病理簡答題復(fù)習(xí)

1、干性壞疽與濕性壞疽的區(qū)別類型好發(fā)部位原因病變特點全身中毒癥狀干性壞疽四肢，體表缺血，通暢干縮，黑褐色，分界清楚輕或無濕性壞疽肺，腸，子宮，膽囊均堵塞濕潤，腫脹，黑褐色或邊緣分界不清楚重，明顯.簡述肉眼組織的肉眼與鏡下形態(tài)特點，功能及轉(zhuǎn)歸肉芽組織：由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構(gòu)成，并伴有炎細胞的浸潤。肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，觸之易出血，形似鮮嫩的肉芽。鏡下觀，新生的毛細血管垂直于創(chuàng)面，并在近創(chuàng)緣表面處互相吻合形成弓狀突起，毛細血管間是大量成纖維細胞及數(shù)量不等的炎細胞。肉芽組織由三種成分構(gòu)成：新生的毛細血管纖維母細胞炎性滲出成分肉芽組織的作用：抗感染保護創(chuàng)面填補創(chuàng)口及其它組織

2、缺損機化或包裹壞死組織，血栓及其它異物。結(jié)局：肉芽組織長出后1周逐漸成熟，最終轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織，此時毛細血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細胞轉(zhuǎn)為纖維細胞，此外可有少量淋巴細胞及漿細胞3.簡述瘀血的原因及后果淤血發(fā)生的原因1.靜脈受壓2.靜脈腔阻3靜脈血液墜積4.心力衰竭 后果:1. 組織水腫和體腔積液2. 出血3. 實質(zhì)細胞萎縮，變性或壞死4. 間質(zhì)纖維組織增生5. 側(cè)支循環(huán)的失代償.簡述血栓形成的條件及其對機體的影響血栓形成條件：心血管內(nèi)皮細胞的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高血栓對機體的影響：（1）有利的影響1止血2防止細菌擴散。（2）不利的影響: 阻塞血管栓塞。心瓣膜變形廣泛性出血

3、.簡述何為腫瘤的分化與異型性及二者之間的關(guān)系(1).腫瘤的分化；指腫瘤組織與其起源的正常組織在形態(tài)和功能上的相似之處，這種想死的程度即腫瘤的分化程度(2).腫瘤的異型性：指腫瘤組織在空間排列方式上與其來源的正常組織之間存在的差異性。(3).差異越大，異型性越大，表示腫瘤的成熟程度和分化程度越低;異型性小，表示腫瘤分化程度高。.簡述腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別腫瘤性增生非腫瘤性增生性質(zhì)非機體生存需要機體生存所需組織分化程度低高生長限制性無有浸潤和轉(zhuǎn)移可有無.簡述休克發(fā)生發(fā)展過程中三個時期微循環(huán)變化的主要特點(1).休克代償期：微循環(huán)年缺血缺氧，血流灌流量減少，呈“少灌少流，灌少于流狀態(tài)。(2)

4、.休克失代償期：微循環(huán)瘀血缺氧，呈“多灌少流,灌多于流”狀態(tài)，回心血量減少，有效循環(huán)血量急劇下降。(3)休克晚期：微循環(huán)呈“不灌不流”狀態(tài)，出現(xiàn)和重要器官功能障礙和衰竭。.簡述炎癥時液體滲出的有利作用.稀釋毒素，減輕局部損傷.帶來抗菌物質(zhì)，殺滅病原體.纖維素交織成網(wǎng)，作為組織修復(fù)支架，限制病菌擴散，有利白細胞吞噬試比較膿腫與蜂窩織炎的異同膿腫蜂窩織炎病菌金黃色葡萄球菌為主溶血性鏈球菌為主好發(fā)部位皮膚，肺，腦，腎皮下，肌肉，闌尾病變特點病灶局限，境界清楚，形成膿腔病灶彌漫，境界不清結(jié)局破潰后形成潰瘍，瘺管，竇管愈合后一般不留痕跡.簡述動脈粥樣硬化的繼發(fā)性病變斑塊內(nèi)出血斑塊破裂或粥樣潰瘍形成血栓形

5、成鈣化動脈瘤形成.簡述心肌梗死的常見病因，好發(fā)部位及并發(fā)癥心肌梗死病因：1冠狀動脈血栓形成2冠狀動脈痙攣3冠狀動脈粥樣斑塊內(nèi)出血4.心臟負荷過重5.出血休克好發(fā)部位：左室前壁，心尖部及室間隔前2/3最常見左心室后壁，室間隔/3及右心室左心室側(cè)壁并發(fā)癥：心力衰竭、心臟破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常、簡述何謂原發(fā)性高血壓？其各期病變特點是什么？原發(fā)性高血壓：是一種原因尚未完全明確的以體循環(huán)動脈壓升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病。各期病變特點：一期：全身細小動脈間歇性痙攣，無血管、心、腦、腎等器質(zhì)性病變二期：全身各器官的細、小動脈硬化，細壁玻璃樣變，內(nèi)膜膠原及彈性纖維，

6、中膜平滑肌細胞增生、肥大，血管壁增厚、管腔狹窄。三期：全身細、小動脈硬化，心、腦、腎及視網(wǎng)膜等重要器官明顯器質(zhì)性病變，重要器官功能障礙13、簡述何謂小葉性肺炎？其主要病理改變及臨床病理聯(lián)系？小葉性肺炎：化膿菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。病理改變：雙肺散在分布大小不一的灰黃色實變病灶，鏡下為細支氣管及周圍肺組織的化膿性炎、病變周圍肺組織呈代償性肺氣腫臨床病理聯(lián)系：炎癥+膿性滲出物刺激咳嗽膿性滲出物咳痰(粘液膿性痰)、濕羅音線不規(guī)則小片狀、斑點狀模糊陰影. 簡述何謂大葉性肺炎？自然病程分期是什么？大葉性肺炎：是由于肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為特征的急性炎癥。四期：充血水腫

7、期、紅色肝樣期，灰色肝樣期、溶解消散期、簡述何謂缺氧？缺氧的類型？缺氧：指由于供氧不足或用氧障礙導(dǎo)致組織細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。類型：乏氧性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧、簡述何謂？的主要臨床表現(xiàn)？：指由于某些致病因素的作用，凝血因子和血小板被廣泛激活，大量促凝物質(zhì)入血，使微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而引發(fā)以凝血功能障礙為主要特征的全身性的病理過程。表現(xiàn)：出血、休克、貧血和器官功能障礙、簡述消化性潰瘍的類型及并發(fā)癥？類型：胃潰瘍、十二指腸潰瘍并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門梗阻、惡變、簡述彌漫性增生性腎小球腎炎的病理改變及臨床病理聯(lián)系病理改變：腎腫大，包膜緊張，表面充

8、血、光滑大紅腎腎臟表面與切面散在粟粒大小的出血點蚤咬腎臨床病理聯(lián)系：1.尿的變化：（1）少尿或無尿：腎小球內(nèi)細胞增生、腫脹毛細血管管腔狹窄、閉塞腎小球缺血腎小球濾過率下降尿量減少（2）血尿、蛋白尿：腎小球基底膜受損，通透性增加紅細胞和血漿蛋白漏出（）管型尿. 水腫：腎小球濾過率下降鈉水儲留或變態(tài)反應(yīng)毛細血管通透性增加高血壓：腎小球濾過率下降鈉水儲留血容量升高.何謂呼吸功能衰竭？主要發(fā)病機制？呼吸衰竭：指在靜息狀態(tài)下，各種病因?qū)е峦夂粑δ車乐卣系K，引起動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓升高的病理過程。發(fā)病機制：通氣功能障礙、換氣功能障礙、簡述何謂水腫？主要發(fā)病機制？水腫：過多的體

9、液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚發(fā)病機制：血管內(nèi)外液體交換失衡、體內(nèi)外液體交換失衡論述題. 試述良惡性腫瘤的區(qū)別？良性腫瘤：分化好，異型性小，核分裂現(xiàn)象無或少，不見病理核分裂現(xiàn)象，生長速度緩慢，為膨脹性或外生性生長，繼發(fā)改變少見，不轉(zhuǎn)移，不復(fù)發(fā)或很少復(fù)發(fā)，對機體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞；惡性腫瘤：分化不好，異型性大，核分裂現(xiàn)象多，可見病理性核分裂現(xiàn)象，生長速度較快，為浸潤性或外生性生長，繼發(fā)改變較常見，可轉(zhuǎn)移，易復(fù)發(fā)，對機體影響較大，破壞原發(fā)部位和轉(zhuǎn)移部位的組織，壞死出血，合并感染，惡病質(zhì)。. 試述癌和肉瘤的區(qū)別？癌 肉瘤組織來源 上皮組織 間葉組織發(fā)病率 常見，約為肉瘤的9倍， 較少見，多見于

10、青少年 多見于40歲后的成人大體特點 質(zhì)硬、色灰白，較干燥 質(zhì)軟、灰紅、魚肉狀組織學(xué)特點 多形成巢，主間質(zhì)分界清楚 瘤細胞彌漫分布，主間質(zhì)分界不清網(wǎng)狀纖維 癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維 瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移 多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移 多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移. 缺氧一定發(fā)生紫紺嗎？為什么?缺氧不一定都有發(fā)紺，發(fā)紺也不一定都是缺氧，乏氧性缺氧時患者容易出現(xiàn)發(fā)紺。如：重度貧血患者，血紅蛋白可降至5g/dl以下，出現(xiàn)嚴重缺氧，但不會發(fā)生紫紺。紅細胞增多病患者，血中還原血紅蛋白超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。. 為什么型呼吸衰竭患者應(yīng)吸入低濃度（30%）、低流量（1-2L/min）的氧 型呼衰：型呼吸衰竭患者因由于潴

11、留而直接抑制呼吸中樞，此時呼吸主要依賴缺氧反射性興奮呼吸中樞?？山o以持續(xù)較低濃度低流量的氧，使PaO 2提高5060mmHg。既能提供機體必要的氧氣，又能維持低氧血癥對呼吸中樞的反射性興奮作用。因為此時CO 2濃度過高抑制了呼吸中樞，故此時呼吸主要靠缺氧反射性興奮呼吸中樞來維持?？焖偌m正缺氧則會使呼吸進一步減弱，重CO 2潴留而產(chǎn)生二氧化碳麻醉。. 試述大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別大葉性肺炎小葉性肺炎病變性質(zhì)急性纖維素性炎急性化膿性炎病原菌肺炎鏈球菌單一感染多種細菌混合感染常見發(fā)病年齡青壯年嬰幼兒、年老體弱者和久病臥床者好發(fā)部位左肺下葉多見雙肺下葉及背側(cè)多見病變范圍始于肺泡，以肺段或肺葉為病變

12、單位始于細支氣管，以肺小葉為病變單位病理變化充血水腫期、紅色肝樣期、灰色肝樣期、溶解消散期雙肺散在分布大小不一的灰黃色實變病灶，鏡下為細支氣管及周圍肺組織的化膿性炎、病變周圍肺組織呈代償性肺氣腫臨床表現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，肺實變體征及呼吸困難發(fā)熱、咳嗽、咳膿痰、呼吸困難等線常呈片狀密度增高陰影常呈散在點狀或距灶狀密度增高陰影結(jié)局大多數(shù)痊愈多數(shù)痊愈，少數(shù)體弱者預(yù)后差并發(fā)癥肺肉質(zhì)變、肺膿腫及膿胸、胸膜肥厚和粘連及感染性休克心力衰竭、呼吸衰竭、肺膿腫和膿胸. 試述慢性支氣管炎患者出現(xiàn)咳痰喘的病理學(xué)基礎(chǔ)答：慢性支氣管炎是氣道的慢性炎癥，其主要病變?yōu)椋海ǎ?呼吸道上皮的損傷與修復(fù)；慢支時

13、首先受到損害的是纖毛柱狀上皮，纖毛可發(fā)生粘連倒伏、脫失，上皮發(fā)生不同程度的變性、壞死、脫落，再生時可發(fā)生鱗狀上皮化生。（） 腺體增生肥大、粘液化；慢支時最明顯的病變是支氣管腺體的變化，由于粘膜上皮和腺體分泌功能亢進，患者出現(xiàn)咳嗽和咳痰的癥狀。（） 支氣管壁的其他炎性損傷；慢支時支氣管壁充血、水腫、淋巴細胞浸潤，長期反復(fù)發(fā)作可引起管壁平滑肌束斷裂、萎縮，軟骨發(fā)生變性、鈣化或骨化。. 試述門脈性肝硬化的大體病變特點、臨床表現(xiàn)病變特點：（）肉眼觀，早、中期肝體積正?；蚵栽龃?，質(zhì)地正?；蛏杂?。后期肝體積縮小 ，重量減輕，由正常的1500g減至1000g以下。肝硬度增加，表面呈顆粒狀或小結(jié)節(jié)狀，大小相仿

14、，最大結(jié)節(jié)直徑不超過1.0cm。切面見小結(jié)節(jié)周圍為纖維組織條索包繞。鏡下觀，正常肝小葉結(jié)構(gòu)幾乎全部消失，代之許多大小不等的假小葉。（2）臨床表現(xiàn)：早期:全身乏力、食欲減退、肝脾輕度腫大、明顯異常。晚期：）門靜脈高壓癥：脾大；胃腸道淤血；腹腔積液；側(cè)支循環(huán)形成）肝功能不全：血漿蛋白減少；激素滅活不全，出現(xiàn)蜘蛛痣，肝掌等；出血傾向；黃疸；肝性腦病。. 請敘述潰瘍病的好發(fā)部位，肉眼及顯微鏡下病變特點（） 胃和十二指腸（） 肉眼觀，潰瘍多為單個，圓形或橢圓形，直徑多在以內(nèi)；邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦；潰瘍周圍粘膜皺襞可呈放射狀向潰瘍中心集合鏡下觀，潰瘍底部大致由四層結(jié)構(gòu)組成，由內(nèi)向外依次為：滲出層；

15、壞死層；肉芽組織層；瘢痕層。. 比較原發(fā)肺結(jié)核與繼發(fā)肺結(jié)核病變有何不同原發(fā)性肺結(jié)核多見于兒童，青年和成人有時也可見。肺部原發(fā)灶好發(fā)于上葉下部和下葉上部或中部靠肺的邊緣部位。大多數(shù)肺部原發(fā)病灶、淋巴管炎和淋巴結(jié)炎較輕并可自愈，臨床表現(xiàn)常見為干咳和刺激性咳嗽、少痰，哮鳴、聲音嘶??；可出現(xiàn)呼吸困難甚至窒息，可出現(xiàn)胸部靜脈怒張；部分患者有胸痛。繼發(fā)性肺結(jié)核為型肺結(jié)核是結(jié)核分枝桿菌初次感染后（多在兒童時期）體內(nèi)潛伏病灶中的結(jié)核分枝桿菌重新繁殖，引起的病灶復(fù)燃為主要發(fā)病原因。也可再次由感染外界結(jié)核分枝桿菌而發(fā)病，以成人多見，是成人肺結(jié)核的最常見類型。多數(shù)病人有發(fā)熱、咳嗽、咳痰等癥狀10、試述何謂動脈粥樣硬化，其基本病理變化及主要合并癥（）基本病理變化：1）脂紋形成：內(nèi)膜面出現(xiàn)扁平或略隆起的淡黃色的帽針頭大小的斑點，病灶處有內(nèi)膜下的大量泡沫細胞聚集和細胞外脂質(zhì)的稱職）纖維斑塊期：內(nèi)膜