感染性休克血管活性藥物應(yīng)用

1、感染性休克的血管活性 藥物的應(yīng)用中南大學(xué)湘雅醫(yī)院麻醉科 血管活性藥是感染性休克重要的循環(huán)支持手段，目的是改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，逆轉(zhuǎn)器官功能損害。指征：經(jīng)積極液體復(fù)蘇、PAWP達(dá)15mmHg，而MAP仍60mmHg，血容量恢復(fù)正?；蚯柏?fù)荷基本恢復(fù)是其應(yīng)用的前提。目的： 提高血壓 首要目標(biāo)一，血管活性藥應(yīng)用的基本原則一，血管活性藥應(yīng)用的基本原則常用血管活性藥包括多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、去氧腎上腺素。二，常用血管活性藥的藥理和傳統(tǒng)用法藥物 藥物劑量 心臟刺激 縮血管 擴(kuò)血管 多巴胺受體多巴胺 1-10ug/kg.min 10-20ug/kg.min 去甲腎 2-20ug/kg.mi

2、n 上腺素去氧腎 20-200ug/kg.min 上腺素腎上腺素 0.05-2ug/kg.min 多巴酚丁胺2-20ug.kg.min 表1 感染性休克中常用的血管活性藥對(duì)、和多巴胺受體均有興奮作用，其效應(yīng)具有劑量依賴性。5ug/kg.min興奮多巴胺受體，5-15ug/kg.min興奮1受體，15或20ug/kg.min興奮1受體。大劑量多巴胺主要副作用是強(qiáng)烈興奮心臟 和 心 律 失 常 。 當(dāng) 多 巴 胺 劑 量20ug/kg.min應(yīng)更換其它藥物。如外周阻力顯著降低，可應(yīng)用去甲腎上腺素，外周血管阻力增高者，則更換腎上腺素。1,1,多巴胺多巴胺2 2，去甲腎上腺素，去甲腎上腺素主要興奮受體

3、，輕微興奮受體，全身小動(dòng)脈、小靜脈均收縮 外周阻力 血壓 興奮心臟和抑制平滑肌作用比腎上腺素弱。外周血管阻力降低的感染性休克，可應(yīng)用去甲腎上腺素。3 3，去氧腎上腺素（苯腎上腺素），去氧腎上腺素（苯腎上腺素）主要興奮、無興奮在作用，反射性心率降低。臨床上可用于感染性休克、過敏性休克，常用劑量2-200ug/kg.min，當(dāng)常規(guī)劑量多巴胺和去甲腎上腺素引起心率失常時(shí)，可用此藥。4 4，間羥胺，間羥胺主要興奮受體，升壓效果比去甲腎上腺素弱，但作用持久。有中等度增加心肌收縮作用，較少引起心率失常。5 5，腎上腺素，腎上腺素強(qiáng)烈興奮、受體，心肌收縮力 ， 心率 ，心肌耗氧 ，皮膚、粘膜及內(nèi)臟小血管收縮

4、，但冠脈和骨骼肌血管擴(kuò)張。感染性休克時(shí)去甲腎上腺素?zé)o效、血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為低排時(shí)應(yīng)用。6 6，多巴酚丁胺，多巴酚丁胺強(qiáng)烈興奮受體，無受體興奮作用，感染性休克伴低心排時(shí)應(yīng)用，外周阻力明顯降低時(shí)，慎用。三，感染性休克血管活性藥物應(yīng)用三，感染性休克血管活性藥物應(yīng)用的新策略的新策略 近10年來，感染應(yīng)用血管活性藥的目的發(fā)生很大的變化，主要體現(xiàn)在血管活性藥不僅要升高血壓，更需關(guān)注內(nèi)臟器官血流灌注的改善。 目前研究認(rèn)為多巴胺和腎上腺素盡管具有理想的升壓效應(yīng)，但明顯加重腸道和腎臟缺血。多數(shù)學(xué)者主張停止使用。以往很少應(yīng)用的去甲腎上腺素被廣泛用于感染性休克的治療。（一），常用血管活性藥與腎功能一），常用血管活性藥

5、與腎功能1 1，多巴胺，多巴胺 腎臟劑量多巴胺的提出：傳統(tǒng)認(rèn)為，由 于小劑量多巴胺具有選擇性擴(kuò)張腎血管 和增加尿量的作用，被稱為腎臟劑量多 巴胺。 多巴胺對(duì)腎臟并沒有直接的保護(hù)作用。 腎臟劑量多巴胺需重新評(píng)價(jià)。2 2，多巴酚丁胺，多巴酚丁胺研究證明多巴酚丁胺對(duì)危重患者腎功能具有保護(hù)作用據(jù)。Duke選擇腎臟功能輕度受損的危重患者25例，分別應(yīng)用200ug/min多巴胺或175ug/min多巴酚丁胺5h，結(jié)果多巴酚丁胺組血壓和心排血量較高，尿量、尿鈉排泄分?jǐn)?shù)無明顯增加，但肌酐清除率明顯增加，而多巴胺組尿量增加，肌酐清除率無明顯改變。至于其機(jī)制，可能與多巴酚丁胺增加心排出量、改善腎臟灌注有關(guān)，是否具

6、有直接腎臟效應(yīng)尚待進(jìn)一步研究。3 3，腎上腺素：，腎上腺素：為、受體激動(dòng)劑，感染性休克時(shí)，以提高心排出量和升高血壓，增加氧輸送。但腎上腺素可加重腎臟損害，應(yīng)特別注重。4 4，去加腎上腺素：，去加腎上腺素：以往認(rèn)為去甲腎上腺素引起腎血管痙攣，降低ARF，進(jìn)來研究，在感染性休克中去甲腎上腺素對(duì)腎臟功能具有保護(hù)作用。 多巴胺 多巴酚丁胺 腎上腺素 去加 去加腎上腺素 腎上腺素 多巴胺腎血流量 尿量 尿鈉排泄量肌酐清除率 5，血管活性藥物對(duì)腎臟灌注和功能影響比較(二二) )常用血管活性藥物與腸道等常用血管活性藥物與腸道等內(nèi)臟器官功能內(nèi)臟器官功能 感染或創(chuàng)傷引起的MODS中，腸道是具有獨(dú)特作用的動(dòng)力器官

7、，腸道缺血、缺氧參與MODS的發(fā)生和發(fā)展，因此，防止或避免腸道功能衰竭是危重病患者治療的主要方向。1. 多巴胺多巴胺 腸道血管具有多巴胺受體 擴(kuò)張腸道血管 增加腸道血流量，但研究表明，可導(dǎo)致導(dǎo)致腸道缺血加重，不常規(guī)用。腎上腺素2.腎上腺素CO 增加 腸道血流量 、氧 輸 送增 加 腸 道 氧 耗 ， 腸道缺氧加重， 避免應(yīng)用 3.3.去甲腎上腺素去甲腎上腺素最近研究表明，感染性休克時(shí)。去甲腎上腺素能改善全身血流動(dòng)力學(xué)，改善腸道等內(nèi)臟器官缺血缺氧，均明顯優(yōu)于多巴胺、腎上腺素等血管活性藥物。去甲腎上腺素對(duì)感染性休克的治療作用去甲腎上腺素對(duì)感染性休克的治療作用 改善異常的血管擴(kuò)張 改善心肌一致：增加

8、或不影響心 排量；增加冠脈血流量 提高腎臟灌注壓，改善腎臟灌注 改善腸系膜血管低灌注和缺氧狀 態(tài)。四新型血管活性藥物四新型血管活性藥物（一）.藥理機(jī)制多培沙明(dopexamine)是腎上腺素能2受體強(qiáng)烈激動(dòng)劑，是多巴胺(DA)-1 和DA-2受體及1受體弱激動(dòng)劑，對(duì)受體無直接效應(yīng)。具有強(qiáng)心、括血管、特別是舒張內(nèi)臟血管的作用。（二）感染性休克中的應(yīng)用二）感染性休克中的應(yīng)用 1. 提高心臟指數(shù)和降低外周血管 阻力 2. 改善胃腸道等內(nèi)臟器官的血流 灌注 3. 一抑制炎癥性損害多培沙明應(yīng)用需注意以下問題： 與其它兒茶酚胺類藥物類似，增加機(jī)體氧耗；感染性休克治療中，如多培沙明劑量過高，將導(dǎo)致心動(dòng)過速和血壓下降。 五血管活性藥物應(yīng)用指南五血管活性藥物應(yīng)用指南一感染性休克應(yīng)用指針 充分液體復(fù)蘇，CVP8-12mmHg 或PAWP15mmHg但MAP60mmHg 盡管積極液體復(fù)蘇，血容量難 以迅速補(bǔ)充