T1WI顱內(nèi)高信號分析

1、 T1WI顱內(nèi)高信號分析顱內(nèi)高信號分析 桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 放射科放射科 楊新官楊新官同正常腦組織相比，多數(shù)顱內(nèi)病變的含水量增加，因此T1WI上呈低信號，T2WI上呈高信號。 但有些病理成分在T1WI呈高信號，如血腫、脂肪、黑素瘤等，仔細(xì)分析這些信號的表現(xiàn)，有助于這類疾病的診斷。一 T1WI高信號的一般機(jī)制弛豫現(xiàn)象T1弛豫特征的基本原理不同組織的T1弛豫特征鈣化順磁性物質(zhì)1 弛豫現(xiàn)象在射頻脈沖的激發(fā)下，人體組織內(nèi)氫質(zhì)在射頻脈沖的激發(fā)下，人體組織內(nèi)氫質(zhì)子吸收能量處于激發(fā)狀態(tài)。射頻脈沖終子吸收能量處于激發(fā)狀態(tài)。射頻脈沖終止后，處于激發(fā)狀態(tài)的氫質(zhì)子恢復(fù)其原止后，處于激發(fā)狀態(tài)的氫質(zhì)子

2、恢復(fù)其原始狀態(tài)，這個過程稱為弛豫。始狀態(tài)，這個過程稱為弛豫。1 T1弛豫特征的基本原理在弛豫過程中，氫質(zhì)子將其吸收的能量在弛豫過程中，氫質(zhì)子將其吸收的能量釋放到周圍環(huán)境中，若質(zhì)子及所處晶格釋放到周圍環(huán)境中，若質(zhì)子及所處晶格中的質(zhì)子也以與中的質(zhì)子也以與Larmor頻率相似的頻率頻率相似的頻率進(jìn)動，那么氫質(zhì)子的能量釋放就較快，進(jìn)動，那么氫質(zhì)子的能量釋放就較快，組織的組織的T1弛豫時間越短，弛豫時間越短，T1WI信號強度信號強度就越高。就越高。1 T1弛豫特征的基本原理T1弛豫時間縮短者有弛豫時間縮短者有3種情況：種情況：其一為結(jié)合水效應(yīng)；其一為結(jié)合水效應(yīng)；其二為順磁性物質(zhì)；其二為順磁性物質(zhì)；其三為

3、脂類分子。其三為脂類分子。1.1 1.1 結(jié)合水效應(yīng)結(jié)合水效應(yīng)小分子的自由水（如腦脊液）具有非常小分子的自由水（如腦脊液）具有非常高的運動頻率，它的運動頻率要遠(yuǎn)高于高的運動頻率，它的運動頻率要遠(yuǎn)高于MRI的的Larmor頻率，其頻率，其T1弛豫時間也遠(yuǎn)弛豫時間也遠(yuǎn)長于身體內(nèi)其他組織，所以在長于身體內(nèi)其他組織，所以在T1加權(quán)像加權(quán)像上呈低信號。上呈低信號。1.1 1.1 結(jié)合水效應(yīng)結(jié)合水效應(yīng)如如在水中加入大分子的蛋白質(zhì)在水中加入大分子的蛋白質(zhì)，那么具有極性，那么具有極性的水分子會被帶有電荷的蛋白質(zhì)分子吸引而結(jié)的水分子會被帶有電荷的蛋白質(zhì)分子吸引而結(jié)合在蛋白質(zhì)分子上，從而形成一個蛋白質(zhì)水化合在蛋白

4、質(zhì)分子上，從而形成一個蛋白質(zhì)水化層。層。在此蛋白分子水化層內(nèi)的水分子受蛋白分子的在此蛋白分子水化層內(nèi)的水分子受蛋白分子的吸引，吸引，致使水分子的運動頻率下降，接近于致使水分子的運動頻率下降，接近于Larmor頻率。使其頻率。使其T1馳豫時間縮短，故馳豫時間縮短，故T1WI呈現(xiàn)出高信號改變。呈現(xiàn)出高信號改變。 1.2 1.2 順磁性物質(zhì)順磁性物質(zhì)順磁性物質(zhì)的特點是含有不成對的電子，順磁性物質(zhì)的特點是含有不成對的電子，常見的有鐵、鉻、釓、錳等金屬、稀土元常見的有鐵、鉻、釓、錳等金屬、稀土元素及自由基。素及自由基。在磁場中順磁性物質(zhì)的磁進(jìn)在磁場中順磁性物質(zhì)的磁進(jìn)動與組織內(nèi)質(zhì)子進(jìn)動相互作用，產(chǎn)生一個動

5、與組織內(nèi)質(zhì)子進(jìn)動相互作用，產(chǎn)生一個隨機(jī)變化的局部微小磁場，這個微小磁場隨機(jī)變化的局部微小磁場，這個微小磁場的變化頻率與的變化頻率與Larmor頻率接近，從而使頻率接近，從而使T1弛豫時間縮短。弛豫時間縮短。1.31.3脂類分子脂類分子純水分子非常小，運動頻率非常高，遠(yuǎn)高于純水分子非常小，運動頻率非常高，遠(yuǎn)高于Larmor頻率。大分子如蛋白質(zhì)和頻率。大分子如蛋白質(zhì)和DNA分子運分子運動頻率較慢，低于動頻率較慢，低于Larmor頻率。所以頻率。所以大、小大、小分子在分子在T1加權(quán)上均呈低信號。加權(quán)上均呈低信號。脂類分子為中等大小，其運動頻率高于蛋白質(zhì)，脂類分子為中等大小，其運動頻率高于蛋白質(zhì)，低于

6、純水，與低于純水，與Larmor頻率相似，頻率相似，所以所以T1弛豫弛豫時間短，時間短，T1加權(quán)像呈高信號。加權(quán)像呈高信號。自選回波中慢血流T1WI也可以表現(xiàn)為高信號。血管內(nèi)流動的血液在MRI上的表現(xiàn)比較復(fù)雜，可高信號也可無信號，這取決于血流的速度、血流的形式、成像方式和成像的參數(shù)條件。血流信號增加的影像因素包括：流動相關(guān)增強、偶數(shù)回波復(fù)相及舒張期門控。二T1WI上表現(xiàn)為高信號的正常顱內(nèi)組織垂體后葉基底節(jié)鈣化層面內(nèi)血管流動血管增強大腦鐮鈣化正常髓鞘化白質(zhì)1、垂體后葉 正常垂體后葉位于垂體后部、鞍背前方，成邊界清楚的圓形、橢圓形或新月形，絕大多數(shù)成人垂體后葉T1WI呈高信號?？赡芟虑鹉X分泌的后葉

7、加壓素縮短T1所致。1、垂體后葉 新生兒，由于垂體內(nèi)泌乳細(xì)胞肥大和蛋白質(zhì)合成增加，整個垂體T1WI上呈均勻性高信號； 2個月時垂體前葉信號強度開始下降，至4-6個月時，信號強度接近成人。2、基底節(jié)鈣化 隨著年齡的增加，鈣鹽逐漸在基底節(jié)沉著，老年人在CT呈高密度，但多數(shù)在T1WI上并無明顯信號改變。 當(dāng)鈣鹽含量占所沉積核團(tuán)重量的30%以上時，其表現(xiàn)為縮短T1效應(yīng)，在T1WI呈雙側(cè)基底節(jié)對稱性高信號，以豆?fàn)詈藶槌Ｒ姟?、層面內(nèi)血管在一定血流速度下T1WI上呈高信號，由于TE明顯延長，這些血管在T2WI呈流空信號。4、流動相關(guān)增強又稱“進(jìn)入現(xiàn)象”(inflow effect)。磁共振成像時，緩慢流動

8、的血液進(jìn)入多層面成像容積的某一層時，前一脈沖序列殘留下的部分飽和血液被完全未飽和的血液替代，從而顯示為高信號。而周圍的靜息組織仍處于部分飽和狀態(tài)，從而產(chǎn)生流動血液信號的增強。這種現(xiàn)象可發(fā)生在股靜脈、上矢狀竇等血管。隨著成像層面的延續(xù)，這種高信號逐漸減弱，一般在3-4層面內(nèi)消失。5、大腦鐮鈣化隨著年齡的增加，部分人的大腦鐮出現(xiàn)鈣化， 少數(shù)人則形成故骨性結(jié)構(gòu)，CT呈高密度，T1WI呈與脂肪一致的高信號，抑脂像信號被抑制，呈條狀，無占位效應(yīng)。6、正常髓鞘化白質(zhì) 在新生兒和6個月以內(nèi)的幼兒，灰質(zhì)和多數(shù)沒有髓鞘化的白質(zhì)含水量較豐富，T1WI上呈明顯低信號，正常髓鞘化的白質(zhì)則呈相對高信號，如內(nèi)囊、中央溝周

9、圍、腦干背側(cè)、小腦等。三、T1WI上呈高信號的病理組織 一些病理成分可以縮短T1,T1WI呈高信號的原因有助于病變診斷；脂性成分（脂肪瘤、皮樣囊腫、畸胎瘤）高鐵血紅蛋白（出血、血栓）黑色素蛋白質(zhì)礦物質(zhì)（鈣、銅、錳）凝固性壞死（HIE， 腦結(jié)核瘤）。膠質(zhì)增生二、T1WI上呈高信號的病理組織確定1WI高信號的性質(zhì)采用以下方法： 常規(guī)MRI序列，根據(jù)不同病理基礎(chǔ)，T2WI可呈高、中等或低信號；脂肪抑制技術(shù)，常用頻率選擇性化學(xué)飽 和技術(shù)，適合確定是否為較大量脂肪，同反相位技術(shù)用于顯示微量脂肪；二、T1WI上呈高信號的病理組織T2*WI及磁敏感加權(quán)成像SWI，用于顯示出 血，其中SWI更敏感，出血可呈各

10、種形態(tài)低信 號，尤其有助于檢出微量出血和陳舊性出血；DWI用于囊性病變評估，病灶內(nèi)含蛋白成分較高時擴(kuò)散受限；T1WI增強掃描觀察病變囊壁及實性部分有無強化。一般來說，影像學(xué)上發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)T1WI高信號時應(yīng)先采用脂肪抑制技術(shù)確定是否為脂 肪，若非脂肪，再行T2*WI或SWI觀察有無血紅蛋白及其代謝產(chǎn)物，無出血時為順磁性沉積，此時可根據(jù)各序列表現(xiàn)，選擇DWI、MRS、T1WI增強掃描等技術(shù)進(jìn)一步評價。1、脂性成分包括脂肪和脂滴，可見于脂肪瘤、皮樣囊腫、畸胎瘤。1.1 脂肪瘤 脂肪瘤由脂肪組織與不同量的血管、黏液膠原纖維、膠質(zhì)及神經(jīng)節(jié)細(xì)胞構(gòu)成，80 95位于中線 或近中線區(qū)，常見于胼胝體周圍、外側(cè)裂、四

11、疊體池、腳間池、橋小腦腳池及側(cè)腦室.三角區(qū)脈絡(luò)叢，呈結(jié)節(jié)狀或弧線狀，內(nèi)部可有鈣化。其特征為1和 2高信號，邊緣出現(xiàn)化學(xué)位移偽影，脂肪抑制序列信號降低。常合并中線部畸形如胼胝體發(fā)育不良或缺如。脂肪瘤脂肪瘤1.2皮樣囊腫皮樣囊腫內(nèi)部為脂肪、膽固醇、脫屑細(xì)胞及角化碎屑，與表皮樣囊腫不同的是，其內(nèi)含皮膚附件如毛囊、汗腺和皮脂腺，鞍旁區(qū)最常見。1為邊緣清楚的不均勻高信號，2I呈不同信號，有時可見脂肪脂肪界面或脂肪碎屑界面，脂肪抑制序列證實其脂肪成分。 主要與表皮樣囊腫相鑒別，中線分布、患者較年輕、脂肪抑制序列上信號降低支持皮樣囊腫的診斷。1.畸胎瘤畸胎瘤包括三胚層組織，以松果體區(qū)最常見，后顱凹次之，影像

12、學(xué)特征為囊 實性并存，可見脂肪及骨化或鈣化，其 中脂肪最具特征，呈含量不等的T1WI高信 號 。鑒別診斷包括皮樣囊腫、表皮樣囊腫及軟骨類腫瘤?；チ龌チ?.脂肪性腦膜瘤脂肪性腦膜瘤較罕見 ，內(nèi)含成熟脂肪，似脂肪母細(xì)胞，為腦膜細(xì)胞間變的結(jié)果。MRI表現(xiàn)為信號欠均勻，1WI及 T2高信號，T1WI高信號部分可被抑制。2、高鐵血紅蛋白高鐵血紅蛋白見于出血和血栓形成。2.1腦實質(zhì)內(nèi)血腫自發(fā)性腦實質(zhì)內(nèi)血腫病因包括高血壓、淀粉樣 變、動脈瘤及血管畸形破裂、生發(fā)基質(zhì)出血和血液系統(tǒng)疾病等。血腫信號變化復(fù)雜，取決于病程、大小、部位、血紅蛋白的氧合狀態(tài)、血凝塊收縮程度、灶周水腫及患者血色素水平等。2.1自發(fā)性腦

13、實質(zhì)內(nèi)血腫腦內(nèi)血腫演變分為5期：超急性期，細(xì)胞內(nèi)氧合血紅蛋白；急性期，氧合血紅蛋白向脫氧血紅蛋白演變；亞急性早期，細(xì)胞內(nèi)高鐵血紅蛋白； 亞急性晚期，紅細(xì)胞崩解，產(chǎn)生細(xì)胞外高鐵 血紅蛋白； 慢性期，巨噬細(xì)胞將血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)楹F血 黃素及鐵蛋 白。不同部位及大小的血腫演變有 差 異。2.1自發(fā)性腦實質(zhì)內(nèi)血腫典型的自發(fā)性腦內(nèi)血腫信號變化自周邊向中心擴(kuò)展，出血后第周，血腫內(nèi)鐵 為二價氧化為三價，具有顯著超順磁性，T1WI上呈高信號 ，這種高信號呈向心性擴(kuò)展；亞急性晚期（第 周），高鐵血紅蛋白進(jìn)入細(xì)胞外，血腫于 T1WI、T2WI上均為高信號。腦出血（亞急性期)腦血管畸形腦血管畸形包括發(fā)育性靜脈畸形、動

14、靜脈畸形、毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、海綿狀血管畸形。海綿狀血管畸形常有慢性隱性出血，MRI為其首選影像學(xué)檢查，典型表現(xiàn)為爆米花狀高信號及病變周圍含鐵血黃素所致的 信號環(huán)，但 SWI比 T1WI對出血更敏感。動靜脈畸形伴出血血管瘤血管瘤7歲，多發(fā)出血和未出血的海綿狀血管瘤歲，多發(fā)出血和未出血的海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤淀粉樣變淀粉樣變所致的腦內(nèi)血腫可較大，也可較小，后者 在常規(guī)T1WI上難以顯示，而在2* 及上為多發(fā)斑點狀低信號，富有 一 定 特 征 性；淀粉樣腦血管病淀粉樣腦血管病CAA淀粉樣腦血管病淀粉樣腦血管病CAA2.1.2血栓靜脈竇血栓、動靜脈畸形及動脈瘤內(nèi)血栓 。靜脈竇血栓靜脈竇血栓動靜脈畸形

15、血管內(nèi)血栓動脈瘤內(nèi)血栓.2顱腦外傷顱腦外傷包括腦挫裂傷 、彌漫性軸索損傷及腦內(nèi)外血腫，均可出現(xiàn) T1WI高信號。 常規(guī) T1WI對小灶性出血、軸索損傷、SAH并不敏感，一般需 T2*WI 或SWI檢出。硬膜下血腫2.3腫瘤繼發(fā)出血顱內(nèi)原發(fā)和繼發(fā)腫瘤均可引起出血，發(fā) 生率為 1-15。高級別腫瘤內(nèi)新生血 管、動靜脈分流較多，快速生長導(dǎo)致壞 死及血管受侵引起出血。MRI特點：出血與非出血部分混雜，信號更不均勻，可見T1WI高信號成分，慢性出血所致含鐵血黃素環(huán)不完整。出血部分不按常見規(guī)律吸收，灶周遺留水腫及占位征明顯，增強掃描可見非出血部分可見結(jié)節(jié)狀或厚環(huán)狀強化。2.3腫瘤繼發(fā)出血垂體瘤：囊變、出血

16、常見，急性出血可導(dǎo)致腫瘤快速增大及壓迫視交叉和垂體其余部分，出現(xiàn)急性視力下降及內(nèi)分泌功能異常，并伴頭痛，稱垂體卒中。膠質(zhì)瘤：間變性星形細(xì)胞瘤、多形性 膠質(zhì) 母 細(xì) 胞 瘤 和 少 突 膠 質(zhì)瘤易出血，尤其是鏡下可見的出血。其它腫瘤如淋巴瘤、室管膜瘤與室管膜下瘤、髓母細(xì)胞瘤、血管母細(xì)胞瘤、神經(jīng)源性腫瘤，甚至少數(shù)腦膜 瘤也可繼發(fā)出血，形成瘤內(nèi)T1WI高信號、甚至囊液血液平面。垂體瘤合并出血垂體腺瘤出血，可見液平（左圖），而Rathke囊腫信號均勻（右圖）。2.3腫瘤繼發(fā)出血轉(zhuǎn)移瘤支氣管肺癌、腎細(xì)胞癌、黑色素瘤、絨癌、甲狀腺癌最易出血，且常為多發(fā)性，T1WI高信號部分表 示亞急性期及慢性早期出血。增

17、強掃描時非出血部分強化以及腦外腫瘤史有助于診斷。3、黑色素也稱惡性黑色素瘤，可為顱內(nèi)原發(fā)或顱外黑色素瘤轉(zhuǎn)移。MRI表現(xiàn)取決于瘤內(nèi)黑色素含量和瘤內(nèi)是否出血。典型表現(xiàn)為 T1WI高信號與2WI低信號,其原因是黑色素的自由基含有不成對電子和氫質(zhì)子的順磁性效應(yīng)，二者相互作用導(dǎo)致T1和 2弛豫時間縮短。黑色素瘤黑色素瘤4、蛋白質(zhì)含有蛋白質(zhì)的病灶包括Rathke囊腫、膠樣囊腫、顱咽管瘤、皮樣囊腫等。除蛋白質(zhì)外，這些病灶還含有膽固醇、高鐵血紅蛋白，它們共同構(gòu)成病灶T1WI上高信號的基礎(chǔ)。4.1Rathke囊腫Rathke來自Rathke裂上皮殘余，其50% 位于 鞍內(nèi)，25%位于鞍上， 25%跨越鞍上及鞍內(nèi)

18、。內(nèi)含不同含量的蛋白質(zhì)、粘多糖、細(xì)胞碎屑、膽固醇，因此T1WI與 T2WI信號可為低、等及高信號，增強掃描一般無強化。Rathke囊腫病史：男，51歲，頭痛一年。MR平掃、增強圖像。病理：Rathke囊腫。 4.2 顱咽管瘤多有囊變，囊性部分可呈短 T1信號甚至很高信號，為蛋白質(zhì)與膽固醇成分所 致，少數(shù)由于鈣化和出血。CT 檢查顯 示鈣化（80%）有助于本病診斷。4.2 顱咽管瘤4.2 顱咽管瘤顱咽管瘤（右圖）有時可見假液-液面征（囊性-實性），不同于垂體瘤出血（左圖）的液液面（按重力方向排列）。4.2 顱咽管瘤4.3 膠樣囊腫一 般邊緣清楚，約60呈 T1WI高信號及 T2WI高信號，原因為

19、蛋白質(zhì)成分較高及黏液較多。囊腫周邊可見環(huán)狀強化，代表纖維包膜。4.4表皮樣囊腫僅含表皮組織，包括去鱗狀化細(xì)胞與角化碎屑，最常見于橋前區(qū)與 CPA池、鞍上及鞍旁、后顱凹及顱骨內(nèi)，典型表現(xiàn)為各序列信號與腦脊液信號近似，但 FLIAR 序列上為不均勻高信號，DWI顯示擴(kuò)散受限，少數(shù)呈短 T1信號，似皮樣囊腫，內(nèi)含較高膽固醇成分。 高信號表皮樣囊腫需與脂肪瘤及皮樣囊腫鑒別，不同之處是無化學(xué)位移偽影及脂肪抑制無信號下降。4.4表皮樣囊腫5、礦物質(zhì)導(dǎo)致T1WI高信號的礦物質(zhì)包括鈣化、錳、銅。2.51 鈣通常為T1WI與 T2WI均呈低信號，但抗 磁性鈣鹽加上其他順磁性物質(zhì)如鐵和 錳，也可導(dǎo)致T1縮短。甲狀

20、旁腺功能低下和亢進(jìn)、甲狀腺功能低下、線粒體腦病、Fahr病、O中毒及特發(fā)性鈣化是顱內(nèi)鈣化的常見原因。腫瘤亦可見鈣沉積，常見于少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膠質(zhì)瘤、軟骨瘤。鈣化2.5.2 錳腦內(nèi)錳的沉積主要見于肝硬化和門靜脈-體靜脈分流者，亦可見于全胃腸外營養(yǎng)和錳職業(yè)接觸者。 機(jī)制：正常情況下，錳經(jīng)胃腸道吸收、膽道系統(tǒng)排泄。肝細(xì)胞功能障礙時，血液內(nèi)錳含量增高，病理學(xué)上可見星形細(xì)胞增生。MRI特征性表現(xiàn)為T1WI上雙側(cè)蒼白球和黑質(zhì)對稱性高信號。肝硬化合并肝性腦病2.5.3 銅肝豆?fàn)詈俗冃裕╓ilson）是一種少見的先天性疾病，為血清銅藍(lán)蛋白缺乏造成的顯性遺傳病，過量銅沉積于肝臟、腦、角膜等，常于青少年時期發(fā)病，以肝硬化、基底核與腦干退行 性改變 、角膜F環(huán)為臨床特征。腦實質(zhì)病變見于雙側(cè)基底節(jié)和丘腦等部位，MRI表現(xiàn)可為T1WI高信號，T2WI亦高信號。6、凝固性壞死包括腦組織的凝固性壞死和病理組織的凝固性壞死，前者多見于缺氧缺血性腦病，后者多見于結(jié)核。早產(chǎn)兒輕中度缺氧缺血是，腦血管通過自身調(diào)節(jié)優(yōu)先保證基底節(jié)和皮層的血液供應(yīng)，白質(zhì)供血減少，而發(fā)生凝固性壞死。病灶多位于側(cè)腦室旁和半卵圓中心，多發(fā)而散在，T1