糖尿病課件8年制20160907

1、HeretidyEnviroment/MetabolicDisorderComplication2型糖尿?。喝颉白兲稹蔽C(jī)北美洲及加勒比區(qū)域2011:37.7百萬2030:51.2百萬中南美洲2011:25.1百萬2030:39.9百萬歐洲2011:52.8百萬2030:64.2百萬非洲2011:14.7百萬2030:28.0百萬中東及北非2011:32.6百萬2030:59.7百萬東南亞2011:71.4百萬2030:120.9百萬西太平洋北亞2011:131.9百萬2030:187.9百萬2011年：3.7億，預(yù)計(jì)2030年:5.5億Ref: IDF Diabetes Atlas 5th

2、 Ed Brussels Belgium International Diabetes Federation. 2011 Noncommunicable Disease(NCD)主要死亡原因糖尿病腫瘤心血管疾病我國糖尿病流行趨勢(shì)令人擔(dān)憂我國糖尿病流行的原因中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國2型糖尿病防治指南.2013中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國2型糖尿病防治指南.2010.9p原因n 城市化n 老齡化n 生活方式改變n 肥胖和超重比例增加n 篩查方法n 中國人的易感性n 糖尿病患者生存期增加1型糖尿病A免疫介導(dǎo)性B特發(fā)性2型糖尿病其他特殊類型糖尿病A胰島細(xì)胞功能基因突變：MODYB胰島素受體基因突變

3、C胰腺外分泌疾病D內(nèi)分泌疾病E藥物或化學(xué)品所致的糖尿病F感染：先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒感染及其他G不常見的免疫介導(dǎo)性糖尿病H其他與糖尿病相關(guān)的遺傳綜合征妊娠糖尿病糖尿病病因?qū)W分類WHO 1999中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國2型糖尿病防治指南.2013中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國2型糖尿病防治指南.2010.10我國不同類型糖尿病比例11中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國2型糖尿病防治指南.2010.新觀點(diǎn)：近年新提出來的糖尿病分型 酮癥傾向糖尿病、1.5型糖尿病 特點(diǎn)：酮癥為首發(fā)癥狀 發(fā)病前患者肥胖 糖尿病家族史 缺乏典型1型糖尿病的自身免疫證據(jù) 兼?zhèn)?型和2型糖尿病的特點(diǎn)，目前對(duì)其診斷、分型、治療及

4、預(yù)后評(píng)估尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)妊娠期高血糖 糖尿病合并妊娠：妊前糖尿病 妊娠期發(fā)現(xiàn)的糖尿?。猴@性糖尿病，妊娠期HbA1c或血糖達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn) 妊娠糖尿病妊娠糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)75gOGTT血糖（mmol/L） 空腹5.1服糖后1h10.0服糖后2h8.5妊娠糖尿病14所有妊娠婦女應(yīng)在妊娠24-28周進(jìn)行75gOGTT中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國2型糖尿病防治指南.2013由于胰島細(xì)胞破壞和胰島素絕對(duì)缺乏所引起的糖尿病，但不包括已闡明原因的細(xì)胞破壞所致的糖尿病類型。 易感激因 1型糖尿病1基因（6p21）-主效基因 90%-95%的T1DM攜帶HLA-DR 3、-DR 4或DR 3/DR 4抗原HLA-

5、DQ 和HLA-DR 是T1DM的致病等效基因細(xì)胞免疫 Hypothetical stage in the deveiopment of T1DM DiabetesPre-diabetesGenetic prodispositionInsulitisbeta cell injury161型糖尿病自然病程和臨床階段 1.臨床前期：此期偶爾被發(fā)現(xiàn) 2.發(fā)病初期：大多在25歲前起病，少數(shù)可在25歲后的任何年齡發(fā)病 。 急性起病多以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀 爆發(fā)性1型糖尿?。侯愃萍毙砸认傺祝ㄈ毡救耸状翁岢?。黃種人多見，日本人發(fā)病率最高） 成人遲發(fā)性自身免疫性糖尿病（LADA）：緩慢起病 蜜月期，通常不超過

6、1年 3.中后期糖尿病：未合理治療病程10-15年2型糖尿病尚未發(fā)現(xiàn)主效基因尚未發(fā)現(xiàn)主效基因細(xì)胞功能缺陷和胰島素抵抗:清楚遺傳因素： 胰島素抵抗 胰島素受體底物Insulin receptor substance1，2 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4 Glucose transporter 4 胰島素受體 解耦聯(lián)蛋白u(yù)ncoupling protein產(chǎn)熱素thermogenin 胰島細(xì)胞功能缺陷 葡萄糖激酶 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2 線粒體缺陷：ATP生成障礙 胰島素原加工障礙：高胰島素原血癥 胰島素結(jié)構(gòu)異常 胰淀粉樣多肽 islet amyloid polypeptide 2型糖尿病 環(huán)境因素：肥胖居于中心地位

7、 棕色脂肪、脂肪細(xì)胞因子 脂毒性lipotoxicity 節(jié)儉基因型 腸促胰素分泌缺陷早期營養(yǎng)不良其他學(xué)說：腸道菌群（熱點(diǎn)） 2 2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制型糖尿病的發(fā)病機(jī)制神經(jīng)遞質(zhì)功能異常神經(jīng)遞質(zhì)功能異常胰島素分泌胰島素分泌減少減少胰島胰島細(xì)胞細(xì)胞胰高血糖素增加胰高血糖素增加HGPHGP增加增加葡萄糖攝取降低葡萄糖攝取降低高血糖高血糖腸泌素效應(yīng)降低腸泌素效應(yīng)降低脂質(zhì)氧化脂質(zhì)氧化增加增加葡萄糖重吸收葡萄糖重吸收增加增加八重奏八重奏DeFronzo RA. Diabetes. 2009:58; 773-795 初診斷糖尿?。撼Ｓ贸醢l(fā)糖尿?。荷饔肕etabolic DisordernExcessive

8、thirstnFrequent urinationnFeeling very hungrynWeight loss胰島素分泌胰島素分泌胰島素抵抗胰島素抵抗 葡萄糖利用葡萄糖利用 糖異生糖異生 蛋白質(zhì)合成蛋白質(zhì)合成， 脂肪合成脂肪合成分解分解能量生成能量生成 組織處于葡萄組織處于葡萄 血糖血糖糖饑餓狀態(tài)糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓血漿滲透壓滲透性利尿滲透性利尿尿量增多尿量增多 口渴，多飲口渴，多飲 體重減輕體重減輕疲乏無力疲乏無力 多食多食分解分解甘油三酯甘油三酯游離脂肪酸游離脂肪酸酮體生成酮體生成酮癥酮癥2002 Pfizer Inc. All rights reserved.A disease th

9、at can lead to many complications糖尿病腎病終末期腎病的首要原因心血管疾病糖尿病患者中每10人有8人死于心血管事件4腦卒中危險(xiǎn)性增加2-4倍糖尿病神經(jīng)病變導(dǎo)致非創(chuàng)傷性下肢截肢手術(shù)的主要原因外周血管病變導(dǎo)致非創(chuàng)傷性下肢截肢手術(shù)的主要原因糖尿病眼病成年人致盲的首要原因微血管并發(fā)癥大血管并發(fā)癥糖尿病患者確診時(shí)50%的患者已存在并發(fā)癥糖尿病并發(fā)癥的危害累及全身28 介于微動(dòng)脈與微靜脈之間、直徑100m的毛細(xì)血管 糖尿病特征性改變：微循環(huán)障礙 微血管基底膜增厚 微血管瘤形成 高血糖和終末糖化產(chǎn)物 (腎，視網(wǎng)膜，神經(jīng)，晶體） 多元醇代謝旁路增強(qiáng) 己糖胺途徑增強(qiáng) 蛋白激酶C增

10、強(qiáng) 血流動(dòng)力學(xué)改變 上述機(jī)制均可導(dǎo)致組織缺血缺氧，共同參與微血管病變的發(fā)生發(fā)展， 但在視網(wǎng)膜病變和腎病發(fā)病中的權(quán)重不同。視盤視野血管正常眼底 視網(wǎng)膜微動(dòng)脈瘤輕度非增殖性DR微動(dòng)脈瘤微動(dòng)脈瘤片狀出血片狀出血硬性滲出硬性滲出中度非增殖性DR硬性滲出及黃斑水腫糖尿病黃斑水腫1期：無明顯病變期：無明顯病變2期：僅有動(dòng)脈瘤期：僅有動(dòng)脈瘤3期：中度非增殖病變，介于期：中度非增殖病變，介于2-4期之間期之間4期：重度非增殖病變期：重度非增殖病變5期：增殖性病變，存在一種或更多種病變（新生血管、玻璃體積血、期：增殖性病變，存在一種或更多種病變（新生血管、玻璃體積血、視網(wǎng)膜前出血等）視網(wǎng)膜前出血等）增殖期DR（

11、新生血管形成）嚴(yán)重的DR糖尿病腎損害分期分期（分期（5期）期）腎小球?yàn)V過率（腎小球?yàn)V過率（GFR）ml/min/1.73m2尿白蛋白排泄率尿白蛋白排泄率（UAE）主要病理改變主要病理改變期期 腎小球高濾腎小球高濾過過90正常正常(20g/min或或30mg/d)腎體積增大腎體積增大期期 間斷微量白間斷微量白蛋白尿蛋白尿60-89間斷微量白蛋白尿間斷微量白蛋白尿休息正常休息正常腎小球基底膜（腎小球基底膜（GBM）輕度增厚及系膜基質(zhì)輕度輕度增厚及系膜基質(zhì)輕度增寬增寬 早期糖尿病腎早期糖尿病腎病期病期30-59白蛋白尿?yàn)闃?biāo)志白蛋白尿?yàn)闃?biāo)志UAE為為20200g/min或或30300mg/24hGBM

12、增厚及系膜基質(zhì)增增厚及系膜基質(zhì)增寬明顯，小動(dòng)脈壁出現(xiàn)玻寬明顯，小動(dòng)脈壁出現(xiàn)玻璃樣變璃樣變 臨床糖尿病腎臨床糖尿病腎病期病期15-29顯性白蛋白尿顯性白蛋白尿部分可表現(xiàn)為腎病綜合征部分可表現(xiàn)為腎病綜合征，腎小球病變更重，部分，腎小球病變更重，部分腎小球硬化，灶狀腎小管腎小球硬化，灶狀腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化萎縮及間質(zhì)纖維化 腎衰竭期腎衰竭期15或透析或透析大量蛋白尿大量蛋白尿腎小球硬化荒廢腎小球硬化荒廢糖尿病大血管并發(fā)癥（一）胰島素抵抗綜合征：肥胖是關(guān)鍵1.胰島素抵抗和高胰島素原血癥：脂代謝紊亂 ；血管壁膠原蛋白及載脂蛋白非酶促性糖基化，血管壁更容易“捕捉”脂質(zhì) 2.胰島素或胰島素原：胰島素增加水

13、鈉重吸收，增加循環(huán)血容量；興奮交感神經(jīng)，外周血管收縮；細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加，血壓增加 3.血漿纖溶酶激活物抑制物-1（PAI-1）：纖溶系統(tǒng)紊亂、血纖維蛋白原升高，血栓形成 4.大血管壁的蛋白質(zhì)非酶促性糖基化和血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，使通透性增加，導(dǎo)致脂質(zhì)積聚 5.高血糖 6.高血壓 （二）炎癥和免疫反應(yīng)：動(dòng)脈粥樣硬化是一種免疫介導(dǎo)的炎癥性病變 （三）內(nèi)皮細(xì)胞損傷：內(nèi)皮細(xì)胞是糖尿病血管病變的關(guān)鍵靶細(xì)胞 2004年北京等地年北京等地14所三甲醫(yī)院門診和住院糖尿病足患者進(jìn)行調(diào)查所三甲醫(yī)院門診和住院糖尿病足患者進(jìn)行調(diào)查糖尿病患者中有糖尿病患者中有1520%在其病程中發(fā)生足潰瘍或壞疽在其病程中發(fā)生足潰瘍或壞疽糖

14、尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的糖尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的1520倍倍王愛紅,等. 中華內(nèi)分泌代謝雜志 2005; 21: 496-499醛糖還原酶活性增強(qiáng)致多元醇旁路代謝旺盛，細(xì)胞內(nèi)山梨醇和果糖濃度增高及肌醇濃度降低神經(jīng)營養(yǎng)小血管動(dòng)脈病變致局部供血不足可能是單一神經(jīng)病變的主要病因診斷標(biāo)準(zhǔn)靜脈血漿葡萄糖水平mmol/L（1）糖尿病典型癥狀（多飲、多食、多尿和不明原因的體重下降）加隨機(jī)血糖11.1或（2）空腹血糖（FPG）7.0或（3）葡萄糖負(fù)荷后2 h血糖11.1 無糖尿病癥狀者，需改日重復(fù)檢查糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國2型糖尿病防治指南.2013中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分

15、會(huì).中國2型糖尿病防治指南.2010.45注：空腹?fàn)顟B(tài)指至少8h沒有進(jìn)食熱量；隨機(jī)血糖指不考慮上次用餐時(shí)間，一天中任意時(shí)間的血糖，不能用來診斷空腹血糖受損（IFG）或糖耐量異常（IGT）應(yīng)激性高血糖應(yīng)激性高血糖糖代謝分類靜脈血漿葡萄糖（mmol/L）空腹血糖（FPG）糖負(fù)荷后2小時(shí)血糖（2hPPG）正常血糖（NGR）6.17.8空腹血糖受損（IFG）6.17.07.8糖耐量減低（IGT）7.07.816.7mmol/L、明顯的低血糖癥或者血糖波動(dòng)較大、有糖尿病急性代謝并發(fā)癥以及各種心腎等器官嚴(yán)重慢性并發(fā)癥者暫不適宜運(yùn)動(dòng)p運(yùn)動(dòng)頻率和時(shí)間為每周至少150分鐘，如1周運(yùn)動(dòng)5天，每次30分鐘。研究發(fā)現(xiàn)

16、即使進(jìn)行少量的體育運(yùn)動(dòng)（如平均每天10分鐘）也是有益的p中等強(qiáng)度的體育運(yùn)動(dòng)：快走、打太極拳、騎車、打高爾夫球和園藝活動(dòng) 較強(qiáng)體育運(yùn)動(dòng)：舞蹈、有氧健身、慢跑、游泳、騎車上坡p每周最好進(jìn)行2次抗阻運(yùn)動(dòng)，訓(xùn)練時(shí)阻力為輕或中度。聯(lián)合進(jìn)行抗阻運(yùn)動(dòng)和有氧運(yùn)動(dòng)可獲得更大程度的代謝改善p運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目要和患者的年齡、病情及身體承受能力相適應(yīng)，并定期評(píng)估，適時(shí)調(diào)整運(yùn)動(dòng)計(jì)劃p記錄運(yùn)動(dòng)日記，有助于提升運(yùn)動(dòng)依從性p養(yǎng)成健康的生活習(xí)慣，將有益的體育運(yùn)動(dòng)融入到日常生活中p運(yùn)動(dòng)前后要加強(qiáng)血糖監(jiān)測(cè)，運(yùn)動(dòng)量大或激烈運(yùn)動(dòng)時(shí)應(yīng)建議患者調(diào)整食物及藥物，以免發(fā)生低血糖運(yùn)動(dòng)治療原則中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國2型糖尿病防治指南.2013中華醫(yī)

17、學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國2型糖尿病防治指南.2010.68糖尿病口服治療藥物分類中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國2型糖尿病防治指南.201369p促胰島素分泌劑n 磺脲類藥物: 格列吡嗪、格列齊特、格列美脲等 n 非磺脲類藥物: 瑞格列奈p增加胰島素敏感性n 雙胍類藥物: 二甲雙胍 n 胰島素增敏劑: 羅格列酮、吡格列酮p葡萄糖苷酶抑制劑:阿卡波糖阿卡波糖、伏格列波糖、伏格列波糖p新型降糖藥n GLP-1類似物:利那魯肽 艾塞那肽n DDP-4抑制劑:西格列汀、沙格列汀、利格列汀等n 鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)子-2 磺脲類：Sulfonylureas (SUs)作用機(jī)理刺激胰島 B 細(xì)胞分泌胰島素 改善胰

18、島素敏感性藥物種類第一代：甲苯磺丁脲（D860），氯磺丙脲第二代：格列苯脲（優(yōu)降糖），格列奇特（達(dá)美康），格列 吡嗪（美吡達(dá)），格列喹酮（糖適平）第三代：格列美脲副作用：低血糖 胃腸道反應(yīng)，肝損害，膽汁淤積性黃疸，白細(xì)胞減 少，再障，溶血性貧血，血小板減少，皮膚瘙癢，皮疹Oral Hypoglycemic Agents非磺脲類作用機(jī)理刺激胰島 B 細(xì)胞分泌胰島素 模擬胰島素生理分泌藥物種類瑞格列奈 那格列奈副作用低血糖Oral Hypoglycemic Drugs雙胍類Biguanides 作用機(jī)理促進(jìn)肌肉等外周組織攝取葡萄糖及糖的無氧酵解 改善胰島素敏感性 延緩胃腸到對(duì)葡萄糖的吸收藥物種類:

19、二甲雙胍 苯乙雙胍副作用對(duì)正常人無降糖作用，單獨(dú)使用不產(chǎn)生低血糖。有減重效果胃腸道反應(yīng)（異味感、惡心、嘔吐、厭食、腹瀉）較常見 偶有過敏反應(yīng)（皮膚紅斑、蕁麻疹） 有肝腎功能不全、休克及心衰者可誘發(fā)乳酸性酸中毒合理使用，不增加乳酸性酸中毒的風(fēng)險(xiǎn)Oral Hypoglycemic Drugs葡萄糖苷酶抑制劑Alpha-glucoside Inhibitors作用機(jī)理藥物種類副作用競(jìng)爭(zhēng)性抑制腸道內(nèi)葡萄糖苷酶的活性，延緩葡萄糖的吸收。該類藥物可與磺脲類、雙瓜類及胰島素合用。阿卡波糖，伏格列波糖，米格列醇腹脹及肛門排氣增多 偶有腹瀉，腹痛Oral Hypoglycemic Drugs 噻唑烷二酮作用機(jī)理

20、藥物種類副作用增強(qiáng)靶組織對(duì)胰島素的敏感性羅格列酮，吡格列酮肝損害, 水腫, 增加皮下脂肪Oral Hypoglycemic Drugs 噻唑烷二酮作用機(jī)理藥物種類副作用增強(qiáng)靶組織對(duì)胰島素的敏感性羅格列酮，吡格列酮肝損害, 水腫, 增加皮下脂肪Oral Hypoglycemic Drugs DPP-4抑制劑作用機(jī)理藥物種類副作用通過抑制DPP-4而減少GLP-1在體內(nèi)的失活，增加GLP-1在體內(nèi)的水平。GLP-1以葡萄糖濃度依賴的方式增強(qiáng)胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌西格列汀/沙格列汀/維格列汀/利格列汀/阿格列汀咽炎、頭痛、上呼吸道感染Oral Hypoglycemic Drugs 鈉-葡萄糖

21、協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)子-2抑制劑Sodium-Glucose co-Transporter2Inhibitor作用機(jī)理藥物種類恩格列凈副作用特異性抑制濾過葡萄糖在腎小管的重吸收，以增加尿中葡萄糖排泄，從而發(fā)揮降糖作用，并促進(jìn)體重減輕尿路感染 GLP-1受體激動(dòng)劑GLP-1Analogue作用機(jī)理藥物種類副作用通過激動(dòng)GLP-1受體而發(fā)揮降低血糖的作用以葡萄糖濃度依賴的方式增強(qiáng)胰島素分抑制胰高血糖素分泌，并能延緩胃排空，通過中樞性的抑制食欲而減少進(jìn)食量 利那魯肽 艾塞那肽胃腸道反應(yīng)遠(yuǎn)期安全性尚缺乏參考資料1 型糖尿病和妊娠期糖尿病型糖尿病和妊娠期糖尿病2型糖尿病：高滲性高血糖狀態(tài)、酮癥酸中毒、乳酸酸中毒或反

22、復(fù)出酮癥型糖尿?。焊邼B性高血糖狀態(tài)、酮癥酸中毒、乳酸酸中毒或反復(fù)出酮癥 血糖控制不佳的增殖型視網(wǎng)膜病變血糖控制不佳的增殖型視網(wǎng)膜病變 神經(jīng)病變導(dǎo)致的嚴(yán)重腹瀉與吸收不良綜合征神經(jīng)病變導(dǎo)致的嚴(yán)重腹瀉與吸收不良綜合征 合并嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、急性心梗及腦血管意外等合并嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、急性心梗及腦血管意外等 肝腎功能嚴(yán)重不全肝腎功能嚴(yán)重不全 妊娠期及哺乳期妊娠期及哺乳期 多種口服降糖藥治療血糖不達(dá)標(biāo)多種口服降糖藥治療血糖不達(dá)標(biāo) 顯著消瘦的或某些顯著消瘦的或某些 新診斷的嚴(yán)重高血糖新診斷的嚴(yán)重高血糖2型糖尿病型糖尿病 同時(shí)患有需要同時(shí)患有需要 糖皮質(zhì)激素治療的疾病糖皮質(zhì)激素治療的疾病 某些特異性

23、糖尿?。▔乃佬砸认傺谆蛞认偾谐承┨禺愋蕴悄虿。▔乃佬砸认傺谆蛞认偾谐?胰島素根據(jù)來源分類80補(bǔ)充外源性胰島素，補(bǔ)充外源性胰島素，由動(dòng)物胰腺提取而來，由動(dòng)物胰腺提取而來，療效稍差，易發(fā)過敏或療效稍差，易發(fā)過敏或胰島素抵抗，價(jià)格便宜。胰島素抵抗，價(jià)格便宜。第第1 1代胰島素代胰島素（動(dòng)物胰島素）（動(dòng)物胰島素）并非從人的胰腺提取而并非從人的胰腺提取而來，而是通過基因工程來，而是通過基因工程生產(chǎn)，純度更高，副作生產(chǎn)，純度更高，副作用更少。用更少。 第第2 2代胰島素代胰島素（人胰島素）（人胰島素） 第第3 3代胰島素代胰島素 （胰島素類似物）（胰島素類似物）通過對(duì)人胰島素肽鏈進(jìn)通過對(duì)人胰島素肽鏈進(jìn)

24、行修飾合成行修飾合成，作用時(shí)間，作用時(shí)間更符合生理性胰島素分更符合生理性胰島素分泌，更好控制血糖，更泌，更好控制血糖，更安全，更方便。安全，更方便。胰島素根據(jù)作用時(shí)間分類81門冬胰島素（諾和銳）門冬胰島素（諾和銳）賴脯胰島素（優(yōu)泌樂）賴脯胰島素（優(yōu)泌樂）普通胰島素（普通胰島素（RIRI）諾和靈諾和靈諾和靈諾和靈N N（NPHNPH）PZIPZI、甘精胰島素、地特胰島素、甘精胰島素、地特胰島素 諾和銳諾和銳30 30 諾和靈諾和靈30R30R（50R50R） 優(yōu)泌林優(yōu)泌林70/30.70/30.優(yōu)泌樂優(yōu)泌樂25 25 （5050）2 2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制型糖尿病的發(fā)病機(jī)制神經(jīng)遞質(zhì)功能異常神經(jīng)遞質(zhì)功能異常胰島素分泌胰島素分泌減少減少胰島胰島細(xì)胞細(xì)胞胰高血糖素增加胰高血糖素增加HGPHGP增加增加葡萄糖攝取降低葡萄糖攝取降低高血糖高血糖腸泌素效應(yīng)降低腸泌素效應(yīng)降低脂質(zhì)氧化脂質(zhì)氧化增加增加葡萄糖重吸收葡萄糖重吸收增加增加八重奏八重奏DeFronzo RA. Diabetes. 2009:58; 773-795 2型糖尿病高血糖治療路徑中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國2型糖尿病防治指南.20138