第八章-休-克

1、第八章休克概述 休克shock：是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點是微循環(huán)障礙，重要臟器灌流的缺乏和細胞代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程?！局攸c】正常微循環(huán)的結構和生理特點小靜脈后微動脈r古工如點衛(wèi)'真毛細血管毛細血管通血毛細血管前括約肌小動脈動靜脈吻合支圖8川微循環(huán)結構示意一 微循環(huán)的組成和功能二微循環(huán)通路1、迂回通路：血液流經微動脈、后微動脈、毛細血管括約肌到微靜脈。2、直接通路：血液流經微動脈、后微動脈、通血毛細血管到微靜脈。3、動-靜脈短路：血液由微動脈經動-靜脈吻合支到微靜脈。迂回通峯rfn第和細1H逬行物質玄換 - 直捷通路=血液和細胞很少迸耐影

2、啾 動著凍短脫 血麗細胞不進行翎舷換非菅養(yǎng)組織灌流量，組織有效灌流量，微循環(huán)灌流組織灌流量：主要是指單位時間內流經真毛細血管的血流量。量是同義語。三影響組織灌流量的因素動劇fil壓組織灌流量和動脈血壓成正比，與微循環(huán)的血流阻力成反比。1、毛細血管前阻力ra：將微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌的舒縮對血流構成的阻力稱毛細血管 前阻力。毛細血管前阻力主要影響微循環(huán)血液的灌入。2、毛細血管后阻力rv：將微靜脈、后微靜脈的舒縮對血流構成的阻力稱毛細管后阻力。毛細管后阻力 主要影響微循環(huán)血液的流岀一鈕祖國曲爼* tr討！-毛握“皆酋桶泅e靜it-丟禺岳京租力燈門t -&四、微循環(huán)的調節(jié)5 AT

3、 IIhistamine KioinfVPADO厝畫Kttka2LACETPGbMDF印LTsthMO 第一節(jié)病因和分類一失血性和失液性休克二燒傷性休克三創(chuàng)傷性休克四感染性休克五過敏性休克六神經源性休克七心源性休克二、按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)分類?按休克的起始環(huán)節(jié)可將休克分成三種類型：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克其起始環(huán)節(jié)、 發(fā)生休克的機制是：?【重點】一低血容量性休克：由于血量減少引起的休克。起始環(huán)節(jié)是血容量減少。由于血容量減少，導致靜脈 回流缺乏，心輸岀量下降，血壓下降，由于減壓反射受抑制，交感神經興奮，外周血管收縮，組織灌流量 進一步減少。二血管源性休克：由于血管擴張，血管床容量

4、增加，造成有效循環(huán)血量相對缺乏，使組織灌流量減少 引起的休克。起始環(huán)節(jié)是血管床容量增加。休克時由于組織長期缺血、缺氧、酸中毒、和組胺及一氧化氮 等活性物質的釋放，造成血管張力的低下，通透性增加，加之白細胞、血小板在微靜脈端粘附，造成微循 環(huán)血液淤滯，毛細血管開放數(shù)增加，導致有效循環(huán)血量銳減。三心源性休克：由于急性心泵功能障礙或嚴重的心律紊亂而導致的休克。起始環(huán)節(jié)是心輸岀量急劇減少。由于心輸出量迅速降低，血壓可顯著降低，多數(shù)病人外周阻力增高低排高阻型這是因為血壓降低，使主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經傳岀沖動增多，引起外周小動脈收縮,使血壓能有一定程度的代償。少數(shù)病例外

5、周阻力降低低排低阻，這是由于這類病人心肌堵塞面積大， 心輸岀量顯著降低，血液淤滯在心室，使心室壁牽張感受器牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經傳 出的沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進一步下降。三、按休克的血液動力學特點分類一感染性休克的分類1、高動力型休克高排低阻性休克血液動力學特點：心輸出量增加，夕卜周阻力降低。2、低動力型休克低排高阻型休克血液動力學特點：心輸出量減少，外周阻力增高。二心源性休克的分類1、低排高阻型2、低排低阻型I-低血容量性休克1低排高陽型休克晚期嚴重階段高排低阻型休克失血性休克 失液性休克 燒傷性休克 創(chuàng)傷性休克 感染性休克 過敏性休克 血管源性休克一神經源性休克丿

6、低排高阻型心源性休克一低排低阻型8-2休克的分類第二節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制、缺血性缺氧期休克早期 ?休克的缺血性缺氧期微循環(huán)的改變及其機制?【重點】 本期微循環(huán)變化的特點是缺血。1、微循環(huán)缺血休克早期的全身小血管，包括小動脈，微動脈，后微動脈，毛細血管前括約肌和微靜脈，小靜脈都持續(xù)痙 攣，使毛細血管前阻力和后阻力都增加，由于微靜脈、小靜脈對兒茶酚胺更敏感，其中主要以毛細血管前 阻力增加顯著，同時大量真毛細血管網關閉，開放的毛細血管減少，毛細血管血流限于直接通路，動靜脈 短路開放，組織灌流量減少，微循環(huán)岀現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。毛紅麻般細111SAMS- CM-槁燉劣 & 11、交

7、感-腎上腺髓質系統(tǒng)的強烈興奮：不同類型的休克可通過不同的機制引起交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的興奮，例如：低血容量性休克和心源性休克由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮；燒傷性休克時疼痛刺激可引起交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，血管收縮比單純失血為甚；在敗血癥休克時，內毒素有擬交感神經系統(tǒng)的作用。交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的強烈興奮使兒茶酚胺大量釋放，即刺激a受體，造成皮膚，內臟血管明顯痙攣，又刺激&受體，引起大量動靜脈短路開放，構成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。2、休克時體內產生一些具有促使血管收縮作用的體液因子。

8、如血管緊張素H、加壓素、血栓素、內皮素、心肌抑制因子，及白三烯類物質等都具有促進血管收縮的作用。2、代償意義?休克的缺血性缺氧期微循環(huán)變化的代償意義?【重點】1、自身輸血：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝儲血庫收縮，減少血管床容量，可以迅速而短暫地增加回 心血量這種代償起到 自身輸血的作用，是休克時增加回心血量的第一道防線2、組織液返流入血：由于毛細血管前阻力大于毛細血管后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液 進入血管中，起到 自我輸液的作用。這是休克時增加回心血量的第二道防線3、鈉水重吸收增加：RAS的激活，醛固酮分泌增多及 ADH分泌增多，腎對鈉水重吸收增加，使有效 循環(huán)血量增加。4、血液重新

9、分布：由于不同器官的血管對兒茶酚胺反響不一，皮膚，內臟、骨骼肌，腎的血管a受體密度高，對兒茶酚胺敏感性較高，血管收縮強烈，而腦血管 a受體密度低，那么無明顯改變。 CA作用冠狀動脈B受體使其舒張。這 種血流重分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供給。5、心輸出量增加及外周阻力升高：SAMS興奮，使心率加快，心收縮力增強，心輸出量增加及外周阻 力增加，減輕了血壓的下降的程度，有利于動脈血壓的維持。所以早期休克的病人血壓可正常，神志清楚皮膚血管 收縮缺血出冷汗心率t 心收縮力t 外周陽力t眛搏細速 血壓正常 脈壓減少圖8-3休克早期臨床表二.淤血性缺氧期休克期?休克的淤血性缺氧期微循環(huán)的改變及其機

10、制?【重點】本期微循環(huán)變化的特點是淤血。1. 微循環(huán)淤血1毛細血管前阻力降低：休克的淤血性缺氧期，內臟微循環(huán)中的血管運動現(xiàn)象首先消失，終末血管床對 兒茶酚胺的反響性降低，此時，血液不再局限于通過直捷通路，而是經過毛細血管前括約肌大量涌入真毛 細血管網，此時微動脈和后微動脈痙攣較前減輕，使毛細血管前阻力降低。2毛細血管后阻力升高：由于微靜脈端的血流緩慢，紅細胞發(fā)生聚集，白細胞滾動、粘附、貼壁嵌塞， 血小板聚集，血粘度增加，微血流流態(tài)的改變，使毛細血管后阻力增大。由于毛細血管的后阻力大于前阻力，組織灌而少流，灌大于流，真毛細血管開放數(shù)目增多，血流更慢，甚 至淤滯，組織處于嚴重的淤血缺氧狀態(tài)。專勒&

11、quot;后睚事如淹住一 raf1. 微循環(huán)淤血的機制1、酸中毒：長時間的缺血和缺氧引起組織氧分壓下降，C02和乳酸堆積，發(fā)生酸中毒。酸中毒導致血 管平滑肌對兒茶酚胺的反響性降低。2、局部的代謝產物增多： 長時間的缺血缺氧引起局部血管擴張，代謝產物增多，如釋放組胺增多，ATP內毒素作用：除病原微生物感染引起的敗血癥外，休克后期常有腸源性細菌和脂多糖LPS入血。LPS和其它毒素可以通過多種途徑，引起血管擴張，持續(xù)性低血壓。4、血液流變學(hemorheology)的改變：近年研究說明，血液流變學的改變在休克期微循環(huán)淤血的發(fā)生 開展中起著非常重要的作用。休克期白細胞滾動，貼壁，粘附于內皮細胞上，加

12、大了毛細血管的后阻力。 血液濃縮，血細胞壓積上升，血液粘滯度增大，紅細胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循環(huán)血流變慢， 血液泥化，淤滯，甚至血流停止。?休克的淤血性缺氧期血液流變學改變及其變化的機制?【難點】內皮細胞圖84細胞外表粘附分子介導白細胞與內皮細胞粘附休克期白細胞滾動，貼壁，粘附于內皮細胞上，加大了毛細血管的后阻力。這種粘附是受細胞外表粘附分子所介導的。參加血細胞粘附的細胞粘附分子(Leu-CAMs)即CD11/CD18,存在于白細胞膜上，受PAF丄TB4,C3a,C5a,TXA及佛波醇脂激活后產生，細胞間粘附分子-1 intercellular adhesionmolecule-1,

13、ICAM-1 丨和內皮細胞-白細胞粘附分子(endothelial leukocyte adhesion molecule,ELAM)存在內皮細 胞膜上，在TNF，IL-1及LPS氧自由基刺激下產生，起著CD11/CD18粘附受體的作用，介導白細胞粘附，并激活白細胞引起微循環(huán)障礙及組織損傷。此外還有血液濃縮，血細胞壓積上升，血液粘滯度增大，紅細 胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循環(huán)血流變慢，血液泥化，淤滯，甚至血流停止。3、休克失代償休克期屬失代償期：4、臨床表現(xiàn)休克期血壓進行性下降V 了 KPa腎血流量丨心博無力脈搏細速 皮朕紫組腦供血缺乏心音低鈍靜脈塌陷出現(xiàn)龍斑|少廉'無尿神志禎漠

14、轉入昏迷I 圖85休克期臨床表現(xiàn)I二、微循環(huán)衰竭期休克晚期本期微循環(huán)變化的特點是廣泛形成微血栓。此期可發(fā)生DIC或重要器管功能衰竭，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭，成為休克難治期。1、DIC形成 1休克發(fā)生DIC的機制【重點】 由于血液進一步濃縮，血細胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細胞聚集，血液粘度增高，加上血流速度顯著變慢，酸中毒越來越嚴重，血液處于高凝狀態(tài)。 特別是敗血性休克，感染的病原微生物與毒素均可損傷血管內皮，激活內源性與外源性凝血系統(tǒng)。 嚴重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)。 異型輸血引起的溶血釋放的紅細胞素，也容易誘發(fā)DICo2微循環(huán)的變化此時微循環(huán)內微血管擴張，有大

15、量微血栓阻塞，微循環(huán)血流停止，不灌不流，組織得不到營養(yǎng)供給，微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物失去反響。所以稱微循環(huán)衰竭期。3DIC的嚴重影響【重點】DIC 一旦發(fā)生，將使微循環(huán)障礙更加嚴重，休克病情進一步惡化，這是因為：1DIC時微血管阻塞了微循環(huán)通路，使回心血量銳減。2凝血與纖溶過程中的產物， 纖維蛋白肽和纖維蛋白降解產物，和某些補體成分，增加了血管的通透性,加重了微血管舒縮功能紊亂。3DIC時出血。導致血量進一步減少，加重了循環(huán)障礙。4器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。2、重要器官功能衰竭，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭。休克開展三個時期的區(qū)別與聯(lián)系可逆不可逆林克早期什休克期休立晚期

16、休克各期微循環(huán)的變化小結插入表G表8/休克各期微循環(huán)的變淤血性缺氧期徹循壞裒遏闿撤循壞喪化特點缺血然血微血栓微血管阻力孌化rat t>rv t微血管財微循薇化喪現(xiàn)灌而步流不灌不流卿灌銃量變化組織灌流量組織灌流m硼灌流釦血氧供給變化缺血缺氧淤血缺氧血氧中斷第三節(jié)休克的細胞代謝改變及器官功能障礙一、細胞代謝障礙一供氧缺乏，糖酵解加強二能量缺乏，鈉泵失靈三局部酸中毒二、細胞的損傷與凋亡一細胞的損傷1、細胞膜的變化2、線粒體的變化3、溶酶體的變化二細胞凋亡三、重要器官功能衰竭各種類型休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭稱為休克腎。臨床表現(xiàn)為少尿或無尿，氮質血癥，高鉀血癥及代謝性 酸中毒。聲IKE喬足

17、7;«««£ i vaoss址直即anirtsttKit 誓此窩iuitt>二急性呼吸功能衰竭休克肺shock lung：因休克死亡的病人，尸檢可見肺充血，水腫，出血，肺不張，肺泡內透明膜形成及肺 毛細血管內微血栓形成等病理變化稱為休克肺?！局攸c】休克肺屬于成人呼吸窘迫綜合癥 ARDS之一。發(fā)生機制與休克動因通過補體 一白細胞一氧自由基損傷呼 吸膜有關。休克肺的病理變化可引起肺的通氣功能障礙，彌散障礙，肺泡通氣/血流比例失調，進行性低氧血癥和呼吸困難，從而導致急性呼吸衰竭甚至死亡。休克肺約占休克死亡人數(shù)的1/3。三心功能障礙休克持續(xù)時間越久，心力衰竭越嚴重，可嚴重影響休克的予后。心力衰竭是休克患者三大死因之一。休克時心功能障礙的發(fā)生機制：【重點】1冠狀動脈血流量減少和心肌耗氧量增加； 由于休克時，血壓降低及心率加快所引起的心室舒張期縮短， 可使冠狀動脈灌流量減少和心肌供血缺乏；同時，交感 -腎上腺系統(tǒng)興奮，引起心率加快和心肌收縮加強， 導致心肌耗氧量增加，因而加重了心肌缺氧。2酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮性減弱；3心肌抑制因子MDF使心肌收縮性減弱；4心