作用于腎上腺素受體的藥物的臨床應(yīng)用

1、作用于腎上腺素受體的藥物的臨床應(yīng)用血管活性藥物還包括：鈣通道阻滯藥：硝苯地平、尼卡地平等?？刂菩越祲核帲合跗这c、硝酸甘油等。磷酸二脂酶(PDE)抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)、依諾昔酮等。作用于腎上腺素受體的藥物的分類：腎上腺能受體興奮藥：腎上腺素、去甲腎 上腺素、多巴胺等腎上腺能受體阻滯藥：艾司洛爾、酚妥拉 明等分類：-AR和-AR （1948年，Ahlquist）1- AR和2-AR （1967年，Lands）3- AR（1989年，Emorine）1-和2-AR 分布和生理功能：1-AR ：分布于突觸后膜，主要是血管平滑肌突觸后膜。 1-AR興奮使血管平滑肌收縮，心臟后負(fù)荷增加，血壓升高。2-A

2、R ：分布于突觸前膜及非突觸部位，血管平滑肌突觸后膜也有分布。分布和生理功能：1-AR ：主要分布在心肌。 1AR興奮增加心肌收縮力、心率和房室 傳導(dǎo)增快。2-AR ：主要分布在平滑肌。 2AR興奮使血管、支氣管、胃腸等平滑肌松弛。3-AR ：分布在脂肪組織。脂肪分解。藥物 劑量 1 2 1 2 DA 多巴胺 1-2gkg-1min -1 0 0 + 0 + 2-10gkg-1min-1 0 0 + 0 + 10-20gkg-1min-1 + 0 + 0 0多巴酚 2-10gkg-1min-1 + 0 + + 0 10gkg-1min-1 + 0 + + 0副 腎 kg-1min-1 + 0

3、+ + 0kg-1min-1 + + + + 0去甲腎 kg-1min-1 + + + 0 0去氧腎 10-50gmin-1 + 0 0 0 0異丙腎 2-10gmin-1 0 0 + + 0 注：1 、2：血管收縮；1：變力活性、竇房結(jié)活性（變時(shí)性）； 2：血管擴(kuò)張。0-無活性；+-活性遞增 腎上腺素：、受體興奮 藥理作用： 受體興奮：末梢血管收縮，血壓上升。 1受體興奮：心肌收縮力增強(qiáng)、心率增快。 2-受體興奮：支氣管平滑肌舒張 ，并抑 制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì) 。 臨床應(yīng)用：心臟復(fù)蘇：心臟復(fù)蘇的首選藥物！適用于任何原因?qū)е碌男呐K驟停的搶救！作用機(jī)制：受體興奮，使冠脈灌注壓增加，保證心肌

4、和腦的優(yōu)先供血，提高心臟復(fù)蘇成功率 。劑量和方法：1mg靜脈注射或氣管內(nèi)給藥。治療無效時(shí) 可每3-5分鐘給藥1mg。 治療過敏性休克：治療過敏性休克的首選藥物！作用機(jī)制：抑制肥大細(xì)胞釋放過敏介質(zhì)（組 胺、5羥色胺等），減少血管滲 出、擴(kuò)張支氣管。劑量和方法：靜脈注射。治療支氣管哮喘：作用機(jī)制： 2-受體興奮，支氣管平滑肌舒 張 ，并抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性 物質(zhì) 。 劑量和方法：皮下、肌注或噴霧吸入。 一般3-5分鐘癥狀緩解 。用于粘膜出血： 稀釋后局部應(yīng)用可制止氣道粘膜、鼻粘膜 等出血。 與局麻藥伍用： 減緩局麻藥的吸收，延長(zhǎng)局麻藥的作用時(shí)間。 1：20萬濃度。 副作用：嚴(yán)重心律失常。全身和心

5、肌耗氧量增加。清醒病人使用可引起頭脹、頭痛、心悸、面色 蒼白、煩躁不安。血壓升高。 去甲腎上腺素：受體激動(dòng)藥。受體興奮作 用強(qiáng)于腎上腺素，1受體興奮作用同腎上腺 素，對(duì)2受體幾乎無作用。 藥理作用：1受體興奮：小動(dòng)脈和小靜脈收縮 ，血壓上 升，心臟后負(fù)荷增加 ，耗氧增加。1受體興奮：心肌收縮力增強(qiáng)，心率增快。但可因血壓上升反射性減慢或不變。 臨床應(yīng)用：由于去甲腎上腺素強(qiáng)烈收縮外周血管，不利于微循環(huán)和腎灌注，僅在下列情況下考慮使用： 各類難治性休克的外周血管擴(kuò)張，對(duì)其他血管 收縮劑反應(yīng)不佳。 對(duì)危及生命的嚴(yán)重低血壓。 嗜鉻細(xì)胞瘤摘除后血壓急劇下降 。副作用：心律失常：但比腎上腺素少。局部組織缺血

6、壞死。重要臟器和組織血流減少，加重微循環(huán)障礙。腎功能衰竭。異丙腎上腺素：受體激動(dòng)藥。幾無受體興奮作用。 藥理作用：1受體興奮：正性變力作用和正性變時(shí)作用，CO增加，HR明顯加快，增加心肌耗氧。2受體興奮：支氣管平滑肌擴(kuò)張 ，并抑制肥 大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì) 。 臨床應(yīng)用： 心動(dòng)過緩且阿托品治療無效。 -度房室傳導(dǎo)阻滯。支氣管哮喘：主要用于霧化吸入。不做為正性肌力藥。副作用：增加心肌耗氧，易致心肌缺血。 變時(shí)性效應(yīng)可誘發(fā)嚴(yán)重心律失常，如室速和室顫。 去氧腎上腺素（苯腎、新福林）： 受體激動(dòng)藥。對(duì)受體幾乎無作用。 藥理作用：強(qiáng)烈的受體興奮：血管收縮、血壓上升。反 射性心率減慢。 較弱地促進(jìn)去甲腎上腺

7、素釋放。臨床應(yīng)用： 椎管內(nèi)麻醉、吸入麻醉、靜脈麻醉引起的血壓 下降，尤其心率較快時(shí)。一般1050g/次， 靜脈注射。 室上性心動(dòng)過速發(fā)作：利用其反射性減慢心率 的作用機(jī)制。 與局麻藥伍用：代替腎上腺素，0.005%濃度。多巴胺 ： DA受體、受體和1受體興奮藥。 受體激活作用呈劑量依賴性。 藥理作用：小劑量（1-2g/kg/min）主要興奮外周多巴 胺受體，有腎血管擴(kuò)張作用，尿量可能增加； 同時(shí)興奮心臟b1-受體，有輕度正性肌力作用。 中等劑量（2-10g/kg/min）1-受體興奮， 正性肌力作用。大劑量（10g/kg/min）1-受體激動(dòng)效應(yīng)占 主要地位。 臨床應(yīng)用： 各種類型休克及低血壓

8、。與袢利尿藥合用于ARF。（小劑量多巴胺用于治療腎功能不全的觀點(diǎn)不一致，大多認(rèn)為可對(duì)腎功能不 全起到防治作用。國(guó)際心肺復(fù)蘇和心血管急救指南2010指出，小劑量 多巴胺盡管有時(shí)增加尿量，但不代表腎小球?yàn)V過率的改善，因而不建議以 此治療急性腎功能衰竭少尿期） 心臟術(shù)后并發(fā)的心源性和感染性休克伴有明顯低血壓者，劑量不得過大。副作用：心律失常：大劑量心率增快，誘發(fā)或加重室上 性和室性心律失常。心臟作功、心肌耗氧增加：大劑量可能加重心肌缺血。多巴酚丁胺 ：1受體興奮藥。 藥理作用：1受體興奮：增加心肌收縮力。常用劑量下不 明顯增加心肌耗氧量。改善心功能優(yōu)于多巴 胺。2受體興奮作用為異丙腎上腺素的1/18

9、0。 受體作用：弱于多巴胺，常用劑量下周圍動(dòng) 脈收縮極為微弱。臨床應(yīng)用： 充血性心力衰竭： 尤其慢性代償性心衰和嚴(yán)重心衰，用藥后血流動(dòng)力學(xué)改善，心排量增加，肺血管阻力和肺小動(dòng)脈楔壓下降，尿量增加。 心臟手術(shù)： 低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。禁用于心臟射血有嚴(yán)重障礙者。 副作用：發(fā)生率低。心律失常：大劑量（ 15g/kg/min ） 心率增快，心律失常的發(fā)生率低于多巴胺。偶發(fā)高血壓、心絞痛。 麻黃堿：、受體興奮藥。心肌收縮力增加、心率加快。作用維持時(shí)間較長(zhǎng)（10倍于腎上腺素），不如腎上腺素容易調(diào)節(jié)。藥理作用：促進(jìn)腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)。1受體興奮：血壓上升。1受體興奮：心肌收縮力

10、增強(qiáng)、心率增快。 2受體興奮：支氣管平滑肌舒張，起效慢而 持久。 臨床應(yīng)用：椎管內(nèi)麻醉、吸入麻醉、靜脈麻醉引起的低血 壓狀態(tài)。（6-12mg靜脈注射）預(yù)防支氣管哮喘發(fā)作及輕度支氣管哮喘的治療。消除鼻粘膜腫脹。副作用：心臟做功增加，耗氧量增加，心率增快。中樞作用強(qiáng)，精神興奮、不安、失眠等。酚妥拉明：1、2受體阻滯藥藥理作用：1受體阻滯：血管擴(kuò)張，血壓下降。對(duì)阻力血管作用大于容量血管。增加心肌收縮力，心率增快。臨床應(yīng)用：控制嗜鉻細(xì)胞瘤切除術(shù)中的高血壓：充血性心力衰竭：增加心肌收縮力，降低前后 負(fù)荷。用于外周血管痙攣性疾病，局部浸潤(rùn)預(yù)防擬交感藥引起的局部組織缺血或壞死。與去甲腎合用，保留型加強(qiáng)心肌收縮作用。副作用：心律失常。嚴(yán)重低血壓。副交感亢進(jìn)。-受體阻滯藥：心輸出量降低、心率減慢、心肌氧需減少，改善冠狀動(dòng)脈的血流。藥理作用：1-受體阻滯：心率減慢，心肌收縮力減弱， 血壓稍下降。心肌耗氧減少。2-受體阻滯：支氣管平滑肌收縮，誘發(fā)或加 重支氣管哮喘。臨床應(yīng)用：抗高血壓：心率減慢，心肌收縮力減弱，心 排血量下