急性左心衰指南解讀

1、急性左心衰指南解讀急性心力衰竭是一種常見的臨床綜合癥,它是各種心臟疾病開展惡化后的共同表現之一,雖然所有急性心衰具有類似的病癥、體征及病理生理改變,但不同病因的心衰又各具臨床特點,而且急性心衰的病癥變化快,預后差異大,對其治療觀察有難度.同時針對急性心衰的臨床研究較少,因此目前對急性心衰的定義、流行病學、病理生理及診斷和治療舉措缺乏共識,直至最近2005年,美國心臟病協會AHA及歐洲心臟病學會ESC才起草了關于急性心衰的診斷和治療指南.AHA的指南較為簡練,只對急性心衰的定義、分類、治療原那么及今后研究的方向進行了概括性描述,而彭教授的這篇文章那么對這個指南做出了一個詳致的解釋,在此我們謝謝彭

2、教授！一、急性心衰的病因和誘發(fā)因素慢性心衰急性發(fā)作占急性心衰中的主要局部,因此,所有引起慢性心衰的疾病都可導致急性心衰.隨著年齡的老化以及急性心肌梗死的存活率上升,慢性心衰狀態(tài)存活的人數也隨之增加.在美國及西方一些興旺國家,心衰占心臟疾病住院比例的首位,而慢性心衰失代償和急性發(fā)作是心衰病人住院的主要原因.在歐洲國家中,冠心病占急性心衰病因的6070%,在老年病人中比例更高.急性心衰的病因及促發(fā)因素如下：心衰的失代償如心肌病急性冠脈綜合癥1心肌梗死/不穩(wěn)定性心絞痛伴大范圍缺血和缺血性心功能不全；2急性心肌梗死的機械并發(fā)癥3右室心肌梗死高血壓危象急性心律失常室速、室顫、房顫或房撲、或室上性心動過速

3、.瓣膜返流、心內膜炎、腱索斷裂、原有瓣膜返流加重.重度主動脈狹窄.急性心肌炎心包填塞：主動脈夾層產后心肌病非心源性促發(fā)因素1藥物治療缺乏依從性2容量超負荷3感染,特別是肺炎和敗血癥4嚴重腦損害5大手術后6腎功能減退7哮喘8吸毒9酗酒10嗜銘細胞瘤12.高輸出綜合征1敗血癥2甲亢危象3貧血4分流綜合征二、急性心衰的定義及分類一急性心衰的定義隨著對心衰研究的深入,心衰的定義也在不斷更新,目前對心衰的定義是指在靜脈回流正常的情況下,由于心肌收縮或和舒張功能障礙,使心排血量絕對或相對低于全身組織代謝需要的綜合征.臨床上可出現肺及體循環(huán)淤血的病癥及體征.而急性心衰是指突發(fā)的心衰病癥和/或體征的加重和惡化

4、,需要緊急處理的情況.二急性心衰的分類急性心力衰竭可發(fā)生在原有心臟病根底上或作為第一病癥首次發(fā)作.其臨床分類沒有統(tǒng)一的標準,以往多根據病因分類.在AHA指南中,將急性心衰按起病的形式分為3類：1代償期慢性心衰的忽然惡化占住院急性心衰的70%;2新發(fā)的急性心衰如在急性心肌梗死后；左室舒張功能減退的根底上血壓的忽然升高占急性心衰住院的25%;3晚期心衰頑固性心衰伴心功能進行性惡化占急性心衰住院的5%.這一分類較為籠統(tǒng),對于治療沒有指導意義.ESC將急性心衰按其臨床特征進行了更詳細的分類,共分為6類：1失代償性心衰新發(fā)或慢性心衰失代償,伴有急性心衰的病癥、體征,輕到中等度心衰,未到達心源性休克,肺水

5、腫或高血壓危象的標準.2高血壓型急性心衰：急性心衰的病癥和體征,同時伴有血壓升高,左室功能局部失代償,胸片提示符合急性肺水腫的改變.3肺水腫X-線證實：伴有嚴重的呼吸困難,雙肺濕啰音和端坐呼吸,未吸氧時氧飽和度<90%.4心源性休克：指在糾正前負荷的情況下,由于心衰導致的組織低灌注.盡管對這一型心衰的血流動力學指標沒有明確的定義,但心源性休克通常表現為血壓下降收縮壓<90mmHg,或平均動脈壓下降>30mmHg和/或少尿<0.5ml/公斤/小時,脈搏>60次/分,伴或不伴器官充血的證據.低心排量綜合癥與心源性休克呈連續(xù)性變化,缺乏明確的界線.5高心排量心衰：指心排

6、量增加,通常伴有心律增快由心律失常、甲亢、貧血、佩吉特氏病、醫(yī)源性或其它機制,外周組織溫暖,肺充血,在感染性休克時,有時可出現血壓下降.6右心衰：特點為低心排量,頸靜脈壓增加,肝臟增大和低血壓.除了以上分類外,ESC還將心衰按前后負荷改變及累計的左右心室分類,分別為左或右前向心衰、左或右的后向心衰以及兩者共存的心衰.這一分類類似于我們通常的左心衰、右心衰和全心衰.1 .前向左和右急性心衰前向急性心衰的病癥從輕中度勞累性疲乏到嚴重的靜息狀態(tài)下的無力,神志模糊、嗜睡、皮膚蒼白和發(fā)綃、皮膚濕冷、低血壓、脈細數、少尿及心源性休克.這一類型的心衰包含多種病理情況.詳細的病史能對主要診斷能提供重要幫助.1

7、相關的危險因素、病史和病癥能提示急性冠脈綜合癥；2近期的急性病毒感染史提示急性心肌炎的診斷；3慢性瓣膜病和瓣膜手術病史及可能的心內膜炎感染,或胸部創(chuàng)傷提示急性瓣膜功能失調；4相關的病史和病癥提示肺栓塞.體格檢查對明確診斷也有重要幫助.頸靜脈充盈和奇脈提示心包填塞；心音消沉提示心肌收縮功能障礙；人工瓣聲音消失和特征性雜音提示瓣膜病變.前向急性心衰的緊急處理應以提升心輸出量和組織氧合的支持治療為主.可通過血管擴張劑,補液使前負荷最正確,短期的強心藥物使用和必要時主動脈內氣囊反搏.2 .左心后向心衰；左心后向心衰的病癥包括不同程度的呼吸困難,從輕中度勞力性呼吸困難到急性肺水腫,皮膚蒼白到發(fā)綃,皮膚濕

8、冷,血壓正?；蛏?肺部?？陕劶凹殱駟?胸片提示肺水腫.這一類型心衰主要與左心的病變有關,包括慢性心臟病引起的心肌功能異常；急性心肌損害如心肌缺血或梗死；主動脈或二尖瓣功能失調；心律失常；左心的腫瘤.心外的病理改變包括嚴重高血壓,高輸出狀態(tài)貧血和甲亢,神經源性病變腦腫瘤和創(chuàng)傷.心血管系統(tǒng)的體格檢查如心尖搏動、心音的性質、雜音、肺部的細濕啰音以及呼氣哮鳴音心源性哮喘對病因診斷有重要意義左心后向性心衰的治療應以擴血管治療為主,必要時給予利尿、支氣管解痙和鎮(zhèn)靜治療.有時還需呼吸支持,可給持續(xù)呼吸道正壓CPAP或面罩正壓通氣,嚴重時可能需要氣管插管和人工通氣3 .右心后向性心衰：右心衰綜合癥與肺和右

9、心功能異常有關,包括：慢性肺部疾病伴肺動脈高壓病情加重或急性的大面積肺部疾病如大面積肺炎和肺栓塞,急性右室梗死,三尖功能損害創(chuàng)傷和感染和急性或亞急性心包疾病.晚期左心疾病開展到右心衰以及長期慢性先心病開展到右心衰都是右心后向心衰的原因.非心肺疾病的情況包括腎病綜合癥和終末期肝病.其它少見原因是分泌血管活性肽的腫瘤.典型的表現有疲乏無力、下肢凹陷性水腫、上腹壓痛肝淤血所致、氣促胸腔積液和腹脹伴腹水.本型心衰的終末期綜合癥Full-blownsyndrome包括全身水腫伴肝功能損害和少尿.病史和體格檢查可以明確急性右心衰竭綜合癥診斷或對進一步的檢查提供線索,如心電圖,血氣分析,D-二聚體,胸片X-

10、線,心臟多普勒超聲心動圖,肺血管造影和胸部CT.在右心后向心衰的治療中,可用利尿劑減輕液體負荷,如螺內酯,有時可短期應用小劑量利尿劑量的多巴胺.同時對合并肺部感染和心內膜炎的應給予抗炎治療,原發(fā)性肺動脈高壓給予鈣離子拮抗劑、一氧化氮或前列腺素,急性肺栓塞給予溶栓治療或血栓取出術.三、急性心衰的分級根據心衰的嚴重程度可將心衰分為不同級別,在慢性心衰通常采用紐約心功能分級法.但急性心衰采用了不同的分級方法,特別是在冠心病監(jiān)護病房和重癥監(jiān)護病房通常采用其它分級法對急性心衰進行分級：最常用的是Killip分級法,它是根據臨床體征和胸部X片進行分類；另外一種分類法是Forrester分級法,它主要根據臨

11、床體征和血流動力學分類.以上兩種分類法被AHA認可用于急性心肌梗死后的心衰分級,因此最適用于新發(fā)的急性心衰.第三種分級法是心衰臨床嚴重度分級,以臨床表現為分類依據,主要用于心肌病的心衰分級,因此也適用于慢性失代償心衰分級一Killip分級I級：沒有心衰.沒有心臟失代償的臨床表現II級：有心衰.可聞及啰音,S3奔馬率和肺充血.啰音局限在雙下1/2肺野.III級：嚴重心衰.明顯的肺水腫,伴滿肺濕啰音.IV級：心源性休克.低血壓SBP<?90mmHg,外周血管收縮的表現如：少尿、發(fā)綃和出汗.這一分級法在急性心肌梗死病人中常用,對判斷心肌受累的面積和病人的預后有幫助.同時對是否選擇積極再通治療有

12、指導價值.心衰分級越嚴重,再通治療效益越明顯.二Forrester分級這一分級法也用于急性心肌梗死病人,根據臨床表現和血流動力學改變分為4組圖26-1.臨床表現主要以外周組織低灌注的程度脈搏細弱、心動過速、神志澹妄、少尿和肺淤血的程度啰音與胸片改變,血流動力學改變以心臟指數下降?2.2L/min/m2和肺毛壓升高>18mmHg為主.這一分類需要有創(chuàng)性監(jiān)測,不利于廣泛推廣,但對預后判斷和指導治療有重要價值.三臨床嚴重程度分級臨床嚴重程度分級主要是根據周圍循環(huán)灌注和肺部聽診情況.病人可分為I級A組：為肢體溫暖和肺部干凈；II級B組：為肢體溫暖和肺部濕啰音；III級L組：肢體冷和肺部干凈；IV

13、級C組：肢體冷和肺部啰音.這一分類主要用于心肌病的預后判斷,也適用于所有慢性心衰嚴重程度的分類.四急性心衰的病理生理1 .急性心衰的惡性循環(huán)急性心衰綜合癥的共同病理根底是心肌不能維持充分的心輸出量來滿足外周循環(huán)的需求.不管急性心衰的病因,只要心衰的惡性循環(huán)開展得不到限制,將導致慢性心衰和死亡.為了保證急性心衰的治療效果,必須盡快糾正心肌的功能失調.這對于由于心肌缺血、心肌頓抑或心肌冬眠所致急性心衰更為重要,由于這種情況下,適當的治療可以恢復心肌的功能.2 .心肌頓抑心肌頓抑是由于心肌長時間缺血后所致的心肌功能失調,即使在血流恢復后,這一狀態(tài)可持續(xù)存在一段時間.這種現象在動物試驗和臨床病人中都能

14、觀察到.功能失調的原因包括氧化應急,鈣離子濃度變化,收縮蛋白的鈣離子脫敏作用和心肌抑制因子存在.心肌頓抑的程度和時間與缺血損害的嚴重程度和時間有關.3 .心肌冬眠心肌冬眠是指嚴重缺血時存活的心肌功能受損,當恢復供血供氧后,冬眠心肌可恢復功能.心肌冬眠是心肌在缺血狀態(tài)下,為減少心肌耗氧和預防心肌壞死而發(fā)生的自發(fā)保護反響.心肌冬眠和頓抑可同時存在,冬眠心肌隨血和氧的供給恢復而改善,而頓抑的心肌保持對正性肌力作用藥物的反響.由于這些保護機制的作用與缺血的時間長短有密切的關系,因此盡快恢復血供是逆轉這些病理生理改變的關鍵.五、急性心力衰竭的診斷急性心力衰竭的診斷主要依據病癥和臨床表現,同時輔以相應的實

15、驗室檢查,如ECG、胸片、生化標志物和超聲心動圖圖26-2.病人可分為收縮功能不全和/或舒張功能不全圖26-3,也可按前向或后向左右心功能不全特征分類.一臨床評估在急性心衰的病人,需要系統(tǒng)的評估外周循環(huán)、靜脈充盈和肢體溫度.在心衰失代償時,右心室充盈壓通?？赏ㄟ^中心靜脈壓評估.AHF時中央靜脈壓應慎重分析,由于在靜脈順應性下降合并右室順應性下降時,即使右室充盈壓很低時也會出現中央靜脈壓升高.左室充盈壓可通過肺部聽診評估.肺部啰音提示左室充盈壓升高.進一步確實診、嚴重程度的分級及隨后可出現的肺淤血、胸腔積液應進行胸片檢查.另外,在緊急情況下,左室充盈壓的臨床評估常被迅速變化的臨床征象所誤導.應進

16、行心臟的觸診和聽診,了解有無室性和房性奔馬律S3,S4.心音的性質、房性或室性奔馬律及心臟雜音對于診斷和臨床評估都很重要.發(fā)現局部脈搏消失及頸部和腹部血管雜音對判斷動脈粥樣硬化的程度非常重要,老年病人尤其如此.二心電圖檢查急性心衰時心電圖常有改變.心電圖檢查可顯示心臟節(jié)律,也有助于了解心衰的病因和心臟的負荷狀態(tài).對急性冠脈綜合癥病人,心電圖檢查尤為重要.心電圖可提示左右心室心房的負荷、心包炎、心肌炎以及心臟的根底狀態(tài)如左右心室肥大或擴張性心肌病.三胸片和影像檢查所有急性心衰患者應盡早進行胸片和其它影像檢查以了解胸部和心臟的根底狀況心臟大小和形狀和肺充血和情況.這些檢查既可用于明確診斷,也可用于

17、觀察治療的反響和效果.胸片可鑒別左心衰和和肺部的炎癥和感染性疾病.胸部CT掃描可明確肺部病變和診斷較大范圍的肺栓塞.在疑心主動脈夾層時,應行CT掃描、經食道心臟超聲和MRI檢查.四實驗室檢查急性心衰時,可進行一系列實驗室檢查表2.所有嚴重心衰病人應行動脈血氣分析,它可了解血氧合程度pO2、通氣功能pCO2和酸堿平衡pH狀態(tài).無創(chuàng)的指脈搏氧飽和度監(jiān)測可在一定程度上可反映氧分壓水平,但在外周低灌注和血管收縮性休克狀態(tài)下那么不宜使用.血漿B型利鈉肽BNP是心室在室壁張力增高和容量負荷超載時分泌的一種多肽.它可用于排除/確定急診室呼吸困難病人是否為充血性心力衰竭.目前采用100pg/mL作為NBP的分

18、割點,300pg/mL作為NT-前BNP的分割點,但對老年病人的研究資料不多.對于閃電式發(fā)作的心衰病人BNP在早期可能正常,否那么,BNP對排除心衰有很高的陰性預測價值.關于BNP的參考值和治療效果的評價方面,各研究結果不盡一致.各種臨床合并癥,如腎功能衰竭和敗血癥可能影響B(tài)NP的濃度.如果BNP濃度高,需要進一步的檢查明確急性心衰的診斷.如果急性心衰診斷明確,BNP和NT-前BNP升高對預后有重要意義,BNP確實切作用仍有待研究.表2急性心衰住院病人的實驗室檢查血細胞計數必須L血小板計數必須嚴重心衰或服用抗凝藥CRP可以考慮D-二聚體可以考慮CRP升高或病人長時間住院可導致假陽性電解質必須腎

19、功能Or,BUN必須血糖必須OKMB,肌鈣蛋白必須動脈血氣嚴重心衰或糖尿病病人轉氨酶可以考慮尿液分析可以考慮血漿BNP/NT-前BNP可以考慮五心臟超聲檢查心臟超聲檢查是評價心臟結構和功能改變的重要手段,對心衰的病因診斷有重要幫助.應采用多普勒超聲心動圖評價和監(jiān)測心臟左右心室局部和全心功能、了解瓣膜結構和功能情況、探測心包病變.同時可以發(fā)現急性心梗的機械并發(fā)癥以及罕見的心臟占位性病變.通過多普勒超聲心動圖測定主動脈或肺動脈的血流時速曲線可以估測心輸出量.多普勒超聲心動圖還可估計肺動脈壓力根據三尖瓣返流速度及監(jiān)測左室前負荷.急性心衰時,超聲心動圖和心導管結果不完全致.六其他檢查與急性冠脈事件有關

20、的心衰應行冠脈造影,在長時間急性心衰病人中,常規(guī)檢查不能發(fā)現問題時也應該考慮冠脈造影.肺動脈導管可以協助心衰的診斷和治療效果的監(jiān)測.七急性心衰病人的器械檢查和監(jiān)測到達急診室后,急性心衰病人應盡快接受監(jiān)護,同時應進行相關的檢查以盡早明確原發(fā)病因.監(jiān)測的內容與嚴密程度取決于病人的病情、治療反響和急診室的條件.1.無創(chuàng)監(jiān)測所有危重病人常規(guī)監(jiān)測內容包括：體溫、呼吸、心跳、血壓及心電圖.有些實驗室檢查應反復重復,動態(tài)觀察,如電介質、肌酊、血糖、感染指標或其它代謝性疾病指標.必須嚴格限制高血鉀或低血鉀,這些指標都可通過自動檢測儀快速準確的監(jiān)測.監(jiān)測的頻率應隨病情變化而調整.在心衰失代償期間,應進行心電監(jiān)測

21、心律和ST段,特別是由于缺血和心律失常導致的心衰加重的病人.在治療過程中,血壓監(jiān)測非常重要,需要定時測量比方每5分鐘一次,直到血管活性藥物、利尿劑以及正性肌力藥物劑量穩(wěn)定后.在血管收縮不非常嚴重及心率不很快時無創(chuàng)血壓測量是可靠的.8人H-w"A7H0x,n指脈搏血氧監(jiān)測是測量動脈氧與血紅蛋白結合飽和度的無創(chuàng)裝置SaO2.指脈搏血氧計測得的SaO2通常與聯合血氧計測量結果相差在2%以內,但伴有休克時這一誤差增大.在接受吸氧治療的不穩(wěn)定病人應連續(xù)監(jiān)測指脈搏氧飽和度.在任何急性失代償期心衰接受氧氣治療的病人應間斷監(jiān)測如每小時一次氧飽和度.心輸出量和前負荷可用多普勒超聲監(jiān)測.關于選擇何種手段

22、監(jiān)測沒有特別證據,但只要熟悉到每種儀器的缺陷和準確理解監(jiān)測數據的意義,選擇何種儀器并不重要.2.有創(chuàng)監(jiān)測1動脈置管：置入動脈導管的指針是由于血流動力學不穩(wěn)定需要連續(xù)監(jiān)測動脈血壓或需要屢次動脈血氣分析.置入導管型號為20號,2英寸5.1厘米長的模動脈導管時并發(fā)癥最低.1中央靜脈置管：中央靜脈置管連通中央靜脈循環(huán),所以可用于輸注液體和藥物,也可監(jiān)測中央靜脈壓CVP及靜脈氧飽和度SvO2上腔靜脈或右心房處,后者可以評估氧的運輸情況.Q在分析右房壓力時應慎重,預防過分強調右房壓力,由于在急性心衰病人右房壓力與左房壓力幾乎沒有關系,因而與左室充盈壓也無關.CVP也會受到重度三尖瓣關閉不全及呼吸末正壓通氣

23、PEEP的影響.3肺動脈導管：月動脈導管PCA是一種漂浮導管,用于測量上腔靜脈SVC、右房、右室、肺動脈壓力、肺毛細血管楔壓以及心輸出量.現在的導管能半連續(xù)的監(jiān)測心輸出量、混合靜脈氧飽和度、右室舒張末容積和射血分數.根據這些資料可對血流動力學進行綜合分析.盡管肺動脈導管置入對急性左心衰診斷不適必須的,但對伴有復雜心肺疾病的病人,它可用來鑒別是心源性機制還是非心源性機制.肺動脈導管監(jiān)測肺毛細血管楔壓及心輸出量對指導嚴重彌漫性肺部疾病患者或持續(xù)血流動力學障礙患者的治療有重要價值.但應記住,在二尖瓣狹窄、主動脈關閉不全、高氣道壓或左室僵硬左室肥厚、糖尿病、纖維化、使用正性肌力藥物、肥胖、缺血的病人,

24、肺毛細血管楔壓并準確反映左室舒張末壓.通常在嚴重急性左心衰的病人合并有嚴重三尖瓣返流,而三尖瓣返流對熱稀釋法測定的心輸出量有高估或低估的影響.對于急性心梗的病人,使用肺動脈導管的許多回憶性研究顯示使用肺動脈導管能增加死亡率,其實PAC本身對病人并無傷害,而是由于導管的不當操作右室采用了不恰當的方式而對病人不利.因此,PAC應主要用于對傳統(tǒng)治療未產生預期療效的血流動力學不穩(wěn)定患者,以及合并有淤血和低灌注的病人.在這些情況下,置入肺動脈導管以保證左室最恰當的液體負荷量,并指導血管活性藥物和正性肌力作用藥物的使用表3.由于長時間插管增加并發(fā)癥,只有當需要獲得特殊數據時通常與病人的血容量狀態(tài)有關,才維

25、持插管,當插管沒有更多幫助時如當利尿劑和血管擴張藥到達理想效果時應立即拔管.在心源性休克和持續(xù)嚴重低心輸出量狀態(tài)時,建議測量肺動脈的混合靜脈氧飽和度,從而估計氧釋放利用情況SpO2-SvO2.在急性左心衰時,應使肺靜脈SvO2>65%.表3根據血流動力學參數決定總的治療策略血流動力治療策略心臟指數CI下降下降下降下降下降肺毛細血管楔壓PCWP)低tWj或止常Wj(Wj(Wj收縮壓mmHg>85<85>85治療原那么補液擴血管藥硝普鈉,硝酸甘油,可能需要補液考慮正性肌力藥物多巴酚丁胺,多巴胺及靜脈利尿劑擴血管藥硝普鈉,硝酸甘油和靜脈利尿劑,同時考慮正性肌力藥多巴酚丁胺,左

26、西孟旦,磷酸二酯酶抑制劑靜脈用利尿劑,如果SBP低,應用血管收縮藥六、急性心力衰竭的治療傳統(tǒng)的急性心衰的治療目標單純,主要是降低肺毛細血管楔壓和增加心輸出量.但是,最近的指南同時強調其它綜合治療的重要性,包括血壓的限制、心肌保護、神經激素異常的糾正以及對其它臟器功能如腎功能的保護.根據心衰的發(fā)生形式,主要分為慢性心衰的急性發(fā)作和新發(fā)的急性心衰,對于慢性心衰的急性發(fā)作,主要是限制和消除誘發(fā)因素,治療舉措與慢性心衰治療根本相同,主要區(qū)別在于用藥途徑由口服改為靜脈應用.而對于新發(fā)的急性心衰,多數是由急性心肌缺血引起,治療重點是原發(fā)病的處理,同時輔以藥物治療,必要時應用輔助機械裝置和外科手術治療.一治

27、療目標急診處理目標是改善病癥,穩(wěn)定血流動力學狀況見表4.有時單純的血流動力學指標的改善可能起誤導作用,因而要求同時改善患者的臨床病癥呼吸困難和/或乏力等.這些短期的治療應該對長期預后有利,這就要求預防或控制心肌的進一步損害.另一治療客觀目標是減輕心衰時的臨床體表4.減輕體重,或和增強利尿對于治療AHF病人的淤血和少尿是有利的.同樣,改善血氧飽和度、肝腎功能及維持血漿電解質平衡也是治療目標.血漿BNP濃度可以反映血流動力學狀態(tài),BNP濃度下降提示病情改善有效的治療可以改善預后,提示預后改善的指標包括靜脈持續(xù)擴血管藥物應用時間的縮短,住院時間的縮短,再次入院率的下降以及需再次人院治療的間期延長.治

28、療的主要目標還包括住院期間和遠期死亡率的下降.表4急性心衰病人的治療目標臨床目標病癥減輕呼吸困難和/或疲乏體征改善體重下降尿量增加氧合增加實驗室血電介質正常BUN/Cr下降膽紅素下降BNP下降血糖正常血流動力學肺毛細血管楔壓下降18mmHg心輸出量/每搏射血量增加結果ICU治療時間縮短住院時間縮短再入院間期延長死亡率下降耐受性退出治療比率低副作用發(fā)生率低二一般處理1 .感染進行性AHF患者易并發(fā)感染,通常是呼吸道和泌尿道感染、敗血癥或院內格蘭氏陽性菌感染.C反響蛋白CRP升高和一般情況下降可能是感染的唯一征象,一般沒有發(fā)熱.必需認真限制感染和保證皮膚的完整性.建議常規(guī)進行血培養(yǎng),一旦結果確定,

29、應迅速使用抗生素.2 .糖尿病AHF伴有代謝異常,常有高血糖.此時應停止常規(guī)降糖藥的使用,而使用短效胰島素,根據反復測量血糖結果來控制血糖.正常的血糖水平有助于糖尿病危重患者的存活.3 .分解代謝狀態(tài)AHF過程中常出現能量缺乏和負氮平衡.這與腸道吸收減少導致熱量攝人減少有關.應進行監(jiān)測保證能量和氮平衡.血漿白蛋白濃度以及氮平衡可能有助于監(jiān)測代謝狀態(tài).4 .腎功能衰竭,急性心力衰竭和腎功能衰竭經常同時相關.兩者可以相互促進、加劇,影響彼此的預后.必需嚴密地臨測腎功能.對于這些病人,在選擇合理治療舉措時應主要考慮保存腎功能.三氧療和通氣支持、1 .急性心力衰竭氧療的根本原理為了保證組織的最大氧供,

30、將SaO2維持在95%98%水平是很重要的,這樣可以預防終端臟器功能障礙以及多器官功能衰竭.首先應證實有開放的氣道,然后增加FiO2o在這些舉措無法提升氧供時才使用氣管插管.盡管憑直覺采用氧療,但很少有證據顯示增加氧供量能改善預后.研究顯示氧量過高可能導致冠脈血流量減少、心輸出量減少、血壓增高和收縮性血管阻力增高,而且病死率有增高的趨勢.因而對于無證據顯示有低氧血癥患者,采用高濃度給氧目前還有爭議.但是對于AHF伴有低氧血癥患者,提升給氧濃度無疑是正確的.2 .無氣管插管的通氣支持無創(chuàng)性通氣通氣支持有兩種方法：CPAP持續(xù)氣道正壓通氣或無創(chuàng)性正壓機械通氣NIPPV.NIPPV是一種無需氣管插管

31、的機械通氣方法.1根本原理：使用CPAP能夠使肺復張,也可增加功能性殘氣量.提升肺順應性,降低橫膈活動幅度,減少膈肌運動,這樣能夠減少呼吸做功,由此減少機體代謝需求量.NIPPV是一種需要呼吸機的更高級的技術.在呼吸支持中加入PEEP形成CPAP模式也就是雙水平正壓通氣,BiPAP.這種通氣模式其生理益處和CPAP一樣,而且它還包括通氣支持,能進一步減少呼吸做功和全身代謝需求.2在左心衰時使用CPAP和NIPPV的證據：對最初的三個試驗的系統(tǒng)回憶提示：與單純的標準化治療相比,CPAP能夠減少插管的需要量,降低住院的死亡率.但目前還缺乏關于CPAP潛在有害性的研究.目前已有3個關于急性心源性肺水

32、腫使用NIPPV的隨機限制試驗.結果顯示NIPPV能減少氣管插管的需要,但并不表示它能夠降低死亡率和改善遠期功能.3結論：急性肺水腫時采用CPAP和NIPPV能顯著減少氣管插管機械通氣的需要.3 .急性心力衰竭時氣管插管機械通氣有創(chuàng)性機械通氣氣管插管不應該用于能通過給氧、CPAP或NIPPV恢復的低氧血癥,而用于由全AHE所致的呼吸肌疲勞.后者是使用氣管插管機械通氣的最常見的原因.呼吸肌疲勞可以通過呼吸頻率下降、高碳酸血癥以及神志不清來診斷.有創(chuàng)性機械通氣僅僅用于AHF對擴管劑、給氧、和或CPAP或NIPPV無反響時.另一需要馬上使用有創(chuàng)機械通氣的情況是繼發(fā)于ST段抬高型急性冠脈綜合征所致的肺

33、水腫.四藥物治療1 .急性心衰時嗎啡及其類似物的使用0嗎啡一般用于嚴重AHF的早期階段,特別是病人不安和呼吸困難時.嗎啡能夠使靜脈擴張,也能使動脈輕度擴張,并降低心率.多數研究中,一旦建立靜脈通道,立即注射嗎啡3mg,必要時還可以重復應用一次2 .抗凝治療抗凝治療對伴有或不伴有急性心衰的急性冠脈綜合癥病人的作用已經明確.抗凝對于房顫的病人也有利.但是單純急性心衰的病人是應用普通肝素或低分子肝素的證據不多.一項大規(guī)模的撫慰劑對照研究發(fā)現,對于急性起病的住院病人,其中包括急性心衰的病人,40mg的速避凝皮下注射沒有產生明顯的臨床病癥改善效果,但靜脈血栓減少.沒有大規(guī)模的研究比擬普通肝素和低分子肝素

34、在心衰中的作用.對于心衰使用肝素患者應密切監(jiān)測凝血系統(tǒng),由于多數心衰患者合并嚴重的肝功能異常.肌酊去除率<30ml/分鐘的患者禁用低分子肝素.3 .急性心衰治療中血管擴張劑的使用對大多數急性心衰患者,如果表現有低灌注時仍可維持正常的血壓,又有少尿及淤血體征,血管擴張劑常作為一線藥,它可以用來開放外周循環(huán),降低前負荷表5.表5急性心衰患者血管擴張劑的應用指征和劑量血管擴張劑指征劑量三硝酸酯單硝急性心衰而血壓正常時用產生耐受異山梨醇急性心衰而血壓正常時頭痛連續(xù)應用產生耐受硝普鈉高血壓危象主要副作用其它連續(xù)應開始20g/分,增加到200g/分低血壓頭痛心源性休克時與正性肌力藥合用0.3-5g/

35、kg/min低血壓開始1mg/小時,增加到10mg/小時低血壓異氟酸鹽中毒藥物對光敏感奈西立肽急性失代償心衰靜推2g/kg+靜滴0.015-0.03g/kg/min低血壓(1)硝酸鹽：急性左心衰時,硝酸鹽在不減少每搏量和增加心肌氧耗的情況下能減少肺淤血,特別適用于急性冠脈綜合征的病人.低劑量時,它僅僅擴張靜脈,但隨著劑量的增加,它也能引起動脈包括冠脈的擴張.在使用適宜劑量時,硝酸鹽能平衡循環(huán)中靜脈和動脈的擴張,由此可以降低左室前負荷和后負荷,而不影響周圍組織灌注.它對心輸出量的影響在于它對前負荷和后負荷的預處理,以及心臟對壓力感受器誘導的交感張力升高的反響.AHF時最初給硝酸鹽通常是口服,但靜

36、脈給藥也可以很好的耐受.在AHF的兩個隨機試驗證實了靜脈給予硝酸鹽聯合味塞米的有效性,同時也說明,靜脈滴注最高血流動力學可耐受劑量的硝酸鹽加低劑量的味塞米,優(yōu)于單獨使用高劑量的利尿藥其中有一個隨機試驗驗證了聯合靜脈注射味塞米和硝酸異山梨酯,結果說明靜脈高劑量的使用硝酸異山梨酯對限制嚴重肺水腫比味塞米更有效硝酸鹽的缺點主要是很快發(fā)生耐受性,特別是靜脈使用過高劑量時,使它的有效期限制在1624小時.硝酸鹽的使用劑量應取得最正確的擴管效應,由此增加心臟指數(CI)降低肺動脈楔壓.不當的擴管可導致血壓顯著下降,血流動力學不穩(wěn)定.硝酸甘油可以口服或吸人.靜脈給予硝酸鹽(硝酸甘油從20g/min或硝酸異山

37、梨酯110mg/h)的量應極為小心,密切監(jiān)測血壓,靜脈滴注的劑量應預防血壓下降.對于主動脈狹窄的病人,雖然在復雜情況下使用硝酸鹽會有所幫助,但應特別謹慎.如果收縮壓降至90100mmHg以下,硝酸鹽應減量,如果血壓降得更多,那么長時間停止使用.從臨床實踐觀點看,應使平均動脈血壓降低10mmHg.6q2Z2M4U$u-W"A(2)硝普鈉：對于嚴重心衰病人和原有后負荷增加的病人(如高血壓心衰或二尖瓣反流),推薦使用硝普鈉(SNP)(從O.3g/(kg?min)滴注仔細加量至1科g/(kg?min)再至U5科g/(kg?min).硝普鈉應該小心滴注,通常需要有創(chuàng)性動脈血壓監(jiān)測,密切監(jiān)護.長

38、期使用時其代謝產物硫代氧化物和氧化物會產生毒性反響,特別是在嚴重肝腎功能衰竭的病人應預防使用.急性心衰時硝普鈉的使用尚缺乏對照試驗,而且在AMI時使用,其結果也有爭議.硝普鈉應該緩慢減量以預防反跳反響.在急性冠脈綜合征所致的心衰病人,硝酸鹽的使用要優(yōu)于硝普鈉,由于硝普鈉可能引起冠脈竊血綜合征(3)奈西立肽(Nesiritide):這是一類新的血管擴張劑肽類,近期被用以治療AHF.它是人腦型利鈉肽(BNP)的重組體,是一種內源性激素物質.它能夠擴張靜脈、動脈、冠狀動脈,由此降低前負荷和后負荷,在無直接正性肌力的情況下增加心輸出量.慢性心衰患者全身輸注奈西立肽對血流動力學產生有益的作用,可以增加鈉

39、排泄,抑制腎素-血管緊張素-醛固酮和交感神經系統(tǒng).它和靜脈使用硝酸甘油相比,能更有效地促進血流動力學,并且副作用更少,但這并不說明它有助于改變最終結果.它可能引起低血壓,局部病人可能對它無反響.(4)鈣拮抗劑：在AHF治療中不推薦使用鈣拮抗劑.地爾硫革、維拉帕米和二氫口比咤類應視為禁忌.4 .急性心力衰竭時血管緊張素轉化酶(ACE)抑制劑的使用(1)適應證：ACE抑制劑并不適用于早期穩(wěn)定的AHF患者.但是,由于AHF和心梗的病人處于高風險,ACE抑制劑在早期使用也有一定作用.但關于病人的選擇及開始用藥時間仍有爭論.(2)作用效應和機制：ACE抑制劑對血流動力學的影響主要在于它能減少血管緊張素H

40、(AH)的形成,增加緩激肽的水平,而緩激肽能降低全身外周血管的阻力,并且增加尿鈉的排泄.它的短期效應主要是降低AH和醛固酮,增加血管緊張素I和血漿腎素活性.至今還沒有ACE抑制劑用于AHF有效治療的研究.對心梗后心衰患者使用ACE抑制劑的研究著重于它的長期影響.最近一項薈萃分析觀察30天內的死亡率,發(fā)現ACE抑制劑組較之撫慰劑組相對危險降低7%.這項試驗選擇高風險患者.發(fā)現ACE抑制劑能較明顯地降低死亡率.(3)實際應用：應該預防靜脈使用ACE抑制劑.ACE抑制劑的最初劑量應較低,發(fā)病48小時內監(jiān)測血壓和腎功能,在早期情況穩(wěn)定后才可逐漸加量.?B療的期限從開始至少持續(xù)6周.在心輸出量處于邊緣狀

41、況時,ACE抑制劑應謹慎使用,由于它可以明顯降低腎小球濾過率.當聯合使用非管體抗炎藥,以及出現雙側腎動脈狹窄時,不能耐受ACE抑制劑的風險增加.五、利尿劑1適應證：AHF和失代償心衰的急性發(fā)作,伴有液體潴留的情況是應用利尿劑嬸指征.利尿劑緩解病癥的益處及其在臨床上被廣泛認可,元需再進行大規(guī)模的隨機臨床試驗來評估2作用效應：靜脈使用神利尿劑也有擴張血管效應,在使用早期530min它降低肺阻抗的同時也降低右房壓和肺動脈楔壓.如果快速靜脈注射大劑量lmg/kg時,就有反射性血管收縮的可能.它與慢性心衰時使用利尿劑不同,在嚴重失代償性心衰使用尿劑能使容量負荷恢復正常,可以在短期內減少神經內分泌系統(tǒng)的激

42、活.特別是在急性冠脈綜合征的病人,應使用低劑量的利尿劑,最好已給予擴管治療.3實際應用：靜脈使用神利尿劑.味塞米、托拉塞米,它有強效快速的利尿效果,在AHF患者優(yōu)先考慮使用.在入院以前就可平安使用,應根據利尿效果和淤血病癥的緩解情況來選擇劑量.開始使用負荷劑量,然后繼續(xù)靜脈滴注味塞米或托拉塞米,靜脈滴注比一次性靜脈注射更有效.曝嗪類和螺內酯可以聯合神利尿劑使用,低劑量聯合使用比高劑量使用一種藥更有效,而且繼發(fā)反響也更少表6.將神利尿劑和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸鹽聯合使用也是一種治療方法,它比僅僅增加利尿劑更有效,副反響也更少.表6利尿劑的劑量和應用體液儲留的嚴重程度利尿劑劑量mg考前須知中度味

43、塞米,或布美他尼,或托拉塞米20-4010-20根據臨床情況口服或靜脈用根據臨床反響調整劑量4M;F-dis'i&w監(jiān)測Na+,K+,肌酊和血壓重度味塞米,或味塞米靜滴布美他尼,或托拉塞米5-40mg/h20-100靜脈用較大劑量靜推口服或靜脈口服對神利尿劑反抗加曝嗪類,或美托拉宗,或螺內酯25-50Bid25-50QD合用較單獨用高劑量神利尿劑好肌酊去除率30mL/min時,美托拉宗更有效腎功能正常及血清鉀正常或低時螺內酯為最正確選擇如果合并堿中毒對神利尿劑和曝嗪類反抗醋吵磺胺加多巴胺擴腎血管,或多巴酚丁胺強心0.5靜脈用合并腎功能衰竭時考慮超濾或血透4利尿劑反抗：利尿劑反抗

44、定義為：在尚未到達治療目標緩解水腫時,利尿劑效應已經減弱或消失.出現利尿劑反抗往往預后很差.雖然有報道,它可伴發(fā)于靜脈使用神利尿劑后引起的急性容量喪失,但是更常見的是出現在慢性嚴重心衰長期使用利尿劑治療后.許多因素表7可引起利尿劑反抗.已發(fā)現有一些治療舉措表8可克服利尿劑抵抗,針對個體采取不同的治療策略可能有效.表7利尿劑反抗原因；血管內容量喪失神經內分泌激活容量喪失后鈉的再攝取遠端腎單位肥大腎小管分泌減少腎功能衰竭,腎臟灌注減少低心輸出量腸道功能損害影響口服利尿劑吸收藥物和飲食不配合攝入高鈉表8利尿劑反抗的治療對策限制鈉水的攝入,保持電解質穩(wěn)定在低血容量時補足血容量增加利尿劑的劑量或給藥頻度

45、使用靜脈給藥,如快速靜注比口服更有效,或靜脈滴注比高劑量的快速靜注更有效利尿劑聯用味塞米味塞米+螺內酯美托拉宗+味塞米這種聯用在腎功能衰竭時也有效將利尿劑和多巴胺或多巴酚丁胺聯用；減少ACE抑制劑劑量或使用很低劑量的ACE抑制劑；如果對上述治療無效考慮超濾或血液透析5副作用、藥物的相互作用：雖然利尿劑可平安地用于大多數患者,但它的副作用也很常見,甚至可威脅生命.它們包括：神經內分泌系統(tǒng)的激活,特別是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經系統(tǒng)的激活；低血鉀、低血鎂和低氯性堿中毒可能導致嚴重的心律失常；可以產生腎毒性以及加劇腎功能衰竭.過度利尿可過分降低靜脈壓、肺動脈楔壓以及舒張期灌注,由此導致每

46、搏量和心輸出量下降,特別見于嚴重心衰和以舒張功能不全為主的心衰或缺血所致的右室功能障礙.6 .3受體阻滯劑1適應證和根本原理：目前尚無應用3受體阻滯劑治療AHF,改善病癥的研究.相反,在AHF時是禁止使用3受體阻滯劑的.急性心梗后早期肺部羅音超過基底部的患者,以及低血壓患者均被排除在應用3受體阻滯劑的臨床試驗之外.急性心?；颊邲]有明顯心衰或低血壓,使用3受體阻滯劑能限制心梗范圍,減少致命性心律失常,并緩解疼痛.當患者出現缺血性胸痛對鴉片制劑無效、反復發(fā)生缺血、高血壓、心動過速或心律失常時,可考慮靜脈使用3受體阻滯劑.在哥德堡Gothenburg美托洛爾研究中,急性心梗后早期靜脈使用美托洛爾或撫

47、慰劑,接著口服治療3個月.美托洛爾組開展為心衰的患者明顯減少.如果病人有肺底部羅音的肺淤血征象,聯合使用味塞米,美托洛爾治療可產生更好的療效,降低死亡率和并發(fā)癥.2實際應用：當病人伴有明顯急性心衰,肺部羅音超過基底部時,應謹慎使用3受體阻滯劑.對出現進行性心肌缺血和心動過速的病人,可以考慮靜脈使用美托洛爾.但是,對急性心肌梗死伴發(fā)急性心衰患者,病情穩(wěn)定后,應早期使用3受體阻滯劑.對于慢性心衰患者,在急性發(fā)作穩(wěn)定后通常4天后,應早期使用3受體阻滯劑.在大規(guī)模臨床試驗中,比索洛爾、卡維地洛或美托洛爾的初始劑量很小,然后逐漸緩慢增加到目標劑量.應個體化增加劑量.3受體阻滯劑可能過度降低血壓,減慢心率

48、.一般原那么是,在服用3受體阻滯劑的患者由于心衰加重而住院,除非必須用正性肌力藥物維持,應繼續(xù)服用.但如果疑為劑量過大如有心動過緩和低血壓時,可減量繼續(xù)用藥.7 .正性肌力藥1臨床適應證：外周低灌注低血壓、腎功能下降伴或不伴有淤血或肺水腫,使用最正確劑量的利尿劑和擴管劑無效時,應使用正性肌力藥物圖26-4.使用正性肌力藥有潛在的危害性,由于它能增加耗氧量、鈣負荷,所以應謹慎使用.l#!u9K9W:q1D;t"N82對于失代償的慢性心衰CHF患者,其病癥、臨床過程和預后很大程度上取決于血流動力學.所以,改善血流動力學參數成為治療的一個目的.在這種情況下,正性肌力藥可能有效,甚至挽救生命

49、.但它改善血流動力學參數的益處,局部被它增加心律失常的危險性給抵消了.而且在某些病例,由于過度增加能量消耗引起心肌缺血和心衰的慢性進展.但正性肌力藥的利弊比率,不同的藥并不相同.對于那些興奮31受體的藥物,它可以增加心肌細胞胞內鈣的濃度,可能有更高的危險性.有關正性肌力藥用于急性心衰治療的對照試驗研究較少,特別對預后的遠期效應的評估更少.(2)多巴胺：小劑量(v2wg/kg?mirj)i.v.)的多巴胺僅作用于外周多巴胺受體,直接或間接降低外周阻力.在此劑量下,對于腎臟低灌注和腎功能衰竭的患者,它能增加腎血流量、腎小球濾過率、利尿和增加鈉的排泄,并增強對利尿劑的反響.%y&_$S%Y&

50、amp;E&t"F4w大劑量(>2匐/(kg?min)i.v.)的多巴胺直接或間接刺激3受體,增加心肌的收縮力和心輸出量.當劑量>5科g/(kg?min)時,它作用于？受體,增加外周血管阻力.此時,雖然它對低血壓患者很有效,但它對AHF患者可能有害,由于它增加左室后負荷,增加肺動脈壓和肺血管阻力.多巴胺可以作為正性肌力藥(>2g/kg?min)用于急性心衰伴有低血壓的患者.當靜脈滴注低劑量(W23g/kg?min)時,它可以使失代償性心衰伴有低血壓和尿量減少的患者增加腎血流量,增加尿量.但如果無反響,那么應停止使用.(3)多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的主要作用在于

51、：通過刺激31受體和32劑量依賴性的正性變時、正性變力作用,并反射性地降低交感張力和血管阻力,其最終結果依個體而不同.小劑量時,多巴酚丁胺能產生輕度的血管擴張反響,通過降低后負荷而增加射血量.大劑量時,它可以引起血管收縮.心率通常呈劑量依賴性增加,但增加的程度弱于其他兒茶酚胺類藥物.但在房顫的病人,心率可能增加到難以預料的水平,由于它可以加速房室(AV)傳導.全身收縮壓通常輕度增加,但也可能不變或降低.心衰患者靜脈滴注多巴酚丁胺后,觀察到尿量增多,這可能是它提升心輸出量而增加腎血流量的結果.多巴酚丁胺用于外周低灌注(低血壓,腎功能下降)伴或不伴有淤血或肺水腫,使用最正確劑量的利尿劑和擴管劑無效

52、時.多巴酚丁胺常用來增加心輸出量.它的起始靜脈滴注速度為23dg/(kg?min),無需負荷量.靜脈滴注速度根據癥狀、尿量反響或血流動力學監(jiān)測結果來調整.它的血流動力學作用和劑量呈正比,速度可以增加到20g/(kg?min).在靜脈滴注停止后,它的清際也很快,因此它是一個很方便的正性肌力藥.在接受3受體阻滯劑美托洛爾治療的患者,多巴酚丁胺的劑量必需增加到1520g/(kg?min),才能恢復它的正性肌力作用.單從血流動力學看,多巴酚丁胺的正性肌力作用增加了磷酸二酯酶抑制劑(PDEI)作用.聯合使用PDEI和多巴酚丁胺能產生比單一用藥更強的正性肌力作用.長時間的持續(xù)靜脈滴注多巴酚丁胺(2448小

53、時以上)會出現耐藥,局部血流動力學效應消失.而忽然終止其使用很困難,由于這可能會出現低血壓、淤血或腎臟灌注缺乏.此時,可以通過緩慢減量(如每隔一天劑量就降低2gQkg?min)或者優(yōu)化口服擴管藥(如腫苯噠嗪和/或ACE抑制劑)的使用來試行解決.有時,在此階段必須耐受腎灌注缺乏和低血壓.靜脈滴注多巴酚丁胺常伴有心律失常發(fā)生率的增加,可來源于心室和心房.這種影響呈劑量依賴性,可能比使用PDEI時更明顯.在使用利尿劑時應及時補鉀.心動過速時使用多巴酚丁胺要慎重,多巴酚丁胺靜脈滴注可以促發(fā)冠心病患者的胸痛.現在還沒有關于AHF患者使用多巴酚丁胺的對照試驗,一些試驗顯示它增加不利的心血管事件.表9所示為

54、正性肌力藥物的使用原那么.表9正性肌力藥的應用靜推靜滴多巴酚丁胺否2-20?g/kg/min(?沖動)多巴胺否,<3?g/kg/min:腎臟作用(?沖動)3-5?g/kg/min:正性肌力(？動)米力農25-75?g/kg10-20分鐘；0.375-0.75?g/kg/min依諾昔酮0.25-0.750?g/kg1.25-7.5?g/kg/min2y左西孟旦12-240?g/kg,10分鐘(注)0.05-0.2?g/kg/min去甲腎上腺素2q5E5m(x9R1R否腎上腺素心肺復蘇時1mg靜推,3-5分鐘重復不主張氣管內給藥注：在低血壓的病人直接靜滴,不要靜推(4)磷酸二酯酶抑制劑：米力

55、農和依諾西蒙是兩種臨床上使用的出型磷酸二酯酶抑制劑(PDEIs).在AHF時,它們能產生明顯的正性肌力、松弛性以及外周擴管效應,由此增加心輸出量和搏出量,同時伴隨有肺動脈壓、肺楔壓的下降,全身和肺血管阻力下降.它在血流動力學方面,介于純粹的擴管劑(如硝普鈉)和主要的正性肌力藥(如多巴酚丁胺)之間.由于它們的作用部位遠離3受體,所以在使用3受體阻滯劑的同時,PDEIs仍能夠保存其效應.出型PDEIs用于低灌注伴或不伴有淤血,使用最正確劑量的利尿劑和擴管劑無效時,用來維持血壓./u(i(i6q'Z當病人在使用3受體阻滯劑時,和(或)對多巴酚丁胺沒有足夠的反響時,出型PDEIs可能優(yōu)于多巴酚

56、丁胺.由其過度的外周擴管效應引起的低血壓常在低充盈壓的患者中觀察到,由此產生不利影響.這可以通過開始時采用靜脈滴注而不是靜脈推注來解決.血小板功能不全在使用米力農(O.4%)和依諾西蒙時并不常見.有關PDEI治療對AHF患者的遠期療效目前數據尚不充分,但人們已提升了對其平安性的重視,特別是在缺血性心臟病心衰患者.)G(E+q,-4M/t*Q0_&X(5)左西孟旦(Levosimendan)：它有兩種主要的作用機制：促使收縮蛋白對Ga2+的敏感,產生正性肌力作用；促使平滑肌K+通道開放,產生外周擴管作用.一些數據說明左西孟旦也有磷酸二酯酶抑制劑的作用.左西孟旦有一強效的乙?；x產物,也是Ga2+濃度依賴性Ga2+增敏劑.它的半衰期約80小時,這就可以解釋為什么靜脈滴注24小時的左西孟旦可以產生長久的血流動力學效應.左西孟旦用于因心臟收縮功能障礙所致的有病癥的心輸出量降低,而不伴有低血壓的患者.使用左西孟旦通常先給一負荷量1224g/kg,緩慢靜脈注射,時問小少于10min,然后再