不典型非ST段抬高型心梗一列

1、不典型非ST段抬高型心梗一列不典型非ST段抬高型心肌梗死一例宣城市中心醫(yī)院汪佳病例簡介：患者男，56歲，因胸部堵塞感8小時(shí)于2019年4月6日上午11時(shí)入院，發(fā)作時(shí)伴有大汗并向左上肢放射，入院后仍有，多次含服硝酸甘油緩解不明顯。既往有高血壓病史15年，高達(dá)180/100mmHg吸煙史20余年，1-2包/天。入院查體：BP100/70mmHg,唇無紫絹，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率96次/分，律齊，無病理性雜音。輔助檢查：查血尿常規(guī)、凝血四項(xiàng)、免疫常規(guī)正常。腎功能電解質(zhì)正常，心肌酶譜示AST157U/LLDH197U/LCK733U/LCKMB69U/L心梗三項(xiàng)：CK-MB

2、36.63ng/mlcTnl4.23ng/mlMyo362.6ng/ml入科時(shí)心電圖示：竇律，ST段V1-V3上抬0.05-0.1mv,IIIIIavF輕度下移，T波倒置。診斷:1.急性冠脈綜合征2.高血壓病3級(jí)（極高危）2019-04-0612:00冠脈血管造影：LM正常，LAD中遠(yuǎn)段斑塊臨界病變，TIMI血流出級(jí)，LCX嚴(yán)重扭曲中段閉塞，RCA扭曲斑塊中段及遠(yuǎn)段75%狹窄，PD開口臨界病變PCI術(shù)后討論：當(dāng)前對(duì)AMI的分類，根據(jù)心電圖是否伴有ST段抬高分為ST段抬高的心梗（STEMl）及非ST段抬高的心梗。目前公認(rèn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)為1+1模式：心肌生化標(biāo)記物升高1+1項(xiàng)心肌缺血證據(jù)：心肌缺血癥狀

3、；新的ST段改變或LBBB;出現(xiàn)病理性Q波；影像學(xué)證實(shí)新的活力心肌或新的區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常?；颊叻霞毙孕募」Ｋ涝\斷標(biāo)準(zhǔn)，心電圖表現(xiàn)為ST段V1-V3輕度上抬，IHIIavF輕度下移伴T波倒置，提示ST段抬高型前間壁心肌梗死，急診冠脈造影為LCX中段完全阻塞，與心電圖表現(xiàn)不相符，為下壁梗死，最終診斷為非ST段抬高型心肌梗死。NSTEMI根據(jù)GRACE評(píng)分及高危因素的多少，可選擇緊急（2小時(shí)）、早期（24小時(shí)）以及延遲（72h內(nèi)）侵入性治療策略?；颊逩RACE評(píng)分140分，LCX中度完全閉塞，缺血壞死面積大，頓抑心肌多，實(shí)為STEMI本質(zhì)。需采取早期侵入性治療策略（24小時(shí)），介入治療爭取更多的

4、心肌存活，防止病情進(jìn)一步惡化，改善預(yù)后。ACS/NSTEMI有著共同的病理生理學(xué)基礎(chǔ)，涉及3個(gè)時(shí)相的時(shí)間段:易損斑塊的發(fā)生和破裂；急性缺血性事件；急性事件后反復(fù)冠脈事件的長期危險(xiǎn)。NSTEMI主要表現(xiàn)為非完全閉塞的白色血栓，本例患者卻表現(xiàn)為LCX完全閉塞，LCX病變?cè)谛碾妶D多不典型，在初步判斷中容易忽略及時(shí)介入，CAG為診斷及介入提高進(jìn)一步的依據(jù)，可早期心肌再灌注，保護(hù)心肌保護(hù)心功能。從抗血小板及抗凝劑廣泛應(yīng)用的FRISCH研究到血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑及冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架廣泛應(yīng)用時(shí)代的TACTICS-TIMI18研究，早期介入治療優(yōu)勢(shì)逐步顯現(xiàn)，并且亞組分析表明，伴有心電圖ST段改變及心肌損傷標(biāo)記物升高的高?；颊攉@益更多，NSTEMI24小時(shí)行血管造影/血管成形術(shù)的價(jià)值、RITA3、ISAR-COOL等大量研究均證實(shí)早期介入治療的優(yōu)勢(shì)。而ICTUS研究入選患者均為肌鈣蛋白升高的非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者，在優(yōu)化藥物治療及支架的基礎(chǔ)上，并未發(fā)現(xiàn)2組病死率及復(fù)合終點(diǎn)事件的差異，早期介入治療可降低再入院率，心肌梗死的發(fā)生率明顯高于早期保守治療組。已有FRIS