內(nèi)科簡答題知識講解

1、內(nèi)科簡答題1、高血壓的診斷及鑒別診斷、血壓水平的定義和分類、高血壓患者心血管危險分層標準、治療原則、及常用藥物的特點高血壓的診斷：未用抗高血壓藥情況下，SB年140mmHg和/或DBP>90mmHg（非同日三次測血壓，均符合高血壓標準）；既往有高血壓史，目前正用降壓藥，血壓低于140/90mmHg,亦診為高血壓；兒童高血壓：2-5歲，>115/75mmHg;5-10歲,>125/80mmHg;10-14歲，>135/80mmHg;高血壓鑒別診斷：繼發(fā)高血壓占5-10%左右：腎臟病變（慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎、腎動脈狹窄）、原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜銘細胞瘤、

2、妊娠高血壓、主動脈縮窄、藥源性高血壓血壓水平的定義和分類分類收縮壓（mnnH©舒張壓mm"）正常<120<80正常高值120-13980-89高血壓：214029。1級（輕）140-15990-992級（中160-1791001093級（重）21802110單純收縮期高血壓2Mo<90高血壓患者心血管危險分層標準其它咆修因款和病史1級高血壓SBP140-159jDBP90-99血壓(mmHg)被高血壓5BPlfiO-173或口BP100-109mta品血壓SBP118Q龍口BP七1101無其它危隘因素低危中枇高危UiL2危隆因素中危中低很高危UH三個危險因

3、素看麒損害或高危高危很高危IV并存臨床情況很高危糧高危很高危高血壓治療原則：1、改善生活行為減輕體重，補充鉀鹽，減少脂肪攝入，戒煙限酒減少鈉鹽攝入每天不超過6g為宜，增加運動，減輕精神壓力。2、降壓藥治療對象高血壓2級以上患者；高血壓合并糖尿病或已有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥；血壓持續(xù)升高，改善生活行為方式后血壓仍未得到有效控制的患者。3、血壓控制目標值普通高血壓患者血壓<140/90mmHg高血壓合并心衰的降壓目標為v140/90mmHg高血壓合并糖尿病或腎病降壓目標為v130/80mmHg老年收縮期高血壓的降壓目標為收縮壓140150mmHg,舒張壓v90mmHg,但不低于6570

4、mmHg4、多重心血管危險因素協(xié)同控制高血壓常用藥物的特點1,利尿劑通過排鈉作用使血壓下降2,3受體阻滯劑抑制腎素釋放，使心排出量下降達到降壓目的3,鈣通道阻滯劑抑制血管平滑肌及鈣離子內(nèi)流，使血管平滑肌松弛，心肌收縮力降低，血壓下降4,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，使血管緊張素II生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少，血壓下降5,血管緊張素II受體抑制劑充分阻斷血管緊張素對血管的收縮作用使血壓下降6,“受體阻滯劑通過阻斷a1受體，對抗去甲腎上腺素使血壓下降2、冠心病的分型、心肌梗死與心絞痛的鑒別點,心肌梗死溶栓的適應癥、禁忌癥、再通判斷指標。何謂急性冠脈綜合征。冠心病的分

5、型：1 .無癥狀性（隱匿性）心肌血型一2 .心紋喃型.就定型心線哥不穩(wěn)定型心絞痛4急性冠狀動脈綜合癥（ACS）（二）心肌梗死型卜STEMI一NSTENR4 .猝死型，心絞痛45 .桀血性心肌病型佟痛L部位二，性質(zhì)丸誘因4時限5趣率也硝酸甘油我果r，喘或聃水腫-殖血壓.見心包摩探普10.抹死物吸收表現(xiàn)“1.發(fā)熱.上白細駒增高工血沉加快，心肌酹諧1L心申圖-，胸骨中上限，任梓性#勞力、情堵,受塞,飽食.短，多15min內(nèi)藪艇發(fā)作.總署送葬，極少升位或不變.急性心肌用死，可梢依一更劇烈、羽（死感-丕常存-可長至數(shù)小時不獗繁作用法可有-可降低，甚至休克可自常有,常有常有*有4特征性、動態(tài)變化，大心心肌

6、梗死溶栓治療適應癥（掌握）x持續(xù)胸痛半小時以上，硝酸甘油不能緩解兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高或病史提示AMI和新發(fā)LBBB年齡75歲時間12小時心肌梗死溶栓治療絕對禁忌癥既往任何時候的出血性腦卒中3個月內(nèi)的缺血性腦卒中（除非為3個小時內(nèi)的急性缺血性卒中）已知結(jié)構(gòu)性腦血管病變（如動靜脈畸形）已知顱內(nèi)惡性腫瘤（原發(fā)或轉(zhuǎn)移）可疑主動脈夾層破裂活動性出血或出血素質(zhì)（排除月經(jīng)）3個月內(nèi)明顯閉合性頭面部創(chuàng)傷心肌梗死溶栓相對禁忌癥入院時嚴重的未控制的高血壓（180/110mmHg）3月前的缺血性卒中史、癡呆癥或已知有禁忌證中未包括的顱內(nèi)病變創(chuàng)傷性或長時間（10分鐘）心肺復蘇或大手術(shù)（3周）最近（24周）

7、內(nèi)臟出血不能壓迫的血管穿刺鏈激酶等藥物的既往暴露史（尤其對25天）或既往過敏史妊娠活動性消化性潰瘍正在使用抗凝藥：國際標準化率越高，出血危險越大心肌梗死溶栓再通指征：直接指征：冠狀動脈造影血流達到TIMI23級者間接指征2小時內(nèi)，在ST段抬高最顯著的導聯(lián)ST段迅速回降50%23小時內(nèi)胸痛基本消失23小時內(nèi)，出現(xiàn)再灌注性心律失常血清CK-MB酶峰提前在發(fā)病14小時以內(nèi)或CK16小時以內(nèi)2項或以上者考慮再通，但第2與第3項組合不能判定為再通急性冠脈綜合癥（AcuteCoronarySyndrome,ACS）冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂（rupture）或糜爛（erosion）,繼發(fā)完全或不完全閉塞性血

8、栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征與急性心肌缺血相關(guān)的系列疾病譜組成包括不穩(wěn)定性心絞痛、非ST段抬高性和ST段抬高性心肌梗死和猝死。3、肺癌的分類及支氣管哮喘、肺炎臨床表現(xiàn)、診斷及治療。社區(qū)獲得性肺炎診斷肺癌的分類：技解剖學部位分類一- 立中央型肺癌，發(fā)主左段支氣管以上至主支氣管的癌腫.占3/4,較多見于麟狀上皮細胞癌和小綱庖肺福,- 皆周閨型肺癌：發(fā)生在段支氣管以下支氣管的痣腫，占1/4,宅見腺特，按組綱病理學分類。- 緒狀細胞癌；中央型多見f與吸煙關(guān)系密切.男性多見】口- 腺癌：周里型多見；吸旭無美：女性多見：a- 弱支氣管肺泡引胞侵（BACh孤立結(jié)節(jié)或彌漫性病變：）- 大細肥斐：J非小期泡

9、癟nsaca- 小細胞肺癌；中央型多見ISCLC.- 鏡下細胞形態(tài)特征：類似淋巴細胞.煮麥細胞型和中間型/- 維據(jù)超微結(jié)構(gòu)特征;胞般內(nèi)有種經(jīng)分泌顆粒，具有內(nèi)分泌和化學受體功能，能分泌五派色我，兒素的胺，組胺，激膚類物質(zhì)，可引起副疼嫁白征（相理里。1PlasticSvnarome）支氣管哮喘臨床表現(xiàn)：癥狀：發(fā)作性喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶、咳嗽，嚴重者端坐呼吸；發(fā)作前可有誘因；突然發(fā)作，數(shù)小時或數(shù)天后緩解；部分病人凌晨或夜間發(fā)作或癥狀加重（特征）；體征：發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)綃常出現(xiàn)在

10、嚴重哮喘患者中。非發(fā)作期體檢可無異常。支氣管哮喘診斷:1.反復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理化學剌激、病毒感染、運動等有關(guān)。2 .可聞哮鳴音，呼氣延長。3 .上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。4 .除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽（心源性哮喘、喘息型慢支炎）5 .癥狀不典型者（如無明顯喘息和體征）至少應有下列三項中的一項陽性：（1）支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；（2）支氣管舒張試驗陽性；（3）呼氣流量峰值（PEF）日內(nèi)變異率或晝夜波動率20%。符合14條或4、5條者，可診斷。支氣管哮喘治療：（一）目標目前尚無有效的根治手段，但經(jīng)過長期正規(guī)的治療，減少復發(fā)乃至不發(fā)作

11、，完全可以保持正常的生活和工作。哮喘防治目標：1 .控制及消除癥狀；2 .防止反復發(fā)作和加重；3 .改善肺功能至最佳水平；4 .維持正常生活和工作能力；5 .避免藥物副作用，32受體激動劑用量減至最小或不用;6 .預防發(fā)展為不可逆性氣道阻塞；7 .預防哮喘致命性后果；（二）方法脫離過敏原：部分哮喘患者最有效的治療方法藥物治療：緩解哮喘發(fā)作藥物：支氣管擴張劑；控制或預防發(fā)作：抗炎藥平喘（快速緩解藥物）速效吸入型32受體激動劑全身糖皮質(zhì)激素短效口服32受體激動劑抗膽堿能受體阻滯藥短效茶堿糖皮質(zhì)激素（最有效、活性最高的抗炎藥物）給藥途徑包括吸入、口服、靜脈給藥；急性發(fā)作時需全身使用糖皮質(zhì)激素；消炎（

12、長期預防藥物）糖皮質(zhì)激素（吸入）長效32受體激動劑吸入白三烯受體拮抗劑緩釋茶堿酮替芬/色甘酸鈉抗IgE藥物等吸入糖皮質(zhì)激素（ICS是長期治療持續(xù)性哮喘的首選藥物。布地奈德（BUD）、丙酸氟替卡松（Fluticasone）;優(yōu)勢:局部抗炎作用強；藥物直接作用于呼吸道，所需劑量小藥物有：二丙酸倍氯米松（BDP）、;全身性不良反應較少口服GCS急性發(fā)作病情較重的哮喘或重度持續(xù)（四級）哮喘；吸入大劑量激素治療無效的患者一般使用半衰期較短的糖皮質(zhì)激素，如潑尼松、甲潑尼龍，地塞米松半衰期較長、不良反應較多，應慎用。靜脈使用GCS:嚴重急性哮喘發(fā)作時，靜脈大劑量琥珀酸氫化可的松（4001500mg/d）或甲

13、潑尼龍（80500mg/d）無糖皮質(zhì)激素依賴傾向者，可在短期（35天）內(nèi)停藥有激素依賴傾向者應延長給藥時間，控制哮喘癥狀后改為口服給藥，并逐步減少激素用量32受體激動劑（分短效與長效二種）短效32受體激動劑通常在數(shù)分鐘內(nèi)起效，療效持續(xù)數(shù)小時，是緩解輕度和中度急性哮喘癥狀的首選藥物；有沙丁胺醇和特布他林；長效32受體激動劑有福莫特羅和沙美特羅，適用于哮喘的預防和持續(xù)期的治療,尤其對于夜間哮喘和運動誘發(fā)哮喘。其中福莫特羅起效迅速，可按需用于哮喘急性發(fā)作時的治療。吸入抗膽堿能藥物（M受體阻制劑）通過降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管，其舒張支氣管的作用比32受體激動劑弱，起效慢，但可長期給藥，對老年人療效

14、不低于年輕人。常用藥物有澳化異丙阿托品（愛全樂）、托澳胺（思力華）等。茶堿具有舒張支氣管平滑肌、強心、利尿、擴張冠狀動脈、興奮呼吸中樞和呼吸肌等作用?？诜o藥包括氨茶堿和茶堿控釋劑,一般不單獨用于治療哮喘，常與糖皮質(zhì)激素聯(lián)用。但與32受體激動劑聯(lián)用時易出現(xiàn)心率增快和心律失常等,應注意。白三烯調(diào)節(jié)劑（除ICS外，它是唯一可單獨應用的長期控制藥物）包括半胱氨酰白三烯受體拮抗劑和5-脂氧化酶抑制劑如齊留通，目前國內(nèi)應用的主要是半胱氨酰白三烯受體拮抗劑。本品主要與糖皮質(zhì)激素聯(lián)用，可減少吸入糖皮質(zhì)激素的劑量并提高其療效，尤其適用于阿司匹林過敏哮喘和運動性哮喘患者的治療。扎魯司特20mg,bid；孟魯司特

15、（順爾寧）10mg,qd。（三）急性發(fā)作期的治療輕度：200500閔BDP/d+SABA鐐堿中度：5001000聞BDP/d+SABA+L硼節(jié)齊I重度至危重度：SABA+GCSiv+L調(diào)節(jié)劑+茶堿（+機械通氣）（四）哮喘非急性發(fā)作期的治療方案的選擇降低增加卜第一步第二步|第三步第四步第五步哮喘教育環(huán)境控制按需使用速效2-激動劑按需使用速效2-激動劑可選擇控制藥物選擇一種選擇一種加用一種或多種加用一種或多種低劑量吸入性糖皮質(zhì)激素（ICS）低劑量ICS加長效2激動劑中/高劑量ICS加長效2-激動劑口服糖皮質(zhì)激素（最小劑量）白三烯調(diào)節(jié)劑（受體拮抗劑或合成抑制劑）中/高劑量ICS白三烯調(diào)節(jié)劑抗IgE治

16、療低劑量ICS加白三烯調(diào)節(jié)劑緩釋茶堿低劑量ICS加緩釋茶堿GINA:維持哮喘控制的減量方案GINA指南推薦，一旦哮喘控制達到并維持至少3個月，應當回顧治療進程并確保在維持哮喘控制及小心監(jiān)測下，開始減量方案。減量應以減少ICS用量開始。GINA推薦，在減量治療期里患者至少每3個月接受一次復診評估。減量治療應該大約3個月內(nèi)逐漸減少ICS用量的50%,或者使用低劑量ICS+LABA聯(lián)合治療的患者撤除支氣管擴張藥。（五）免疫療法特異性免疫治療（脫敏治療）：采用標化質(zhì)量（standardquality,SQ）單位的變應原疫苗，非特異性免疫治療：注射卡介苗、轉(zhuǎn)移因子、疫苗等生物制品；抗IgE單克隆抗體肺炎

17、臨床表現(xiàn)：癥狀：咳嗽、咳痰；發(fā)熱；胸悶、呼吸困難；胸痛體征：早期可無明顯體征；重癥者缺氧表現(xiàn)：呼吸頻速、發(fā)綃；實變：叩診濁音、語顫增強；濕啰音；胸腔積液:叩診濁音、呼吸音減弱。肺炎的診斷標準:新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴胸痛。發(fā)熱。肺實變體征和（或）聞及濕性啰音。WBC>10109/L或<4X109/L,伴或不伴中性粒細胞核左移。胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上項中任何一項加第，并排除其他疾病等，可建立診斷。肺炎治療：社區(qū)獲得性肺炎：經(jīng)驗性抗菌治療，青霉素類、3-內(nèi)酰胺類十大環(huán)內(nèi)酯類或單用呼吸氟唾諾酮

18、類醫(yī)院獲得性肺炎：3-內(nèi)酰胺類（包括3-內(nèi)酰胺類/3-內(nèi)酰胺酶抑制劑）、氟唾諾酮類。重癥肺炎：廣譜3-內(nèi)酰胺類（包括3-內(nèi)酰胺類/3-內(nèi)酰胺酶抑制劑）、氟唾諾酮類、氨基糖甘類。足量、聯(lián)合。肺炎的抗菌藥物治療要盡早進行，一旦懷疑為肺炎即馬上給予首劑抗菌藥物臨床病情穩(wěn)定后可轉(zhuǎn)換為口服給藥抗菌療程至少5天，一般7-10天或更長中斷治療前至少退熱后2-3天，患者臨床病情穩(wěn)定。臨床穩(wěn)定標準：體溫w37.8C心率w100次/分呼吸w24次/分收縮壓90mmHg呼吸室內(nèi)空氣時SpO2>90%或PaO2>60mmHg能夠口服進食精神狀態(tài)正常社區(qū)獲得性肺炎診斷：（一）確定肺炎診斷首先，把肺炎與上呼吸

19、道感染和下呼吸道感染區(qū)別開來其次，把肺炎與其他類似肺炎的疾病區(qū)別開來：1、肺結(jié)核2、肺癌3、急性肺膿腫4、肺血栓栓塞癥5、非感染性肺部浸潤肺炎的診斷標準：新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴胸痛。發(fā)熱。肺實變體征和（或）聞及濕性啰音。WBC>10109/L或<4X109/L,伴或不伴中性粒細胞核左移。胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上項中任何一項加第，并排除其他疾病等，可建立診斷。（二）評估嚴重程度重癥肺炎標準：主要標準：需要有創(chuàng)機械通氣；感染性休克需要血管收縮劑治療。次要標準：呼吸頻率30次/分；氧合指數(shù)（P

20、aOMFiO2）<250;多葉肺浸潤；意識障9礙/定向障礙；氮質(zhì)血癥（BUN>20mg/dL）;白細胞減少（WBG4.0X10/L）;血小板減少（血小板<10.0X109/L）;低體溫（T<36C）；低血壓，需要強力的液體復蘇。符合1項主要標準或3項次要標準以上者可診斷為重癥肺炎，考慮收入ICU治療。（三）確定病原體痰：每低倍鏡視野鱗狀上皮細胞<10個，白細胞>25個，或鱗狀上皮細胞：白細胞<1:2.5,為合格標本。>107cfu/ml,有意義；W104cfu/ml,為污染；105106cfu/ml,要兩次。5一經(jīng)支氣管鏡或人工氣道吸引：>

21、10cfu/ml。防污染樣本毛刷：>103cfu/mlo支氣管肺泡灌洗：>104cfu/ml。經(jīng)皮細針抽吸血和胸腔積液培養(yǎng)尿抗原試驗4、面對1名血色素低、伴有出血癥狀的思者你從哪幾方面著手診斷及分析。5、缺鐵貧血、再障、溶貧的診斷及治療。缺鐵貧血診斷：小細胞低色素性貧血有缺鐵依據(jù)：骨髓可染鐵減少或消失，鐵蛋白<12ug/L治療性試驗有效缺鐵期：貯存鐵下降，早期出現(xiàn)SF下降。缺鐵性紅細胞生成期：貯存鐵明顯下降，SF下降，SI和TS下降，TIBC增高，F(xiàn)EP增高，出現(xiàn)一般貧血癥狀。缺鐵性貧血期：除上述特點，紅細胞下降和血紅蛋白下降，出現(xiàn)多個系統(tǒng)癥狀。缺鐵貧血治療:根除病因，補足貯

22、存鐵補鐵治療首選口服補鐵：硫酸亞鐵、葡萄糖酸亞鐵靜脈補鐵：右旋糖酐鐵治療反應：先網(wǎng)織紅細胞增多，后Hb上升治療時間：Hb正常后46個月鐵蛋白正常再障診斷標準：全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞<0.01一般無肝脾腫大骨髓穿刺和活檢：增生減低，非造血細胞增多，骨髓小粒消失除外其它疾病，如PNH,IRP,MDS,急性造血功能停滯，骨髓纖維化，某些AL等一般抗貧血治療無效再障分型診斷標準：重型再障:SAA-I/AAA，發(fā)病急，貧血進行性加重，嚴重感染和出血。血象具備下述三項中兩項。網(wǎng)織紅絕對值<15000/ml;N<500;plt<20000非重型再障：NSAA/CAASAAII:NS

23、AA病情惡化而達到SAA標準再障治療：（一）支持治療保護措施注意飲食和環(huán)境衛(wèi)生，保護性隔離防止外傷和劇烈活動避免藥物損傷心理護理對癥治療糾正貧血、控制出血、控制感染、護肝擬行移植患者盡量避免輸血（二）發(fā)病機制治療免疫抑制治療抗淋巴球蛋白ALG10-15mg/kg/d抗胸腺細胞球蛋白ATG，3-5mg/kg/d環(huán)孢素CyclosporinA，CsA6mg/kg/d促進造血雄激素：十一酸睪酮、丙酸睪酮等造血生長因子：G-CSF,GM-CSF,EPO造血干細胞移植：<40歲的SAA患者，50-70%HLA相合供者?、及治療,出血性疾病的發(fā)病機制。6、白血病、淋巴瘤的分型、臨床表現(xiàn)、診斷（含實驗

24、室）白血病分型：AML（FAB分類）MoM0-急性髓細胞白血病微分化型M1-急性粒細胞白血病未分化型M2-急性粒細胞白血病部分分化型M3-急性早幼粒細胞白血病M4-急性粒-單細胞白血病M5-急性單核細胞白血病M6-急性紅白血病M7-急性巨核細胞白血病ALLALL-L1:原始和幼淋巴細胞以小細胞（直徑不大于12um）為主ALL-L2:原始和幼淋巴細胞以大細胞（直徑大于12um）為主ALL-L3:原始和幼淋巴細胞以大細胞為主，大小較一致，細胞內(nèi)有明顯空泡，胞漿嗜堿性，染色深。WHO分類MICM形態(tài)學Morphlogy免疫學Immunology細胞遺傳學Cytogenetics分子生物學Molecu

25、larbiology白血病臨床表現(xiàn)：起病急、進展快、癥狀重正常造血抑制：感染、出血、貧血；白血病細胞廣泛浸潤癥狀肝脾淋巴結(jié)腫大骨骼和關(guān)節(jié)眼部口腔和皮膚中樞神經(jīng)侵犯（顱高壓、神經(jīng)功能受損）生殖系統(tǒng)累及睪丸。：血象：貧血、血小板減少、白細胞異常血片細胞分類：原始和幼稚細胞骨髓：、骨髓原始細胞增多（30%NEC（FAB）;正常造血受抑制細胞化學免疫學檢查髓系:CD33、CD13、CD14、T細胞標記：CD2、CD3、CD7B細胞標記：CD20、CD19、CD10染色體和基因改變M3:PML/RARa融合基因血生化（LDH、尿酸）腦脊液（白細胞數(shù)增加、蛋白量增加、糖定量減少）白血病治療：目的：達到完全

26、緩解并延長生命完全緩解（CR標準癥狀:消失體征:消失血象:Hb100g/L（男工90g/L（女工中性粒細胞絕對值1.5X109/L血小板100X109/L外周血分類無白血病細胞骨髓原始細胞+早幼粒細胞（原單+幼單核細胞或原淋+幼淋細胞）5%.紅系及巨核細胞系列正常白血病的治療需要經(jīng)過三個治療階段誘導緩解：白血病細胞1010-13-106-108鞏固維持：4-6個療程，白血病細胞106-108-104誘導緩解原則：早期、聯(lián)合、充分、間歇、分段目標：個體化治療根據(jù)分型選擇治療方案聯(lián)合組成化療方案的藥物應符合的條件化療每療程持續(xù)時間、間歇時間化療方案急非淋白血病化療方案：DA、IA、HOAP急性早幼

27、粒細胞性白血病：ATRAAS2O3、與其他化療聯(lián)合或交替急淋白血病化療方案VP、VDP、VDLRHD-Ara-C緩解后治療短期強化鞏固治療4-6療程干細胞移植淋巴瘤臨床分期：AnnArbor臨床分期I期：單個淋巴結(jié)區(qū)或單個結(jié)外病灶I(lǐng)I期：橫膈同側(cè)兩個或以上病灶I(lǐng)II期：橫膈上下均有累及IV期：一個或以上結(jié)外器官廣泛、播散性受累及，骨髓或肝受累及10%以上；盜汗；）按全身癥狀有無分A和B無全身癥狀A;有全身癥狀B（非感染性發(fā)熱38.5連續(xù)3天以上；6個月內(nèi)體重減輕淋巴瘤臨床表現(xiàn)：共同特征：無痛性淋巴結(jié)腫大或局部腫塊1、全身性：可發(fā)生在身體的任何部位，伴發(fā)熱、消瘦、盜汗2、多樣性：組織器官浸潤NH

28、L結(jié)外病變多見（胃腸道，骨骼，CNS等）淋巴瘤診斷（實驗室）：1 .血液：血常規(guī)，ESRcoombs試驗2 .骨髓：涂片活檢3 .生化：LDH,AKP4 .免疫球蛋白檢測5 .染色體檢查6 .病理檢查7 .影像學檢查8 .剖腹探查淋巴瘤診斷和鑒別診斷：確診：病理檢查鑒別診斷：1.淋巴結(jié)腫大：結(jié)核，慢性淋巴結(jié)炎，壞死性淋巴結(jié)炎等2.發(fā)熱：結(jié)核，敗血癥，結(jié)締組織病等淋巴瘤治療：HL:1 .放療2 .化療：MOPPABVDNHL:1 .放療2 .化療：CHOPRCHOPm-BACOB骨髓移植手術(shù)干擾素淋巴瘤發(fā)病機制分類：分為血管壁異常、血小板異常、凝血異常、抗凝及纖維蛋白溶解異常、復合性凝血機制異常

29、幾種類型。1 .血管壁功能異常（1）遺傳性出血性毛細血管擴張癥、家族性單純性紫瘢。（2）獲得性感染、化學物質(zhì)、藥物、代謝因素（維生素C、維生素P缺乏等）、過敏性紫瘢、單純性紫瘢等。2 .血小板異常（1）血小板減少：生成減少：再生障礙性貧血、白血病、感染，藥物和其他原因抑制等；破壞過多：特發(fā)性血小板減少性紫瘢、藥物和其他原因的免疫性血小板減少性紫瘢；消耗過多：血栓性血小板減少性紫瘢、DIC;血小板分布異常：如脾大等。（2）血小板增多：原發(fā)性：原發(fā)性血小板增多癥；繼發(fā)性：某些血液病（如缺鐵性貧血、急性失血或溶血）、脾切除術(shù)后、感染、腫瘤、創(chuàng)傷等。（3）血小板功能缺陷：遺傳性：血小板無力癥、巨大血小

30、板綜合征、原發(fā)性血小板?。焕^發(fā)性：繼發(fā)于藥物、尿毒癥、肝病、異常球蛋白血癥等。3.凝血異常：遺傳性：血友病等；獲得性：嚴重肝病、尿毒醫(yī)學教、育網(wǎng)搜集整理癥、維生素K缺乏及DIC所致的凝血因子被消耗；循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多或纖溶亢進：因子皿抗體、因子IX抗體、肝素樣抗凝物質(zhì)、抗凝藥物治療、原發(fā)性纖溶及DIC所致的繼發(fā)性纖溶。7、心衰的分期與分級、左、右心衰的臨床表現(xiàn)及治療.左心衰不同程度的呼吸困難4種表現(xiàn)。心衰的分期：A期心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟（心?。┎』蛐牧λソ甙Y狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征、使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。B期已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，LVE

31、F降低，但無心力衰竭癥狀。C期器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。心衰的分級（NYHA分級）：I級患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動時不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。n級心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。出級心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述癥狀。IV級心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀，體力活動后加重。慢性右心衰臨床表現(xiàn)以肺循環(huán)淤血和心排量降低為主臨床表現(xiàn)以體靜脈淤血為主慢性左心衰呼吸困難：是左心衰較早出現(xiàn)的癥狀勞力性呼吸困

32、難一一最早出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難一一機制見卜面例題端坐呼吸、急性肺水腫一一多見胸水1/4患者可有體靜脈淤血癥狀胃腸道一一惡心嘔吐、腹脹、食欲不振肝臟一一淤血性腫大、肝區(qū)痛、肝功能減退腎臟一一因淤血而功能減退、少尿、BUN曾高水水腹水一一胸水多為雙側(cè)，以右側(cè)較多咳嗽咳痰咯血一一白色漿液性泡沫痰為其特點勞力性呼吸困難一一呼吸困難和咳嗽咳痰乏力、疲倦、頭暈、心慌一一一心排量不足記腎臟一一少尿、血BUNCR升高水腫-首先出現(xiàn)在身體最低垂部位，對稱性可壓陷頸靜脈搏動增強、充盈、怒張肺部一一雙肺濕啰音心臟一一以左室擴大為主可合并二閉，心尖部可聞收縮期雜音交替脈肝頸靜脈反流征陽性一一更具有特征性肺部單純右心

33、衰無異常，并左心衰可有肝臟腫大壓痛-持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化心臟單純右心晨步為右至/右房大可合并三閉，三尖瓣區(qū)可聞收縮期雜音記憶：交替脈一一左心衰、高血壓性心臟病、急性心肌梗死、主閉。水沖脈一一甲亢、腳氣病、嚴重貧血、主閉、動脈導管未閉、動靜脈痿。7版病理P132主閉為水沖脈；7版診斷學P149主閉為水沖脈+交替脈，P154為水沖脈。心衰治療：1、治療原發(fā)病，消除誘因2、減輕心臟前后負荷：限鈉3g/d合理應用利尿劑合理應用血管擴張劑3、正性肌力藥物洋地黃的應用：（1）急性心衰選用快速洋地黃制劑，慢性心衰用維持量療法（2）洋地黃中毒表現(xiàn)及處理：洋地黃血藥濃度2.0ng/ml可出現(xiàn)各種心律失

34、常，胃腸道癥狀，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀處理應立即停藥，針對各種心律失常作處理，一般禁用電復律4、3受體拮抗劑：從小劑量開始，逐漸緩慢遞增，適量維持5、醛固酮受體拮抗劑：抑制心室重構(gòu)，改善遠期預后，降低死亡率6、ACEI類7、ARB類8、非藥物治療：心臟再同步化治療左心室輔助裝置8、常用的出、凝血,試驗在出血性疾病診斷中的意義.ITP的診斷及治療常用的出、班血試組在出血性疾病診斷中的意義項目血管性衽病腰皿鼻富性疾病凝固異常好溶亢進抗凝與增多BT±±±CT+*毛鈿血苦脆性試就*±曲小餒計敷土>血塊收縮.PT土士E一.TT一±*PCT'19&

35、#39;±好推里白原一土,一*一纖溶整原+ITP診斷:自發(fā)性出血的表現(xiàn)：牙齦出血、鼻J®、皮膚瘀點血常規(guī)檢查：血小板計數(shù)低于正常骨髓中巨核細胞數(shù)量正?；蛟龆啵晕闯墒煨蜑橹?，血小板形成減少脾臟正?；蜉p度腫大排除其它血小板減少的病因：AA,AL,MDS,PNHITP治療：原則：控制出血癥狀，減少血小板的繼續(xù)破壞，提高血小板數(shù)量（一）一般治療減少活動，臥床休息，盡量減少出血防止外傷避免使用影響血小板功能的藥物：阿斯匹林、潘生丁、消炎痛、保泰松減少肌肉注射（二）糖皮質(zhì)激素大劑量丙種球蛋白，封閉血小板表面的抗原（三）脾切除：適應癥：（1）慢性病例，糖皮質(zhì)激素治療6個月無效（2）糖皮

36、質(zhì)激素治療有效，但減量或停藥后復發(fā)（3）由于其它疾病忌用激素（四）免疫抑制劑適應癥：激素治療不佳，不愿切脾或脾切后療效不佳長春新堿、環(huán)磷酰胺、環(huán)抱菌素A利妥昔單抗（一）其他達那嚏，氨肽素（二）急癥的處理1、血小板輸注2、靜脈注射免疫球蛋白3、大劑量甲潑尼龍4、血漿置換9、感染性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)、診斷及治療原則感染性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)：一、發(fā)熱發(fā)熱是感染性心內(nèi)膜炎最常見的癥狀二、心臟雜音80%85%的患者可聞及心臟雜音，可由基礎(chǔ)心臟病和（或）心內(nèi)膜炎導致瓣膜損害所致三、周圍體征多為非特異性，近已不多見，包括：瘀點；脂（趾）甲下線狀出血；Roth斑，為視網(wǎng)膜的卵園形出血斑，Osler結(jié)節(jié)，為指（趾）墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)；Janeway損害,為手掌和足底處直徑14mm出血紅斑引起這些周圍體征的原因可能是微血管炎或微血栓四、動脈栓塞贅生物引起動脈栓塞占20%40%,尸檢檢出的亞