病理生理學(xué)名詞解釋簡答論述大題

1、 病理生理學(xué)名解1.健康：一種軀體上、精神上和社會適應(yīng)上的完好狀態(tài)，而不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象。52.疾病 ：在一定病因作用下，機體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動過程。63.衰老：又稱老化，是機體正常功能隨年齡增長而逐漸減退的不可逆過程。64.誘因：加強病因作用而促進疾病發(fā)生開展的因素。75.病因:引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素。76.危險因素：與某一疾病具有明顯相關(guān)，但尚分不清是原因還是條件因素。87.腦死亡：全腦功能不可逆的永久性喪失以及機體作為一個整體功能的永久性停止。118等滲性脫水：體液容量減少，按正常血漿中的濃度比例喪失水和鈉，血清鈉濃度仍維持在130150 mmol/

2、L及血漿滲透壓仍維持在280310 mmol/L正常水平的病理過程。199.高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉，血清鈉濃度150 mmol/L及血漿滲透壓310 mOsm/L 為主要特征的病理過程。2010.低滲性脫水：體液容量減少，以失納多于失水，血清鈉濃度130 mmol/L及血漿滲透壓280 mOsm/L為主要特征的病理過程。2111.水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程，它是多種疾病的臨床體征。2212.水中毒：水在體內(nèi)潴留，并伴有包括低鈉血癥、腦神經(jīng)細(xì)胞水腫等一系列病癥和體征的病理過程。2613.鹽中毒：又稱高血鈉性細(xì)胞外液溶液增多，是體內(nèi)鈉總量和血鈉含量增高伴有細(xì)

3、胞外液增多的病理過程。2714.低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L3315.酸堿平衡紊亂：病理情況下，機體出現(xiàn)酸或堿超量負(fù)荷、嚴(yán)重缺乏或調(diào)節(jié)機制障礙，而導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境酸堿度的穩(wěn)定性被破壞過程。4316.實際碳酸氫鹽：隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際PaCO2、血氧飽和度及體溫條件下，所測得的血漿HCO3-含量。4917.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB：全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下PaCO2為40mmHg，血氧飽和度為100%，溫度為38所測得的血漿HCO3-含量。4918.緩沖堿BB：血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子緩沖堿的總和，包括血漿和紅細(xì)胞內(nèi)的HCO3-、Hb-、HbO

4、2-、Pr-、和HPO42-等，通常以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下來測定，正常值為45-52mmol/L，平均值為48mmol/L是反映代謝因素的指標(biāo)。5019.代謝性酸中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。5220.呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。5621.代謝性堿中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。5722.反常性酸性尿：腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的K+減少，引起K+-Na+交換減少，H+-Na+交換增強，其結(jié)果是腎排泌H+增多，重吸收HCO3-增多，從而發(fā)生低K+性代謝性堿中毒，其尿液反而呈酸性。5823.缺

5、氧：組織細(xì)胞因供氧缺乏或用氧障礙而導(dǎo)致代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理過程6524.發(fā)紺：毛細(xì)血管血液中脫氧Hb濃度到達(dá)或超過5g/dl時，可使皮膚或黏膜呈青紫色。6725.血液性缺氧等張性缺氧：由于Hb含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧，此時動脈血的氧分壓和氧飽和度均正常。6726.乏氧性缺氧低張性缺氧：由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧缺乏的缺氧。6627.循環(huán)性缺氧低血流/動力性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。6828.組織性缺氧：組織、細(xì)胞對氧利用發(fā)生障礙而引起的缺氧，本質(zhì)不是氧的缺乏6929.腸源性發(fā)紺：血液中HbFe3+OH到達(dá)1.5g/dl時，皮膚、黏膜可呈咖啡色。

6、6830.發(fā)熱：發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，并超過正常值的0.5。7631.過熱：由于體溫調(diào)節(jié)障礙，或產(chǎn)熱、散熱功能異常，機體不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高，是被動性體溫升高。7632.發(fā)熱激活物：凡能激活體內(nèi)產(chǎn)生內(nèi)生性致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生性致熱源，進而引起體溫升高的物質(zhì)。7733.應(yīng)激：各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時機體所表現(xiàn)出的一種全身性非特異性適應(yīng)反響。8634.應(yīng)激性潰瘍：強烈應(yīng)激原大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、腦血管意外等作用下，機體出現(xiàn)急性胃、十二指腸黏膜損傷。9535.缺血再灌注損傷：組織器官缺血后恢復(fù)血液

7、供給不僅不能使其功能得到恢復(fù)、損傷結(jié)構(gòu)得到修復(fù)，反而造成其功能障礙和結(jié)構(gòu)破壞進一步加重的現(xiàn)象。9836.鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)在。10237.細(xì)胞凋亡apoptosisi：在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴(yán)風(fēng)格控而發(fā)生的自主性細(xì)胞有序死亡。10938.彌漫性血管內(nèi)凝血DIC：一種以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的臨床綜合癥，因促凝物質(zhì)的暴露增多，天然抗凝因子及內(nèi)源性纖溶缺乏，導(dǎo)致廣泛的微血管內(nèi)血栓形成，可同時或相繼發(fā)生大量凝血因子和血小板消耗，導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。12739.休克：在嚴(yán)重失血失液、感染

8、、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重缺乏，以致機體組織細(xì)胞和重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過程。13340.全身炎癥反響綜合征SIRS：感染或非感染因素作用于機體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反響綜合征。15041.MODS多器官功能障礙綜合征：在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時或在其復(fù)蘇后，同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上器官的功能障礙的損害，以致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持。15042.心力衰竭：假設(shè)致心功能障礙的病因較重或不斷開展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴(yán)重受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能

9、滿足日常代謝的需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流缺乏，同時出現(xiàn)肺循環(huán)或體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征。19543.心功能不全：由于心肌舒縮功能或心室充盈受限所致的心臟泵血功能降低。19544.心室重塑：心室在持續(xù)機械負(fù)荷過重、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制過渡激活狀態(tài)下，通過改變其結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反響。20045.向心性肥大：長期壓力超過負(fù)荷使收縮期心室壁應(yīng)力增大，合成的心肌肌節(jié)呈并聯(lián)排列，心肌細(xì)胞明顯增粗，心室壁明顯增厚，而心腔容積正?；蚩s小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大。20146.離心性肥大：長期容量超負(fù)荷使舒張期心室壁應(yīng)力增大，合成的心肌肌節(jié)成串聯(lián)排列，心肌細(xì)胞明顯增長，心腔容積增

10、大，而心腔增大又使收縮期心室壁應(yīng)力增大，進而刺激肌節(jié)呈并聯(lián)排列，引起心室壁一定程度增厚，室壁厚度與心腔半徑之比根本保持正常。20147.呼吸衰竭：外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機體在靜息狀態(tài)吸入空氣時，PaO2低于60 mmHg，或伴有PaCO2高于50 mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。21048.型呼衰：僅有PaO2降低，PaCO2正?；蚱?，換氣功能障礙型。49.型呼衰： PaO2降低，伴有PaCO2的升高，為通氣功能障礙型。21050.限制性通氣缺乏：因吸氣時肺泡擴張受限而引起的肺泡通氣缺乏。21251.急性呼吸窘迫綜合征ARDS：在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進行性呼吸

11、困難和頑固性低氧血癥為特征。22052.肝功能不全：各種致肝損害因素作用與肝后，一方面引起肝組織變性、壞死、纖維化及肝硬化等結(jié)構(gòu)改變，另一方面還能導(dǎo)致各種功能障礙，出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、頑固性腹水及肝性腦病等一系列臨床綜合征。22453.肝性腦?。河捎诩毙曰蚵愿喂δ懿蝗鸬摹⒁灾袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神病癥、最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。23154.假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙胺和酪胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中真正的神經(jīng)遞質(zhì)相似，但生理作用卻較其弱，稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。23455.急性腎衰竭ARF：各種病因引起雙側(cè)腎泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機體內(nèi)

12、環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程。24556.腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。24557.氮質(zhì)血癥：含氮代謝產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，引起血中非蛋白氮含量顯著增高。25058.慢性腎衰竭CRF：各種慢性腎疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞，是殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由此引起的一系列臨床病癥的病理過程。25259.尿毒癥：急慢性腎衰竭開展到嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊

13、亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒病癥。256病生大題1.等滲性脫水，高滲性脫水，低滲性脫水的原因與對機體的影響19等的原因：1麻痹性腸梗阻時，大量體液潴留于腸腔內(nèi)； 2大量抽放胸腔積液、腹水，大面積燒傷，大量嘔吐、腹瀉或胃腸吸收以后； 3消化液喪失等的影響：主要喪失細(xì)胞外液，血漿容量及組織間液量均減少，但細(xì)胞內(nèi)液量變化不大。細(xì)胞外液大量喪失造成細(xì)胞外液容量縮減，血液濃縮；腎對鈉和水的重吸收加強，可使細(xì)胞外液容量得到局部補充?；颊吣蛄繙p少，尿內(nèi)Na+、Cl-減少。假設(shè)細(xì)胞外液容量明顯減少，那么可發(fā)生血壓下降、休克甚至腎衰竭等。高的原因： 1飲水缺乏

14、：水源斷絕；不能飲水；渴覺障礙；2失水過多：單純失水；失水大于失鈉高的影響： 1口渴感； 2尿少；3細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；4中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂 5尿鈉變化 6脫水熱低的原因： 1喪失大量消化液而只補充水分；2大汗后只補水； 3大面積燒傷； 4腎失鈉 5腦性鹽耗損綜合征；低的影響： 1易發(fā)生休克； 2脫水體征明顯； 3尿量變化：早期不減少，嚴(yán)重時少尿； 4尿鈉變化：腎外原因，尿鈉減少。腎的原因尿鈉增多，晚期或重度尿鈉減少程度上升。2.水腫發(fā)生的機制231毛細(xì)血管內(nèi)外體液交換失衡導(dǎo)致組織液生成增多：毛細(xì)血管流體靜脈壓增高：有效流體靜脈壓增高，平均實際濾過壓增大，組織液生成增多超過淋巴回流的代償能

15、力，發(fā)生水腫。 血漿膠體滲透壓降低：血漿白蛋白含量減少，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓增大，組織液生成增加。 微血管壁通透性增加：血漿蛋白從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出，有效膠體滲透壓下降，促使溶質(zhì)和水分濾出增多。 淋巴回流受阻：含高蛋白質(zhì)的水腫液可在組織間隙中積聚，形成淋巴性水腫。2體內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致鈉、水潴留：1腎小球率過濾下降：原發(fā)性，炎性滲出物和內(nèi)皮損傷和腎單位破壞腎小球濾過面積減少導(dǎo)致濾過率降低；繼發(fā)性，有效循環(huán)血量減少時。2腎小管重吸收鈉、水增多：醛固酮分泌增多； ADH分泌增加；ANP分泌減少；腎血流重分布；3.代謝性酸中毒對機體的影響551心血管系統(tǒng)：心律失常：代謝性酸中毒所引起

16、的心律失常與血K+升高密切相關(guān)。心肌收縮力減弱：H+影響 Ca2+功能，Ca2+是心肌興奮-收縮偶聯(lián)的關(guān)鍵因子。心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反響性降低： H+濃度增加，能降低血管平滑肌對兒茶酚胺的反響性。2中樞神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙 抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸增多；3骨骼系統(tǒng)：生長緩慢，骨骼畸形； 4呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快。4.缺氧的四種不同類型及其概念及原因。661乏氧性缺氧低張性缺氧：由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧缺乏的缺氧。 原因：1吸入氣氧分壓過低 2外呼吸功能障礙 3靜脈血分流入動脈 2血液性缺氧等張性缺氧：由于Hb含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧，動脈血的氧分壓和氧飽

17、和度均正常。 原因：1血紅蛋白含量減少 2血紅蛋白性質(zhì)改變：CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥 3血紅蛋白氧親和力異常增高。3循環(huán)性缺氧低血流性缺氧或低動力型缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。原因：1全身性循環(huán)障礙 2局部性循環(huán)障礙 4組織性缺氧氧化障礙型缺氧：組織、細(xì)胞對氧的利用發(fā)生障礙而引起的缺氧，本質(zhì)不是氧的缺乏。 原因：1線粒體功能受抑制 2線粒體結(jié)構(gòu)損傷5.缺血-再灌注時氧自由基增多的機制1001線粒體產(chǎn)生活性氧增加； 2黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生活性氧增加； 3白細(xì)胞呼吸爆發(fā)產(chǎn)生大量氧自由基； 4兒茶酚胺的自身氧化； 5誘導(dǎo)型NOS表達(dá)增加 6體內(nèi)去除活性氧的能力下降；6.DIC的發(fā)病機制

18、1281血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷或激活； 2組織因子作用； 3細(xì)胞因子的作用；4凝血酶和血小板的放大作用； 5纖維蛋白原和纖維蛋白作用； 6)凝血蛋白酶上調(diào)炎癥反響； 7天然抗凝因子途徑受損； 8纖溶功能失調(diào)； 9凝血因子大量消耗； 10氧化應(yīng)激和血管活性分子的作用； 11凝血的代謝調(diào)制； 12其他特殊因素的作用；7.DIC內(nèi)凝血病人發(fā)生出血的機制1321凝血物質(zhì)大量消耗：在DIC發(fā)生開展過程中，各種凝血因子和血小板大量消耗。特別是Fbg、凝血酶原、F、F、F和血小板普遍減少。此時，凝血物質(zhì)大量減少，血液進入低凝狀態(tài)。2繼發(fā)性纖溶亢進：凝血系統(tǒng)激活，凝血酶生成增多，可使血中PLn增多，一方面可水解多種

19、凝血因子，造成血液凝固性進一步降低;另一方面還可使Fbn/Fbg降解增快，F(xiàn)DP/FgDP形成增多。FDP/FgDP具有強大的抗凝作用，可增強抗凝血力量而引起出血。3血管壁損傷：廣泛的微血栓形成后，微血管壁因缺血、缺氧和酸中毒導(dǎo)致通透性增高、壞死。當(dāng)PLn將血栓溶解而是血流再灌注時，容易造成出血。8.DIC所致休克的特點和發(fā)病機制132特點：1休克多突然發(fā)生，不能找到原因； 2常伴有出血傾向； 3早期出現(xiàn)器官功能障礙； 4休克常難治；機制：1廣泛血栓形成； 2血管床容量擴大； 3血容量減少； 心泵功能障礙；9.休克微循環(huán)早期缺血期的臨床表現(xiàn)、變化特點機制及代償意義138臨床表現(xiàn)：臉色蒼白、四肢

20、濕冷、出冷汗，脈搏細(xì)速，脈壓減小，尿量減少，煩躁不安；變化特點：表現(xiàn)為全身小血管發(fā)生強烈收縮，此時微循環(huán)內(nèi)血流速度減慢，軸流消失，血細(xì)胞出現(xiàn)齒輪狀運動。血流主要通過直捷通路或動靜脈短路回流，組織血流灌流明顯減少。此期微循環(huán)灌流特點是：少灌少流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。變化機制：1交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：有效循環(huán)血量減少都可導(dǎo)致心血量減少，心排出量下降，動脈血壓降低，從而使減壓反射受抑制引起交感神經(jīng)興奮；2縮血管體液因子釋放：CA、受體效應(yīng)； 3其他縮血管體液因子：Ang、VP、TXA2、ET、LTs物質(zhì)；代償意義：1有助于動脈血壓的維持：回心血量增加：靜脈收縮，肝脾的收縮增加回心血量起到“自身輸血作用；

21、組織液反流進入血管起到“自身輸液作用；心排出量增加：交感神經(jīng)興奮和CA增多；外周阻力增高：全身小動脈收縮；2有助于心腦血液供給：心腦血流量能通過自身調(diào)節(jié)維持正常，使微血管灌流量處于穩(wěn)定。10、休克淤血期微循環(huán)的臨床表現(xiàn)，變化特點及其變化機制141臨床表現(xiàn)：1血壓和脈壓進行性下降 2中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，表情冷淡，甚至昏迷；3少尿或無尿 4皮膚發(fā)紺或出現(xiàn)花斑；變化特點：血管自律運動消失，收縮性減弱甚至擴張，大量血液涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)。微循環(huán)流出阻力增加。血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，血液黏度增加，血液瘀滯，組織灌流進一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。變化機制：1擴血管物質(zhì)生成增多：酸中毒、NO產(chǎn)生、

22、局部擴血管物質(zhì)產(chǎn)生；2白細(xì)胞粘附于微靜脈：增加微循環(huán)流出通路的阻力，導(dǎo)致毛細(xì)血管中血流瘀滯；3組胺、激肽、CGRP等體液因子導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加和血漿外滲；11、休克衰竭期微循環(huán)的臨床表現(xiàn)，變化特點及其變化機制141臨床表現(xiàn)：1循環(huán)衰竭：出現(xiàn)進行性頑固低血壓，脈搏細(xì)速，CVP下降；2并發(fā)DIC；3重要器官功能障礙；變化特點：微血管發(fā)生麻痹性擴張，微循環(huán)中可能有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供給，不能進行物質(zhì)交換。變化機制：長期嚴(yán)重的酸中毒、大量NO和局部代謝產(chǎn)物釋放以及組織缺血、缺氧所致VEC和血管平滑肌的損傷可引起微循環(huán)衰竭，導(dǎo)致微血管麻痹性擴張和DIC形

23、成。12.休克晚期出現(xiàn)DIC的機制1431血液濃縮、血細(xì)胞聚集等使血黏度增高處于高凝狀態(tài)。 2凝血系統(tǒng)激活：血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促進組織因子大量釋放，啟動外凝血系統(tǒng)，暴露的膠原纖維可激活因子，啟動內(nèi)凝血系統(tǒng)。嚴(yán)重創(chuàng)傷和燒傷時，組織大量破壞致組織因子大量釋放。休克時紅細(xì)胞被破壞釋放ADP可啟動血小板的釋放反響，促進凝血過程。3TXA2/PGI2平衡紊亂：內(nèi)皮細(xì)胞的損傷可使PGI2生成釋放減少，TXA2增多。14.心功能不全的病因1961心肌受損：原發(fā)性心肌損傷、繼發(fā)性心肌損傷； 2心室負(fù)荷過度：容量負(fù)荷過度、壓力負(fù)荷過度； 3心室充盈障礙； 4心律失常；15.心室重塑的表現(xiàn)和代償意義。200表現(xiàn)：

24、 1心肌肥大：向心性肥大和離心性肥大 2心肌細(xì)胞表型改變 3非心肌細(xì)胞增生及細(xì)胞外基質(zhì)重塑。 代償意義：1心肌肥大使心肌收縮蛋白總量增多，心肌總體收縮功能提高，增加心排出量和射血速度，可使心功能曲線向左上移位。 2心壁增厚可降低室壁應(yīng)力，從而降低心肌耗氧量。16.左心衰竭是呼吸困難有哪些表現(xiàn)形式，及其機制2081勞力性呼吸困難：體力活動時肌肉收縮，擠壓靜脈促使回心血量增加，從而加重了肺淤血和肺水腫； 體力活動增加機體耗氧量，是缺氧加重及代謝產(chǎn)物生成增多； 體力活動時心率增快，可加劇心肌缺血、缺氧，加重肺淤血。2端坐呼吸：平臥位是下肢和腹腔淤血及水腫液回流增多，導(dǎo)致肺淤血、肺水腫加重平臥位因內(nèi)臟

25、擠壓使膈肌上移，導(dǎo)致肺活量減小而加重缺氧。3夜間陣發(fā)性呼吸困難：夜間入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高是小支氣管收縮，氣道阻力明顯增大；入睡后大腦皮質(zhì)受抑制，對傳入沖動的敏感性降低，需肺淤血水腫開展到相當(dāng)程度時方能使患者蘇醒。17.導(dǎo)致限制性通氣障礙的原因有哪些2121呼吸肌活動障礙：中樞和外周神經(jīng)的器質(zhì)性病變與麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過量使用所致的呼吸中樞抑制和神經(jīng)阻滯，以及呼吸肌本身收縮力減弱。2胸部和肺的順應(yīng)性降低：1胸廓：嚴(yán)重畸形，胸膜粘連增厚，纖維化。2肺：肺的彈性阻力增加、肺外表活性物質(zhì)減少。 3胸腔積液或氣胸：肺擴張受限和負(fù)壓消失，肺塌陷。18.呼衰發(fā)生機制中彌散障礙的原因及血氣變化215原因：1呼

26、吸膜面積減少：肺葉切除、肺實變、肺不張、肺水腫。 2呼吸膜厚度增加：肺水腫、肺間質(zhì)纖維化。 3血液與肺泡的接觸時間過：呼吸膜減少的患者在體力負(fù)荷過重時或情緒沖動時。血氣特點：單純的彌散障礙主要影響O2由肺泡彌散到血液的過程，導(dǎo)致低氧血癥，一般無PaCO2的升高。血液中的CO2能較快的彌散到肺泡，甚至可因低氧血癥，發(fā)生代償性過度通氣，而使PaCO2低于正常。19.呼吸衰竭時可能出現(xiàn)的單純性酸堿平衡紊亂的類型和機制2191呼吸性酸中毒：由于限制性通氣缺乏、阻塞性通氣缺乏以及嚴(yán)重的通氣血流比值失調(diào)，CO2排出受阻，血漿中H2CO3原發(fā)性增加，產(chǎn)生高碳酸血癥。2代謝性酸中毒：嚴(yán)重的低氧血癥使組織細(xì)胞缺

27、氧，無氧代謝加強，乳酸等代謝產(chǎn)物增多，引起PH下降。3呼吸性堿中毒：嚴(yán)重缺氧造成肺過度通氣，CO2排出過多，PaCO2明顯下降。如ARDS4代謝性堿中毒：過多過快排出CO2，使血漿中碳酸濃度迅速糾正，而體內(nèi)代償性增加的HCO3-來不及排出。如慢性高碳酸血癥型呼衰。一般見于醫(yī)源性20.急性呼吸窘迫綜合癥發(fā)病機制2211急性肺損傷的機制：炎癥反響的失控，直接間接引起了肺泡毛細(xì)血管膜的損傷。參與炎癥反響的細(xì)胞有單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞。參與促炎與抗炎介質(zhì)有自由基、補體花生四烯酸代謝產(chǎn)物、血管活性物和細(xì)胞因子等2急性肺損傷致呼吸衰竭的機制：彌散障礙；通氣血流比值失調(diào)

28、：無效腔樣通氣、功能性分流、肺內(nèi)解剖分流通氣障礙：主要為限制性通氣障礙，由肺順應(yīng)性降低所致3呼吸窘迫的機制：肺順應(yīng)性降低，彈性阻力增加呼吸肌做功增加，耗能增加。肺水腫肺充血和肺淤血刺激毛細(xì)血管旁J感受器，使呼吸變淺快；PaO2的進行性降低，晚期還可以因PaCO2的升高刺激化學(xué)感受器，使呼吸困難更為顯著21.呼衰中肺泡通氣與血液比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及其血氣變化的特點2221VA/Q比值失調(diào)的根本形式：局部肺泡通氣缺乏VA/Q比值降低：嚴(yán)重通氣缺乏時，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該局部肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便滲入動脈血，稱為靜脈血摻雜。局部肺泡血流缺乏VA/Q比值升高：肺動脈的分

29、支栓塞、收縮和毛細(xì)血管床大量破壞，可是流經(jīng)該局部肺泡的血流灌流量減少，而肺泡的通氣相對良好，使VA/Q比值明顯升高。該局部的肺泡氣體未能與血液進行有效交換增加生理無效腔。2VA/Q比值失調(diào)的血氣變化當(dāng)局部肺泡通氣缺乏時，血液得不到充分的氣體交換，使血液PaO2降低，PaCO3升高。當(dāng)局部肺泡血流缺乏時，造成VA/Q比例失調(diào)時PaO2與氧含量都明顯降低。22.型呼衰時，能否吸入高濃度的氧的原因和機制發(fā)223對于型呼吸衰竭，應(yīng)持續(xù)給予低濃度，低濃度的氧一般33%，其目標(biāo)是使PaO260mmHg，但不致PaCO2明顯升高。當(dāng)PaCO2超過80mmHg時，會直接抑制呼吸中樞，故而此時呼吸的興奮主要依靠

30、低氧血癥對外周化學(xué)感受器的刺激，來維護機體的通氣，如缺氧完全糾正那么反而會一直呼吸，使PaCO2更高 。23.肝性腦病發(fā)病機制中氨對腦的毒性作用2331干擾腦細(xì)胞的能量代謝：主要干擾腦細(xì)胞的葡萄糖生物氧化過程。2腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變：血氨增高可引起腦內(nèi)谷氨酸、乙酰膽堿等興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少，而谷氨酰胺、氨基丁酸等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，從而造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。3對神經(jīng)細(xì)胞膜有抑制作用：NH3干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+K+ATP酶的活性；NH3與K+有競爭作用；24.肝性腦病的發(fā)病機制2321氨中毒學(xué)說：正常人體內(nèi)NH3的生成和去除都存在著動態(tài)平衡，嚴(yán)重肝疾病時，由于NH3的生成增多而去除缺乏，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通過大腦屏障進入腦內(nèi)，干擾腦細(xì)胞的代謝和功能，導(dǎo)致肝性腦病。2假性神經(jīng)遞質(zhì)的致病作用：當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，那么競爭性的取代NE和多巴胺而被神經(jīng)元攝取、儲存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常的神經(jīng)遞質(zhì)弱得多，導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行沖動系統(tǒng)的功能障礙，使