 肝硬化 先天性凝血酶原減少癥 先天性、缺乏癥 異常纖維蛋白原 DIC等。篩選試驗現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第9頁，共38頁活化部分凝血活酶時間活化部分凝血活酶時間APT

5、TAPTT的危急值的危急值 :100S:100S嚴重的出血傾向嚴重的出血傾向活化部分凝血活酶時間（活化部分凝血活酶時間（APTTAPTT）是反映內(nèi)源凝血途徑特別是第一階）是反映內(nèi)源凝血途徑特別是第一階段的凝血因子綜合活性的一項凝血功能檢查指標，廣泛用于過篩測定段的凝血因子綜合活性的一項凝血功能檢查指標，廣泛用于過篩測定內(nèi)源途徑凝血因子的缺陷，如因子內(nèi)源途徑凝血因子的缺陷，如因子、，同時也可用于出，同時也可用于出血疾病的初篩診斷以及肝素抗凝治療的實驗室監(jiān)測。血疾病的初篩診斷以及肝素抗凝治療的實驗室監(jiān)測。1.1.延長：可見于血友病延長：可見于血友病A A、血友病、血友病B B、肝臟疾病、腸道滅菌綜

6、合征、肝臟疾病、腸道滅菌綜合征、口服抗凝劑、彌散性血管內(nèi)凝血、輕型血友?。?、口服抗凝劑、彌散性血管內(nèi)凝血、輕型血友病；FXIFXI、FXIIFXII缺乏癥缺乏癥；血中抗凝物質(zhì)（凝血因子抑制物、狼瘡抗凝物質(zhì)、華法林或肝；血中抗凝物質(zhì)（凝血因子抑制物、狼瘡抗凝物質(zhì)、華法林或肝素）增多；大量輸注庫存血等。素）增多；大量輸注庫存血等。2.2.縮短：可見于高凝狀態(tài)、血栓栓塞性疾病等縮短：可見于高凝狀態(tài)、血栓栓塞性疾病等現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第10頁，共38頁3 3 電解質(zhì)電解質(zhì)k+Ca2+ Na+現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第11頁，共38頁k+ 1、保持細胞膜靜息電位、保持細胞膜靜息電位 維持神經(jīng)肌肉興奮性維持神經(jīng)肌肉興奮性2

7、、與蛋白質(zhì)和糖代謝相關(guān)、與蛋白質(zhì)和糖代謝相關(guān)3、調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡、調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡生理功能生理功能3 3 電解質(zhì)電解質(zhì)現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第12頁，共38頁 嚴重低鉀嚴重低鉀2.7mmol/L2.7mmol/L 嚴重高鉀嚴重高鉀6.0mmol/L6.0mmol/L 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 心律失常心律失?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第13頁，共38頁低鉀的原因：1)、細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 低鉀性堿中毒、 糖尿病酸中毒胰島素治療 酸中毒時碳酸氫鈉使用等2)、體內(nèi)潴留下降 嘔吐、腹瀉或胃腸減壓 大量出汗 腎小管性酸中毒 排鉀利尿劑等現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第14頁，共38頁低鉀的臨床表現(xiàn)低鉀的臨床表現(xiàn)：嚴重程度取決于細胞內(nèi)外缺

8、鉀的程度及缺鉀發(fā)生的速度，急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴重。1.神經(jīng)肌肉系統(tǒng) 常見癥狀為肌無力和發(fā)作性軟癱，后者發(fā)作前可先有肌無力。雖然發(fā)作與血漿K絕對水平有關(guān)，但與細胞內(nèi)外K梯度的關(guān)系更為密切。梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低。在血漿K升高時也可發(fā)生癱瘓。發(fā)作以晚間及勞累后較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現(xiàn)呼吸困難。發(fā)作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動完全消失。一般近端肌肉較遠端肌肉癥狀稍輕。患者不能站立、行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強站起，睡在床上不能自己翻身。也可發(fā)生痛性痙攣或手足抽搐。

9、中樞神經(jīng)系統(tǒng)大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經(jīng)罕見受累。神經(jīng)淺反射減弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射較少受影響?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第15頁，共38頁低鉀的臨床表現(xiàn)：2.心血管系統(tǒng) 低鉀可使心肌應(yīng)激性減低和出現(xiàn)各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯。輕癥者有竇性心動過速、房性或室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯；重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫。缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導(dǎo)致死亡。周圍末梢血管擴張，血壓可下降；心肌張力減低可致心臟擴大，重者發(fā)生心衰。心電圖改變在病理生理中已有敘述。EKG出現(xiàn)u波，常提示體內(nèi)失鉀至少在500mmol/L。3.泌尿

10、系統(tǒng) 長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病。腎小管濃縮、氨合成、泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，凈結(jié)果可導(dǎo)致代謝性低鉀、低氯性堿中毒。4.內(nèi)分泌代謝系統(tǒng) 低鉀血癥可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發(fā)育延遲。低鉀血癥病人，尿鉀排泄是減少的(30mmol/24h)，但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的(40mmol/24h)。尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是診斷醛固酮增多癥的線索。5.消化系統(tǒng) 缺鉀可使腸蠕動減慢。輕度缺鉀者只有食欲缺乏、腹脹、惡心和便秘；嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第16

11、頁，共38頁低鉀的病發(fā)癥： 低鉀血癥合并低鈉血癥在臨床上比較常見，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時補充鈉離子和鉀離子即可，但慢性者的處理比較困難。因為低鉀血癥或低鈉血癥皆導(dǎo)致鈉泵活性的減弱，導(dǎo)致鈉離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移，補充不當可能會導(dǎo)致轉(zhuǎn)移和離子紊亂的進一步加重。因補液中鉀離子的濃度常需嚴格控制，一般氯化鉀的濃度不超過0.3%；而補液中的鈉離子可允許較高的濃度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同時生理鹽水又是常規(guī)使用的液體，其濃度為0.9%，也是一般情況下可以允許的氯化鉀最高濃度的3倍，因此臨床上常存在補鈉超過補鉀的情況，血鈉的升高使進入細胞內(nèi)的鈉離子濃度也升高，激活

12、鈉泵，促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過腎臟的進一步排泄，導(dǎo)致頑固性“低鉀血癥”。而低鉀血癥又反過來抑制鈉泵的活性，進一步促進鈉離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過腎臟的排泄，導(dǎo)致鈉離子濃度不能有效升高，合并“頑固性低鈉血癥”。如前所述，若鈉離子補充至正常水平，反而容易加重低鉀血癥的癥狀，因此低鉀血癥合并低鈉血癥，尤其是慢性患者。應(yīng)以補充鉀離子為主，隨著鉀離子的恢復(fù)，鈉泵活性增強，細胞內(nèi)鈉離子轉(zhuǎn)移至細胞外，鈉離子濃度自然升高或恢復(fù)正常。在嚴重低鈉血癥的患者則需在有效補充鉀離子的同時補充鈉離子。 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第17頁，共38頁低鉀的處理：多吃含鉀較多的糧食，以蕎麥、玉米、紅薯、大豆等含鉀元素較高。2、多吃含鉀較多的

13、蔬菜，以菠菜、莧菜、香菜、油菜、甘藍、芹菜、大蔥、青蒜、萵筍、土豆、山藥、鮮豌豆、毛豆等含鉀元素較高。3、多吃含鉀較多的海產(chǎn)類。海藻類含鉀元素相當豐富，如紫菜每百克含鉀1640毫克，是含鈉的175倍;海帶含鉀是含鈉的22倍;羊棲菜含鉀是鈉的3.1倍。因此，紫菜湯、紫菜蒸魚、紫菜肉丸、涼拌海帶絲、海帶燉肉等都是夏季補鉀菜肴的上品。4、多吃含鉀較多的含鉀較高的水果，如：香蕉、芭樂、番茄、柳丁、桃子等。低鉀血癥最好不要吃哪些食物?1、盡量少吃辛辣、刺激的食物。例如：洋蔥、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。2、避免吃油炸、油膩的食物。如油條、奶油、黃油、巧克力等，這些食物有助濕增熱的作用，會增加白帶的分泌

14、量，不利于病情的治療。3、戒煙戒酒、咖啡等興奮性飲料?，F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第18頁，共38頁高血鉀原因: 1)、鉀攝入過多 經(jīng)口 輸入 2)、鉀排泄量減少 腎功不全 保鉀利尿 3)、細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移 酸中毒 組織損傷 血管內(nèi)溶血等現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第19頁，共38頁高血鉀臨床表現(xiàn):神經(jīng)肌肉癥狀 高鉀使神經(jīng)肌肉復(fù)極化減慢，從而導(dǎo)致應(yīng)激性減弱，特別是急性起病患者。早期肢體感覺麻木，極度疲乏，肌肉酸痛，四肢蒼白濕冷。嚴重者可出現(xiàn)吞咽、發(fā)聲和呼吸困難以及四肢松弛性癱瘓，淺反射消失。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清。2.心血管癥狀 高鉀使心肌受抑，心肌張力減低，故有心動徐緩和心臟擴大，心音減弱，易發(fā)生心律失

15、常，但不發(fā)生心力衰竭。心電圖有特征性改變，且與血鉀升高的程度相關(guān)。當血鉀大于5.5mmol/L時，心電圖表現(xiàn)為Q-T間期縮短，T波高尖對稱，基底狹窄而呈帳篷狀；血鉀為78mmol/L時，P波振 幅降低，P-R間期延長，以至P波消失，這可能是竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏，也可出現(xiàn)“竇-室”傳導(dǎo)(竇房結(jié)不經(jīng)心房內(nèi)正常傳導(dǎo)系統(tǒng)而通心房內(nèi)特殊纖維束傳入心室)；血鉀升至910mmol/L時，室內(nèi)傳導(dǎo)更為緩慢，QRS波增寬，R波振幅降低，S波加深，與T波直線相連、融合；血鉀11mmol/L時，QRS波、ST段和T波融合成雙相曲折波形。至12mmol/L時，一部分心肌先被激動而恢復(fù)，另一部分尚未去極，此時極易引

16、起折返運動而引起室性異位節(jié)律，表現(xiàn)為室性心動過速、心室撲動和心室纖顫，最后心臟停搏于舒張期。3.其他癥狀 由于高鉀血癥引起乙酰膽堿釋放增加，故可引起惡心、嘔吐和腹痛。由于高鉀對肌肉的毒性作用，可引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高鉀血癥均有不同程度的氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒，后者可加重高鉀血癥。現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第20頁，共38頁高血鉀病發(fā)癥: 高鉀血癥合并低鈉血癥：低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性減弱，鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致高鉀血癥，因此兩者同時存在時，高鉀血癥多為低鈉血癥的結(jié)果。由于臨床上一般認為高鉀血癥對機體的影響大，而低鈉血癥對機體的影響要小的多，因此傾向于治療高鉀血癥為主，如利尿排鉀，口服鉀離子交換樹脂等，

17、結(jié)果血鉀濃度下降，但血鉀濃度的下降使鈉泵活性進一步減弱，鈉離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，導(dǎo)致低鈉血癥的進一步加重和機體缺鉀。其后隨著低鈉血癥的糾正，將導(dǎo)致鈉泵活性的增強，鉀離子進入細胞，出現(xiàn)低鉀血癥，因此兩者同時存在時，處理不當，容易出現(xiàn)多種復(fù)雜性紊亂。由于正常飲食以及腸外營養(yǎng)很難控制鉀的攝入，在“慢性頑固性低鈉血癥”合并高鉀血癥的患者，采取上述措施后也可能出現(xiàn)“頑固性低鈉血癥”和“頑固性高鉀血癥”同時存在的情況，而利尿必然伴隨Na的進一步丟失和轉(zhuǎn)移性高鉀血癥的持續(xù)存在，臨床上必須特別注意。因此此類患者的治療核心不是增加鉀離子的排出，而是補充氯化鈉，隨著鈉離子濃度的升高，高鉀血癥自然糾正。 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的

18、是第21頁，共38頁高血鉀處理:高鉀血癥起病急驟者應(yīng)采取緊急措施，還應(yīng)根據(jù)病情的輕重采取不同的治療方法。1.急性嚴重的高鉀血癥的治療原則 對抗鉀對心肌的毒性；降低血鉀。2.輕-中度高鉀血癥的治療(1)低鉀飲食，每天攝入鉀限于5060mmol(5060mEq)。(2)停止可導(dǎo)致血鉀升高的藥物。(3)陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內(nèi)鉀的排出。(4)去除高鉀血癥的病因或治療引起高鉀血癥的原因。 3.透析 為最快和最有效方法?？刹捎醚和肝龌蚋鼓ね肝?但后者療效相對較差，且效果較慢。 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第22頁，共38頁1).葡萄糖酸鈣：治療后13分鐘即可見效， 持續(xù)時間僅3060分鐘2).碳酸氫鈉：用

19、后510分鐘起作用， 持續(xù)到靜滴結(jié)束后2小時，還可糾正酸中毒3).葡萄糖和胰島素：50g葡萄糖加10u胰島素，1小時滴完。 開始后30分鐘起效，持續(xù)46小時。4).呋塞米：可促使鉀從腎臟排出，腎功能障礙時效果差5).透析：為最快和最有效的方法。現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第23頁，共38頁甲狀旁腺危象：甲狀旁腺危象：疲乏無力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷疲乏無力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷Ca2+現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第24頁，共38頁 電解質(zhì)生理功能 維持神經(jīng)肌肉的興奮性 調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外的滲透壓 調(diào)節(jié)細胞外液的酸堿平衡Na+現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第25頁，共38頁現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第26頁，共38頁Po2Pco250mmHg20mmHg急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭7.27.5pH酸酸中中毒毒堿堿中中毒毒4 4 血氣分析血氣分析Pco250mmHg現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第27頁，共38頁 尿素 22 mmol/l,急性腎功能衰竭 增高 見于急慢性腎功能不全、 休克、重癥感染、消化道出血、 糖尿病酮癥酸中毒、 腹膜炎、腸梗阻、高蛋白飲食、 長時間劇烈運動等。5 5 腎功能腎功能現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第28頁，共38頁血肌酐：654 umol/l 急性