COPD診治進展課件

1、COPD診治進展 COPDCOPD診治診治(zhnzh)(zhnzh)進展進展 河北河北(h bi)(h bi)醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院急救中心醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院急救中心 籍文強籍文強第一頁，共二十七頁。COPD診治進展COPDCOPD的定義的定義(dngy)(dngy): : 慢性阻塞性肺?。宰枞苑尾。╟hronic obstructive pulmonary chronic obstructive pulmonary disease, COPDdisease, COPD）是由于肺對有害顆?；驓怏w異常的是由于肺對有害顆粒或氣體異常的炎癥炎癥反應(yīng)反應(yīng)引起引起(ynq)(ynq)的的進行性加重進行性

2、加重的的不完全可逆性氣流受限不完全可逆性氣流受限為為特征的一種疾病。特征的一種疾病。 包括慢性阻塞性支氣管炎、肺氣腫以及黏液栓。近年包括慢性阻塞性支氣管炎、肺氣腫以及黏液栓。近年COPDCOPD在在分子水平、治療手段、流行病學(xué)分子水平、治療手段、流行病學(xué)等方面取得很大等方面取得很大進展。進展。第二頁，共二十七頁。COPD診治進展流行病學(xué)流行病學(xué)(li xn bn xu) 缺乏確切資料缺乏確切資料 美國美國19931993年與意大利年與意大利19921992年統(tǒng)計年統(tǒng)計6.2% 6.2% 加拿大加拿大19951995年年4.6%4.6%6.8% 6.8% 居第六位居第六位 住院時間居第四位住院時

3、間居第四位 WHO:WHO:19901990年全球年全球COPDCOPD死亡率居第六位死亡率居第六位 到到20202020年升至第年升至第三位三位 在美國在美國COPDCOPD僅次于心血管疾病、腫瘤及腦血管病居第四位僅次于心血管疾病、腫瘤及腦血管病居第四位死因死因 在意大利是居心血管病與腫瘤后第三位死因。死亡率在意大利是居心血管病與腫瘤后第三位死因。死亡率6565歲以上最高歲以上最高 近年近年(jn nin)(jn nin)隨女性吸煙人數(shù)增加，婦女隨女性吸煙人數(shù)增加，婦女COPDCOPD死亡人數(shù)迅速增多達男性的死亡人數(shù)迅速增多達男性的2 2倍。倍。第三頁，共二十七頁。COPD診治進展危險危險(

4、wixin)因素因素 吸煙吸煙 最重要最重要 死亡率增加死亡率增加7 7倍倍 早死早死7.57.5年年 吸煙母親的子女肺吸煙母親的子女肺功能差功能差 吸煙患病率吸煙患病率5 515%15% 職業(yè)環(huán)境暴露職業(yè)環(huán)境暴露 鎘、煤、矽、硫酸等鎘、煤、矽、硫酸等 1 1抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏 其水平其水平10%10%正常值正常值 只占只占1%1%的的COPDCOPD患者患者 室內(nèi)外空氣污染室內(nèi)外空氣污染 SOSO2 2NONO2 2等等 貧困、飲酒、兒童被動吸煙、低體重出生兒、童年呼吸系統(tǒng)貧困、飲酒、兒童被動吸煙、低體重出生兒、童年呼吸系統(tǒng)(h x x tn(h x x tn) )感染、特異質(zhì)、支

5、氣管高反應(yīng)性、家族史等感染、特異質(zhì)、支氣管高反應(yīng)性、家族史等 感染尚無證據(jù)感染尚無證據(jù) ，可能是急性加重的因素，可能是急性加重的因素第四頁，共二十七頁。COPD診治進展發(fā)病發(fā)病(f bng)(f bng)機制機制 分子遺傳學(xué)分子遺傳學(xué): : 真正的氣流阻塞導(dǎo)致加速的肺功能下降只發(fā)生在真正的氣流阻塞導(dǎo)致加速的肺功能下降只發(fā)生在少數(shù)的吸煙者少數(shù)的吸煙者( (約約15%15%的白人及的白人及5%5%的亞洲人的亞洲人).).提示遺傳因素提示遺傳因素可能決定氣流阻塞的進展可能決定氣流阻塞的進展. .引起引起COPDCOPD有家族聚集現(xiàn)象有家族聚集現(xiàn)象, ,不同種不同種族族(zhngz)(zhngz)的發(fā)

6、生率不同的發(fā)生率不同. . 炎癥炎癥: :與哮喘明顯不同在于：不同的炎癥細(xì)胞、介質(zhì)、炎癥效應(yīng)與哮喘明顯不同在于：不同的炎癥細(xì)胞、介質(zhì)、炎癥效應(yīng)及對治療的反應(yīng)。病理組織學(xué)及支氣管活檢結(jié)果表明及對治療的反應(yīng)。病理組織學(xué)及支氣管活檢結(jié)果表明: :嚴(yán)重嚴(yán)重COPDCOPD病人巨嗜細(xì)胞、細(xì)胞毒性細(xì)胞及中性粒細(xì)胞數(shù)量增加。病人巨嗜細(xì)胞、細(xì)胞毒性細(xì)胞及中性粒細(xì)胞數(shù)量增加。與哮喘病人相比，除了在嚴(yán)重期間或伴發(fā)哮喘外，嗜酸性細(xì)與哮喘病人相比，除了在嚴(yán)重期間或伴發(fā)哮喘外，嗜酸性細(xì)胞不是主要的。吸煙及其他刺激物激活釋放胞不是主要的。吸煙及其他刺激物激活釋放中性粒細(xì)胞趨化中性粒細(xì)胞趨化因子，如因子，如白介素白介素-8

7、-8及白三烯及白三烯B4B4。中性粒細(xì)胞及巨嗜細(xì)胞釋放。中性粒細(xì)胞及巨嗜細(xì)胞釋放多種蛋白酶分解肺實質(zhì)的連接組織，導(dǎo)致肺氣腫并刺激黏液多種蛋白酶分解肺實質(zhì)的連接組織，導(dǎo)致肺氣腫并刺激黏液分泌。細(xì)胞毒性細(xì)胞可破壞肺泡上皮細(xì)胞。分泌。細(xì)胞毒性細(xì)胞可破壞肺泡上皮細(xì)胞。第五頁，共二十七頁。COPD診治進展蛋白酶蛋白酶- -抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡: :各種各種( ( zhn zhn) )蛋白酶可分解連接組織部分蛋白酶可分解連接組織部分, ,導(dǎo)致肺氣腫并刺激黏液分泌導(dǎo)致肺氣腫并刺激黏液分泌. . 增高增高: :中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶：中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶：可被可被1 1抗胰蛋白酶抑制抗胰蛋白酶抑制. . 蛋

8、白酶蛋白酶-3-3( (絲氨酸蛋白酶絲氨酸蛋白酶):):黏液分泌有力的興奮劑黏液分泌有力的興奮劑 組織蛋白酶組織蛋白酶:全部引起實驗動物的肺水腫全部引起實驗動物的肺水腫 基質(zhì)金屬蛋白酶基質(zhì)金屬蛋白酶:引起肺氣腫引起肺氣腫,另可產(chǎn)生趨化肽另可產(chǎn)生趨化肽,促進巨嗜細(xì)胞促進巨嗜細(xì)胞向肺實質(zhì)及氣道聚集向肺實質(zhì)及氣道聚集. 降低降低: :1 1抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶: :缺乏引起肺氣腫缺乏引起肺氣腫 分泌性白細(xì)胞蛋白酶抑制劑分泌性白細(xì)胞蛋白酶抑制劑 基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑 Elafin Elafin 吸煙可引起炎癥并增加蛋白酶的釋放吸煙可引起炎癥并增加蛋白酶的釋放, ,抗蛋白酶量不夠而使

9、肺實質(zhì)損傷抗蛋白酶量不夠而使肺實質(zhì)損傷. .另遺傳多態(tài)性減弱了這些蛋白酶的功能或影響另遺傳多態(tài)性減弱了這些蛋白酶的功能或影響. .第六頁，共二十七頁。COPD診治進展 COPDCOPD的過氧化的過氧化: :COPDCOPD患者呼出氣冷凝液中患者呼出氣冷凝液中過氧化氫過氧化氫濃度增濃度增高，尤其高，尤其(yuq)(yuq)在加重期。過氧化作用可通過一系列機在加重期。過氧化作用可通過一系列機制使制使COPDCOPD加重加重, ,使炎癥及蛋白水解損傷加劇使炎癥及蛋白水解損傷加劇. . 抗蛋白酶的氧化破壞抗蛋白酶的氧化破壞; ; 黏液分泌增多黏液分泌增多; ; 血漿滲漏血漿滲漏; ; 支氣管收縮支氣管

10、收縮; ; 轉(zhuǎn)錄因子轉(zhuǎn)錄因子B(NF-B)B(NF-B)的激活的激活中性粒細(xì)胞聚集中性粒細(xì)胞聚集; ; 過氧化作用的標(biāo)志過氧化作用的標(biāo)志8-isoprostane8-isoprostane氣道收縮氣道收縮. . 第七頁，共二十七頁。COPD診治進展 全身影響全身影響: COPD: COPD病人體重減輕是由于病人體重減輕是由于(yuy)(yuy)代代謝增強謝增強, ,主要通過骨骼肌丟失及肢體肌肉消耗主要通過骨骼肌丟失及肢體肌肉消耗. .骨骼肌薄弱是骨骼肌薄弱是COPDCOPD的常見特征且加重呼吸困的常見特征且加重呼吸困難難. .這些全身影響是肺康復(fù)部分的骨骼肌或呼這些全身影響是肺康復(fù)部分的骨骼肌

11、或呼吸肌鍛煉的重要指標(biāo)吸肌鍛煉的重要指標(biāo). . COPDCOPD第二機制第二機制: :小氣道的細(xì)支氣管周圍炎和纖小氣道的細(xì)支氣管周圍炎和纖維化引起氣道重構(gòu)維化引起氣道重構(gòu)管腔狹窄管腔狹窄, ,其中可能與潛其中可能與潛在的腺病毒感染有關(guān)在的腺病毒感染有關(guān). .第八頁，共二十七頁。COPD診治進展COPDCOPD的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn) 吸煙吸煙2020包年包年 咳嗽咳痰咳嗽咳痰. .多在清晨起床時多在清晨起床時. .痰量一般不多痰量一般不多, ,很少超過很少超過6060ml/ml/日日. .常呈粘液性常呈粘液性, ,加重期可為膿性加重期可為膿性. .隨后隨后活動性呼吸困難活動性呼吸困難. . 可有咯

12、血可有咯血( (黏膜糜爛致黏膜糜爛致) ) 急性加重以咳嗽增加急性加重以咳嗽增加, ,膿性痰膿性痰, ,哮鳴音哮鳴音, ,呼吸困難呼吸困難, ,偶爾有偶爾有發(fā)熱發(fā)熱. .隨著隨著COPDCOPD進展進展, ,急性加重越發(fā)頻繁急性加重越發(fā)頻繁. .晚期可導(dǎo)致嚴(yán)重晚期可導(dǎo)致嚴(yán)重低氧血癥伴發(fā)紺低氧血癥伴發(fā)紺, ,紅細(xì)胞增多癥紅細(xì)胞增多癥, ,清晨頭痛提示高碳酸血癥清晨頭痛提示高碳酸血癥. . 可有體重減輕可有體重減輕. . 體征體征: :早期可有呼氣性哮鳴音早期可有呼氣性哮鳴音, ,以后肺部過度充氣逐漸明以后肺部過度充氣逐漸明顯顯. .呈桶狀胸呈桶狀胸. .呼吸音降低呼吸音降低, ,心音心音(xny

13、n)(xnyn)遙遠(yuǎn)遙遠(yuǎn). . 急性感染時急性感染時可出現(xiàn)濕羅音可出現(xiàn)濕羅音. .肝大和壓痛肝大和壓痛, ,頸靜脈怒張頸靜脈怒張( (尤呼氣時尤呼氣時), ), 嚴(yán)嚴(yán)重高碳酸癥可伴有撲翼樣震顫重高碳酸癥可伴有撲翼樣震顫. .第九頁，共二十七頁。COPD診治進展COPDCOPD的輔助的輔助(fzh)(fzh)檢查檢查 血常規(guī)血常規(guī) 血氣分析血氣分析 血血1 1抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶(1 1AT)AT) 心電圖與超聲心動圖心電圖與超聲心動圖 右心漂浮導(dǎo)管右心漂浮導(dǎo)管(dogun)(dogun)檢查檢查 胸片與胸片與HRCTHRCT 肺功能肺功能第十頁，共二十七頁。COPD診治進展診斷診斷(zhndu

14、n) 主要根據(jù)高危因素史、臨床癥狀主要根據(jù)高危因素史、臨床癥狀(zhngzhung)(zhngzhung)、體、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。征及肺功能檢查等綜合分析確定。 注意慢支肺氣腫哮喘與注意慢支肺氣腫哮喘與COPDCOPD的區(qū)別的區(qū)別 不完全可逆的氣流受限是診斷的必備條件不完全可逆的氣流受限是診斷的必備條件 肺功能是金標(biāo)準(zhǔn)肺功能是金標(biāo)準(zhǔn)第十一頁，共二十七頁。COPD診治進展COPDCOPD嚴(yán)重嚴(yán)重(ynzhng)(ynzhng)度分級度分級級別級別 分級標(biāo)準(zhǔn)分級標(biāo)準(zhǔn) 0 0級級( (高危高危) ) 有患有患COPDCOPD的危險因素的危險因素 肺功能肺功能(gngnng)(gngnn

15、g)正常正常 有慢性咳嗽咳痰有慢性咳嗽咳痰 級級( (輕度輕度) ) FEVFEV1 1/FVC/FVC70%70% FEV FEV1 180%80%預(yù)計值預(yù)計值 有或無慢性咳嗽咳痰有或無慢性咳嗽咳痰 級級( (中度中度) ) FEVFEV1 1/FVC/FVC70%70% 30%FEV 30%FEV1 180%80%預(yù)計值預(yù)計值 A 50%FEVA 50%FEV1 180% 80% B 30%FEV B 30%FEV1 150%50% 有或無慢性咳嗽咳痰呼吸困難有或無慢性咳嗽咳痰呼吸困難 級級( (重度重度) ) FEVFEV1 1/FVC/FVC70%70% FEVFEV1 130%30%

16、或雖或雖50%50%但伴呼衰心衰但伴呼衰心衰第十二頁，共二十七頁。COPD診治進展COPDCOPD穩(wěn)定期的治療穩(wěn)定期的治療(zhlio)(zhlio)(1)(1) 目的目的: :減輕癥狀減輕癥狀 阻止發(fā)展阻止發(fā)展 緩解或阻止肺功能下降緩解或阻止肺功能下降 改善活動力改善活動力 提高生活質(zhì)量提高生活質(zhì)量 降低病死率降低病死率 原則原則: :教育與管理、控制污染、藥物教育與管理、控制污染、藥物(yow)(yow)、氧、氧療、療、 康復(fù)、手術(shù)康復(fù)、手術(shù)第十三頁，共二十七頁。COPD診治進展COPDCOPD穩(wěn)定期的治療穩(wěn)定期的治療(zhlio)(zhlio)(2)(2) 教育與管理教育與管理(gunl

17、)(gunl): : 勸戒勸戒 教患者教患者COPDCOPD知識知識 掌握一般與特殊治療方法掌握一般與特殊治療方法 練腹式呼吸與縮唇呼吸練腹式呼吸與縮唇呼吸 了解去醫(yī)院的時機了解去醫(yī)院的時機 社區(qū)醫(yī)生定期隨訪社區(qū)醫(yī)生定期隨訪第十四頁，共二十七頁。COPD診治進展COPDCOPD穩(wěn)定期的治療穩(wěn)定期的治療(zhlio)(zhlio)(3)(3) 藥物治療藥物治療: : 支氣管擴張劑支氣管擴張劑: :可改善肺膨脹過度及因此引起的呼吸困難，可改善運動耐可改善肺膨脹過度及因此引起的呼吸困難，可改善運動耐力。力。2 2激動劑激動劑( (哮喘對其更有效哮喘對其更有效) )沙丁胺醇、特布他林；沙美特羅、沙丁胺

18、醇、特布他林；沙美特羅、福莫特羅福莫特羅( (長效。可減少細(xì)菌的黏著，減少感染加重長效?？蓽p少細(xì)菌的黏著，減少感染加重) )?？鼓憠A藥抗膽堿藥: :異丙異丙托溴銨、噻托溴銨托溴銨、噻托溴銨( (tiotropium bromidetiotropium bromide長效長效) )茶堿茶堿:(:(能抑制磷酸二酯能抑制磷酸二酯酶酶, ,拮抗腺苷受體拮抗腺苷受體, ,刺激腎上腺分泌腎上腺素等刺激腎上腺分泌腎上腺素等),),緩釋或控釋片緩釋或控釋片(0.2(0.2日日2),2),氨茶堿氨茶堿(0.1(0.1日日3)3) 糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素: : COPDCOPD的炎癥不被吸入或口服糖皮質(zhì)激素抑制，甚

19、至在高劑量也的炎癥不被吸入或口服糖皮質(zhì)激素抑制，甚至在高劑量也是是( (延長中性粒細(xì)胞生存及不抑制中性粒細(xì)胞炎癥延長中性粒細(xì)胞生存及不抑制中性粒細(xì)胞炎癥) )。10%10%的的COPDCOPD病人病人有所改善有所改善, ,但可能伴發(fā)哮喘但可能伴發(fā)哮喘. .長期吸入高劑量的糖皮質(zhì)激素沒有證明長期吸入高劑量的糖皮質(zhì)激素沒有證明(zhngmng)(zhngmng)可以延緩可以延緩COPDCOPD的進展的進展. .長期吸入療效與安全性無定論長期吸入療效與安全性無定論. .不能阻不能阻止止FEVFEV1 1下降下降. .不推薦口服激素不推薦口服激素. . 但在但在COPDCOPD急性加重期急性加重期,

20、,全身性糖皮質(zhì)激素可改善臨床后果和縮全身性糖皮質(zhì)激素可改善臨床后果和縮短住院時間短住院時間. .原因可能與氣道炎癥反應(yīng)不同原因可能與氣道炎癥反應(yīng)不同( (如嗜酸性細(xì)胞數(shù)量增如嗜酸性細(xì)胞數(shù)量增加加) )或急性加重期的氣道水腫有關(guān)或急性加重期的氣道水腫有關(guān). . 第十五頁，共二十七頁。COPD診治進展COPDCOPD穩(wěn)定期的治療穩(wěn)定期的治療(zhlio)(zhlio)(4)(4)其他其他(qt)(qt)藥物藥物: : 祛痰藥祛痰藥: :氨溴索氨溴索(30mg,(30mg,每日每日3 3次次) )、乙酰半胱氨酸等、乙酰半胱氨酸等 抗氧化劑抗氧化劑: :N-N-乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸 免疫調(diào)節(jié)劑免疫

21、調(diào)節(jié)劑: :不推薦常規(guī)用不推薦常規(guī)用 疫苗疫苗: :流感疫苗每年流感疫苗每年1 12 2次次 肺炎球菌疫苗在觀察肺炎球菌疫苗在觀察 中醫(yī)辨證中醫(yī)辨證 氧療氧療: :長期家庭氧療指征長期家庭氧療指征( (對對COPDCOPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率生存率):): PaOPaO2 255mmHg,55mmHg,或或SaOSaO2 288%,88%,有或沒有高碳酸血癥有或沒有高碳酸血癥 PaO PaO2 2555560mmHg,60mmHg,或或SaOSaO2 289% ,89% ,并有肺動脈高壓、并有肺動脈高壓、 心衰或紅細(xì)胞增多癥（心衰或紅細(xì)胞增多癥（H

22、CTHCT55%55%） 方法方法: :鼻導(dǎo)管鼻導(dǎo)管1 12 2L/minL/min，吸氧時間，吸氧時間1515h/dh/d 目的目的: :靜息時靜息時PaOPaO2 260mmHg60mmHg和和/ /或或SaOSaO2 2達達90%90%第十六頁，共二十七頁。COPD診治進展COPDCOPD穩(wěn)定期的治療穩(wěn)定期的治療(zhlio)(zhlio)(5)(5) 康復(fù)康復(fù): :呼吸生理呼吸生理(shngl)(shngl)治療治療: :助咳排痰、縮唇呼吸；助咳排痰、縮唇呼吸； 肌肉訓(xùn)練肌肉訓(xùn)練: :步行、登樓梯、踏車、腹式呼步行、登樓梯、踏車、腹式呼吸；吸； 營養(yǎng)支持營養(yǎng)支持: :達理想體重、減少糖

23、。達理想體重、減少糖。 手術(shù)手術(shù): :肺大皰切除肺大皰切除 肺減容術(shù)肺減容術(shù)(LVRS):(LVRS):不推薦廣泛用。只局限不推薦廣泛用。只局限于上葉的肺氣腫最好。部分肺切除可改善肺功于上葉的肺氣腫最好。部分肺切除可改善肺功能（包括能（包括FEVFEV1 1增加，肺總量及功能殘氣量下降，增加，肺總量及功能殘氣量下降，運動量改善，生命質(zhì)量改善）。運動量改善，生命質(zhì)量改善）。 肺移植肺移植第十七頁，共二十七頁。COPD診治進展COPDCOPD加重加重(jizhng)(jizhng)期的治療期的治療(1)(1) 找原因找原因: :感染、心衰、液感染、心衰、液/ /氣胸、肺栓塞、心律氣胸、肺栓塞、心律

24、失常失常 嚴(yán)重性評價嚴(yán)重性評價: :表現(xiàn)、血氣、表現(xiàn)、血氣、X X線、肺功能、其他線、肺功能、其他 院外治療院外治療(zhlio)(zhlio): :增加支氣管擴張劑的量與次增加支氣管擴張劑的量與次數(shù)數(shù)全身糖皮質(zhì)激素全身糖皮質(zhì)激素7 71010天天 抗生素抗生素 第十八頁，共二十七頁。COPD診治進展COPDCOPD加重加重(jizhng)(jizhng)期的治療期的治療(2)(2) 住院治療住院治療: : 住院指征住院指征: :癥狀劇烈癥狀劇烈 新發(fā)心律失常新發(fā)心律失常 出現(xiàn)新體征出現(xiàn)新體征 診斷不明診斷不明 原治療失敗原治療失敗 高齡高齡嚴(yán)重伴隨嚴(yán)重伴隨(bn su)(bn su)疾病疾病

25、 院外不力院外不力 入入RICURICU指征指征: :嚴(yán)重呼吸困難初治不佳嚴(yán)重呼吸困難初治不佳 肺腦肺腦 氧療氧療/ /無創(chuàng)通氣后無創(chuàng)通氣后: :PaOPaO2 250mmHg50mmHg和和/ /或或PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg和和/ /或或pHpH7.307.30第十九頁，共二十七頁。COPD診治進展COPDCOPD加重加重(jizhng)(jizhng)期的治療期的治療(3)(3) 治療方案治療方案控制性氧療控制性氧療: :鼻導(dǎo)管鼻導(dǎo)管/ /VenturiVenturi面罩面罩 抗生素抗生素: :急性加重期最常由細(xì)菌感染引起，也可由上呼吸道病毒感染急性加重期最常由細(xì)菌感

26、染引起，也可由上呼吸道病毒感染或非感染因素引起，因而抗生素治療并不常有應(yīng)用的根據(jù)。無證據(jù)或非感染因素引起，因而抗生素治療并不常有應(yīng)用的根據(jù)。無證據(jù)表明在預(yù)防表明在預(yù)防(yfng)(yfng)急性加重方面給予預(yù)防急性加重方面給予預(yù)防(yfng)(yfng)性抗生素。性抗生素。 支氣管擴張劑支氣管擴張劑: :可三聯(lián)合用可三聯(lián)合用糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素: :口服口服/ /靜脈（急性和慢性靜脈（急性和慢性COPDCOPD對其反應(yīng)的不一致性的原因?qū)ζ浞磻?yīng)的不一致性的原因可能與氣道炎癥反應(yīng)不同或急性加重期的氣道水腫有關(guān)）可能與氣道炎癥反應(yīng)不同或急性加重期的氣道水腫有關(guān)） 機械通氣機械通氣其他其他: : 水電

27、解質(zhì)與營養(yǎng)補充水電解質(zhì)與營養(yǎng)補充 抗凝抗凝 物理排痰物理排痰 識別與治療伴隨疾病與合并癥識別與治療伴隨疾病與合并癥第二十頁，共二十七頁。COPD診治進展COPDCOPD加重加重(jizhng)(jizhng)期的治療期的治療(4)(4) 無創(chuàng)通氣指征無創(chuàng)通氣指征: :中重呼吸困難中重呼吸困難 中重酸中毒中重酸中毒 ( (pH7.30pH7.307.35)PaO7.35)PaO2 2454560 60 呼吸呼吸25 25 次次/ /分分 無創(chuàng)正壓通氣避免了必需氣管插管無創(chuàng)正壓通氣避免了必需氣管插管, ,可以改善嚴(yán)重可以改善嚴(yán)重COPDCOPD及高及高碳酸血癥病人氧合及減少住院次數(shù)碳酸血癥病人氧合

28、及減少住院次數(shù), ,并可改善長期生存率并可改善長期生存率. .聯(lián)合長聯(lián)合長期氧療可能更有效期氧療可能更有效. . 無創(chuàng)通氣無創(chuàng)通氣反指征反指征: : 呼吸抑制或停止呼吸抑制或停止 近期面近期面/ /胃食道手術(shù)胃食道手術(shù) 低血壓心律失常心梗低血壓心律失常心梗 誤吸誤吸 神志差或不合作神志差或不合作 極度肥胖極度肥胖 頭面外傷或鼻咽固有頭面外傷或鼻咽固有(gyu)(gyu)異常異常 嚴(yán)重胃腸脹氣嚴(yán)重胃腸脹氣 氣道分泌物多氣道分泌物多第二十一頁，共二十七頁。COPD診治進展COPDCOPD加重加重(jizhng)(jizhng)期的治療期的治療(5)(5) 有創(chuàng)通氣指征有創(chuàng)通氣指征 嚴(yán)重嚴(yán)重(ynz

29、hng)(ynzhng)呼吸困難呼吸困難 RR RR3535次次/ /分分 氧分壓氧分壓4040或氧和指數(shù)或氧和指數(shù)200200 嚴(yán)重呼酸嚴(yán)重呼酸pHpH7.257.25及高碳酸血癥及高碳酸血癥 呼吸抑制或停止呼吸抑制或停止 神志差神志差 低血壓休克心衰低血壓休克心衰 無創(chuàng)失敗或反指征無創(chuàng)失敗或反指征 其他并發(fā)癥其他并發(fā)癥: :肺栓塞肺炎大量胸水膿毒血癥等肺栓塞肺炎大量胸水膿毒血癥等第二十二頁，共二十七頁。COPD診治進展COPDCOPD的治療的治療(zhlio)(zhlio)進展進展(1)(1) 控?zé)熆責(zé)煟貉泳徰泳廋OPDCOPD進展的唯一措施是戒煙，最近介紹的一進展的唯一措施是戒煙，最近介

30、紹的一種非腎上腺素能抗抑制藥種非腎上腺素能抗抑制藥Bupropion(Bupropion(丁氨苯丙酮丁氨苯丙酮) )，是迄今為止最有效的戒煙藥物。應(yīng)用周療程后，是迄今為止最有效的戒煙藥物。應(yīng)用周療程后，2 2個個月的戒禁率是月的戒禁率是0 0。 抗炎藥物抗炎藥物: :糖皮質(zhì)激素雖然無效糖皮質(zhì)激素雖然無效, ,但其他抗炎治療尤其是但其他抗炎治療尤其是控制中性粒細(xì)胞炎癥控制中性粒細(xì)胞炎癥, ,可能是有效的可能是有效的. .最有希望的是最有希望的是磷酸磷酸二酯酶二酯酶4 4抑制劑抑制劑(SB207499),(SB207499),對巨嗜細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、對巨嗜細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、細(xì)胞毒細(xì)胞等有抑制作用細(xì)

31、胞毒細(xì)胞等有抑制作用, ,有臨床癥狀、生命質(zhì)量及肺有臨床癥狀、生命質(zhì)量及肺功能功能(gngnng)(gngnng)的改善。的改善。 趨化因子抑制劑趨化因子抑制劑: :IL-8IL-8單克隆抗體單克隆抗體; ;TNF-TNF-抗體抗體 粘連分子抑制劑：抗粘連分子抑制劑：抗CD11/CD18CD11/CD18，抗細(xì)胞間粘連分抗細(xì)胞間粘連分子子1 1，E E選擇素抑制劑，糖蛋白選擇素抑制劑選擇素抑制劑，糖蛋白選擇素抑制劑第二十三頁，共二十七頁。COPD診治進展COPDCOPD的治療的治療(zhlio)(zhlio)進展進展(2)(2) 抗蛋白酶治療抗蛋白酶治療: :中性中性(zhngxng)(zhngxng)粒細(xì)胞彈性蛋白酶抑制劑：粒細(xì)胞彈性蛋白酶抑制劑：ICI200,355,ONO-ICI200,355,ONO-5046,MR-889,L-658,758;5046,MR-889,L-658,758;組織蛋白酶抑制劑組織蛋白酶抑制劑: :蘇拉明（抗錐蟲藥，蘇拉明（抗錐蟲藥，suraminsuramin）；）；非 選 擇 性 基 質(zhì) 金 屬 蛋 白 酶 抑 制 劑非 選 擇 性 基 質(zhì) 金 屬 蛋 白 酶 抑 制 劑 : b a t i m a s t a r , : b a t i m a s