干酪性肺炎CT形態(tài)

1、精選ppt干酪性肺炎CT形態(tài)學(xué)精選ppt結(jié)核桿菌 我國主要有人型、牛型等結(jié)核分枝桿菌，我國主要有人型、牛型等結(jié)核分枝桿菌，可以侵犯全身各器官，以肺結(jié)核最多見，可以侵犯全身各器官，以肺結(jié)核最多見，居各種病死原因之首。居各種病死原因之首。 一般特性：一般特性： 有下列三大特點(diǎn)：有下列三大特點(diǎn)： 1. 抗酸性染抗酸性染色；色； 2. 生長大多緩慢；生長大多緩慢； 3. 致病多為慢致病多為慢性，病變常有肉芽腫，該菌屬無鞭毛、性，病變常有肉芽腫，該菌屬無鞭毛、無芽胞無芽胞, ,不產(chǎn)生外毒素或內(nèi)毒素不產(chǎn)生外毒素或內(nèi)毒素, ,其致病性其致病性與菌體成分有關(guān)。與菌體成分有關(guān)。精選ppt（二）培養(yǎng)特性（二）培養(yǎng)

2、特性 專性需氧，營養(yǎng)要求高，常用營養(yǎng)豐富專性需氧，營養(yǎng)要求高，常用營養(yǎng)豐富的的羅氏培養(yǎng)基羅氏培養(yǎng)基作分離培養(yǎng)。作分離培養(yǎng)。 最適生長溫度最適生長溫度3737，pH6.5pH6.56.86.8為宜為宜 生長緩慢生長緩慢 菌落表面干燥呈顆粒狀，不透明，乳白菌落表面干燥呈顆粒狀，不透明，乳白色或淡黃色，呈菜花狀色或淡黃色，呈菜花狀 精選ppt（三）抵抗力（兩耐、三敏感）（三）抵抗力（兩耐、三敏感） 耐干燥、耐酸堿耐干燥、耐酸堿 對濕熱敏感對濕熱敏感 ；對；對 7070 7575的酒的酒精敏感精敏感 ；對鏈霉素、異煙肼、利福；對鏈霉素、異煙肼、利福平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，平、乙胺丁醇、卡那霉素等

3、敏感，但長期用藥易出現(xiàn)耐藥性。但長期用藥易出現(xiàn)耐藥性。 精選ppt（四）變異性（四）變異性結(jié)核分枝桿菌可發(fā)生形態(tài)、菌落、結(jié)核分枝桿菌可發(fā)生形態(tài)、菌落、毒力、免疫原性和耐藥性變異。毒力、免疫原性和耐藥性變異。毒力變異：毒力變異： 卡介苗卡介苗（BCGBCG）形態(tài)變異：在體內(nèi)抗體、補(bǔ)體、異形態(tài)變異：在體內(nèi)抗體、補(bǔ)體、異煙肼、煙肼、B B內(nèi)酰胺類抗生素可誘導(dǎo)內(nèi)酰胺類抗生素可誘導(dǎo)結(jié)核分枝桿菌成為結(jié)核分枝桿菌成為L L型（無細(xì)胞型（無細(xì)胞壁型）壁型） 精選ppt1 1、脂質(zhì)、脂質(zhì) 磷脂：磷脂：促使單核細(xì)胞增生，引起結(jié)核結(jié)節(jié)促使單核細(xì)胞增生，引起結(jié)核結(jié)節(jié)的形成和干酪樣壞死。的形成和干酪樣壞死。 索狀因子：

4、索狀因子：能破壞細(xì)胞的線粒體膜，影響能破壞細(xì)胞的線粒體膜，影響細(xì)胞呼吸，抑制白細(xì)胞游走和引起強(qiáng)烈的細(xì)胞呼吸，抑制白細(xì)胞游走和引起強(qiáng)烈的局部肉芽腫反應(yīng)局部肉芽腫反應(yīng) 。 蠟質(zhì)蠟質(zhì)D D：可使機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)?？墒箼C(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。 硫酸腦苷酯：硫酸腦苷酯：能抑制吞噬細(xì)胞中吞噬體與能抑制吞噬細(xì)胞中吞噬體與溶酶體相結(jié)合，因此，溶酶體中的殺菌物溶酶體相結(jié)合，因此，溶酶體中的殺菌物質(zhì)不能進(jìn)入吞噬體，致使結(jié)核分枝桿菌能質(zhì)不能進(jìn)入吞噬體，致使結(jié)核分枝桿菌能在吞噬細(xì)胞內(nèi)生長。在吞噬細(xì)胞內(nèi)生長。 精選ppt2、蛋白質(zhì)、蛋白質(zhì) 結(jié)核分枝桿菌具有多種蛋結(jié)核分枝桿菌具有多種蛋白成分，結(jié)核菌素是其中主要成分

5、。白成分，結(jié)核菌素是其中主要成分。結(jié)核菌素本身無毒，但與蠟質(zhì)結(jié)核菌素本身無毒，但與蠟質(zhì)D結(jié)合結(jié)合后，注入機(jī)體能誘發(fā)對結(jié)核分枝桿菌后，注入機(jī)體能誘發(fā)對結(jié)核分枝桿菌的超敏反應(yīng)，引發(fā)干酪樣壞死。的超敏反應(yīng)，引發(fā)干酪樣壞死。 精選ppt病理改變 取決于結(jié)核桿菌的數(shù)量、毒力、機(jī)體抵抗力與對結(jié)核桿菌的過敏反應(yīng)（一）基本病理改變n滲出n增殖精選ppt1滲出性病變 病變區(qū)肺組織充血水腫，肺泡腔內(nèi)有中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，纖維蛋白的滲出，并有少量的類上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。抗酸染色可以發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌。滲出性病變小至肺泡、腺泡、肺小葉、大至肺段、肺葉的結(jié)核性肺炎。 影像學(xué)主要為影像學(xué)主要為片狀影片狀影精選

6、ppt2增殖性病變（結(jié)核結(jié)節(jié)結(jié)節(jié)中央：郎罕斯巨細(xì)胞（Langhans giant cell） 郎罕斯巨細(xì)胞：體積巨大，胞膜界限不清，胞質(zhì)呈嗜酸性，核有幾十個之多，位于胞質(zhì)之邊緣部精選ppt外圍：類上皮細(xì)胞成層狀排列和包繞周圍：淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞分布和覆蓋結(jié)節(jié)直徑:為0.1至數(shù)毫米，可相互融合肺結(jié)核?。ńY(jié)核結(jié)節(jié)），影像學(xué)各種增殖性小結(jié)節(jié)。精選ppt（二）病變進(jìn)展改變1.干酪樣壞死2.液化與空洞形成3.播散精選ppt組織細(xì)胞腫脹、脂肪變性、細(xì)胞核碎裂、溶解、壞死壞死組織呈黃色，似乳酪樣的半固體或固體物質(zhì)，故稱干酪樣壞死1.干酪樣壞死精選ppt 干酪樣壞死病變出現(xiàn)液化，經(jīng)支氣管排出后，即形成空洞 其內(nèi)

7、壁含有大量代謝活躍、生長旺盛的結(jié)核桿菌2.液化與空洞形成精選ppt 通過淋巴管經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，經(jīng)右心、肺動脈造成肺內(nèi)血行播散 進(jìn)入肺靜脈造成全身性血行播散 通過支氣管播散到其他肺部3.播 散精選ppt消散：滲出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或僅遺留少許纖維條索纖維化：肺組織破壞后以纖維結(jié)締組織增生形式修復(fù)，形成纖維化灶鈣化：肺組織壞死、分解，產(chǎn)生酸類物質(zhì)，干酪病灶失水、干燥，鈣鹽逐漸沉積，最終形成鈣化灶（三）病變愈合改變精選ppt 診斷標(biāo)準(zhǔn)肺結(jié)核的診斷程序可疑癥狀 胸部X線檢查 痰檢查 確定有無活動性 分類（傳染性） 治療 精選ppt診斷 1、臨床表現(xiàn)。 2、X線或CT表現(xiàn)。 3、病原學(xué)診斷

8、:1)結(jié)核菌涂片;2)結(jié)核菌培養(yǎng)；3）結(jié)核菌核酸檢測（Xpert MTB/RIF）。 4、病理學(xué)檢查。 5、免疫學(xué)檢查：1）PPD；2）TSPOT-TB：（1）斑點(diǎn)試驗；（2）IGRA。 6、血常規(guī)、血沉、超敏CRP精選ppt干酪性肺炎為什么易誤診 與支氣管結(jié)核的不熟悉有關(guān)。 與間質(zhì)性肺炎的不熟悉有關(guān)。 與L型結(jié)核菌不熟悉有關(guān)。 下面我們對以上三方面做簡單復(fù)習(xí)。精選ppt支氣管結(jié)核（EBTB）定義 是指發(fā)生在氣管、支氣管粘膜或粘膜下的結(jié)核，過去也稱支氣管 粘膜結(jié)核。 確診應(yīng)包括：微生物學(xué)和/或病理學(xué)證據(jù)。精選ppt流行病學(xué) 活動性結(jié)核約10%-40%合并EBTB 痰菌陽性的肺TB，合并EBTB

9、約占60%-70% 痰菌陰性的肺TB，合并率約25%-30% 部分為單純EBTB，約占EBTB的5%-10% 我國缺乏EBTB統(tǒng)計數(shù)據(jù)。 女男之比為2-3:1精選ppt發(fā)病機(jī)制-感染途徑 結(jié)核桿菌直接感染支氣管粘膜 淋巴結(jié)結(jié)核累及并穿透氣管、支氣管壁，含結(jié)核桿菌的干酪樣壞死物直接侵犯氣道壁。 結(jié)核菌沿支氣管樹的淋巴管漫延 通過血行播散至氣管、支氣管 以前兩種途徑最常見精選ppt臨床癥狀及體征 EBTB起病緩慢，癥狀體征多樣，常缺乏特異性，單純依靠癥狀及體征診斷困難。 活動性EBTB常有持續(xù)性刺激性咳嗽，咳痰，咯血，部分患者有發(fā)熱、盜汗等癥狀。 肺部聽診可聞及限局性或彌漫性哮鳴音，病變區(qū)域還可聞

10、及干濕性啰音。精選ppt非活動性EBTB的臨床表現(xiàn) 慢性持續(xù)性咳嗽、活動后氣促、呼吸困難、喘鳴 體征往往與累及氣道的大小及氣管狹窄程度相關(guān)，表現(xiàn)為病變區(qū)域呼吸音降低，喘鳴音，胸廓不對稱，氣管偏移等 慢性持續(xù)性咳嗽、咳痰的患者，局限性哮鳴音及干濕性啰音，應(yīng)考慮EBTB可能。 支氣管鏡檢查有利于診斷精選ppt胸部CT檢查 氣管、支氣管壁規(guī)則或不規(guī)則增厚、管壁僵直，部分患者管壁可呈鋸齒狀或棘狀突起，病損嚴(yán)重者可出現(xiàn)氣管、支氣管官腔狹窄，甚至管腔閉塞。 有助于累及部位、范圍，氣管狹窄的程度、狹窄段的長度以及病損支氣管的厚度的精準(zhǔn)判斷。 CT三維重建技術(shù)而產(chǎn)生的虛擬支氣管鏡（Virtuai Bronch

11、oscopy VB）影像，可作為支氣管鏡檢查的一個補(bǔ)充，可對氣管、支氣管、粘膜表面以及管腔的情況進(jìn)行觀察，其精細(xì)程度可對6-7級以上的支氣管進(jìn)行顯影。 VB影像檢查可部分取代支氣管鏡檢查，用于對EBTB治療過程的隨訪。精選ppt精選ppt精選ppt精選ppt氣管下段粘膜充血腫脹，表面凹凸不平，呈氣管下段粘膜充血腫脹，表面凹凸不平，呈 苦瓜皮樣外觀，軟骨環(huán)消失。病檢：結(jié)核苦瓜皮樣外觀，軟骨環(huán)消失。病檢：結(jié)核精選ppt結(jié)核結(jié)核精選ppt支氣管結(jié)核31精選ppt支氣管內(nèi)膜結(jié)核致左主狹窄精選ppt精選ppt氣管狹窄 置入支架34精選ppt間質(zhì)性肺病 間質(zhì)性肺病(Interstitial lung Di

12、sease，簡稱ILD) 是以彌漫性肺實質(zhì)、肺泡炎和間質(zhì)纖維化為病理基本改變，以活動性呼吸困難、X 線胸片示彌漫陰影、限制性通氣障礙、彌散功能(DLCO)降低和低氧血癥為臨床表現(xiàn)的不同類疾病群構(gòu)成的臨床病理實體的總稱。 精選ppt肺實質(zhì)、肺間質(zhì)與單核巨噬細(xì)胞 肺實質(zhì)指各級支氣管和肺泡結(jié)構(gòu)。肺間質(zhì)是指肺泡間及終末支氣管上皮以外的支持組織，包括血管及淋巴管組織。正常的肺間質(zhì)主要包括兩種成分：細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)。細(xì)胞成分占肺間質(zhì)的75%，其中30%40%是間葉細(xì)胞；其余是炎細(xì)胞及免疫活性細(xì)胞。間葉細(xì)胞包括：成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及血管周圍細(xì)胞等。炎細(xì)胞及免疫細(xì)胞包括：單核巨噬細(xì)胞（約占90%）和淋巴細(xì)

13、胞（約占10%）以及很少量的肥大細(xì)胞等。 精選ppt間質(zhì)性肺病有哪些病因已明吸入無機(jī)粉塵：二氧化硅、石棉、滑石、銻、鈹、煤、鋁、錫、鐵。吸入有機(jī)粉塵：霉草塵、蔗塵、蘑菇肺、飼鴿者病、棉塵、合成纖維、電木。放射線損傷。微生物感染：病毒、支原體、細(xì)菌、肺結(jié)核、真菌、卡氏肺孢子蟲病、寄生蟲。藥物：細(xì)胞毒化療藥物、白消胺、環(huán)磷酰胺。癌性淋巴管炎；肺水腫。吸入氣體：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、煙塵、脂類、汞蒸氣病因未明特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化（又名隱源性致纖維化肺泡炎、特發(fā)性間質(zhì)性肺炎）。急性間質(zhì)性肺炎、脫屑性間質(zhì)性肺炎，膠原血管性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎、多發(fā)性肌炎-皮肌炎、舍格倫綜合

14、征、結(jié)節(jié)病、組織細(xì)胞增多癥、肺出血-腎炎綜合征、特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥、Wegener 肉芽腫、慢性嗜酸粒細(xì)胞肺炎、肺泡蛋白沉積癥、遺傳性肺纖維化、結(jié)節(jié)性硬化癥、神經(jīng)纖維瘤、肺血管床間質(zhì)性肺病、原發(fā)性肺動脈高壓、彌漫性淀粉樣變性、閉塞性細(xì)支氣管炎并機(jī)化性肺炎。精選pptL L型細(xì)菌的來歷型細(xì)菌的來歷 細(xì)菌L型最早由Klieneberger發(fā)現(xiàn)，他于1935年從念珠狀鏈桿菌的培養(yǎng)物中發(fā)現(xiàn)有一種微小的菌落，當(dāng)時認(rèn)為是一種支原體，并命名為L1（以他工作的lister研究所的第一個字母而定）。隨后發(fā)現(xiàn)其它細(xì)菌也能分離出細(xì)菌L型，用青霉素、溶菌酶等在體外可誘導(dǎo)細(xì)菌L型的產(chǎn)生，并證明細(xì)菌L型在無細(xì)胞壁的

15、情況下仍能生長繁殖。精選ppt簡介L型是指細(xì)菌發(fā)生細(xì)胞壁缺陷的變型。細(xì)菌胞壁的缺失可以是自發(fā)的，也可以是人工誘導(dǎo)的，但人工誘導(dǎo)的頻率遠(yuǎn)比自發(fā)為高。 例如：當(dāng)細(xì)菌細(xì)胞壁中的肽聚糖結(jié)構(gòu)受到理化或生物因素的直接破壞或合成被抑制這種細(xì)胞壁受損的細(xì)菌一般在普通環(huán)境中不能耐受菌體內(nèi)部的高滲透壓而將脹裂死亡；但在高滲環(huán)境下，它們?nèi)钥纱婊疃蔀榧?xì)菌細(xì)胞壁缺陷型。精選ppt 返祖 當(dāng)抑制物去除后，L型細(xì)菌仍可回復(fù)至原來的形態(tài)，此為L型的返祖。有些較穩(wěn)定的L型不易返祖。 生化反應(yīng) L型細(xì)菌因細(xì)胞壁缺陷，其生化特性與原菌相比，可發(fā)生變化。由于L型細(xì)菌的細(xì)胞壁缺失程度不同，同種細(xì)菌的生化反應(yīng)液不盡相同。返祖后生化反應(yīng)

16、則可恢復(fù)。因此，對L型細(xì)菌的鑒定，通常在其返祖后進(jìn)行。 抗原性 細(xì)菌變?yōu)長型后，抗原性減弱，在體內(nèi)可以逃避免疫攻擊，得以長期存活，這可能和某些感染性疾病易轉(zhuǎn)為慢性或復(fù)發(fā)有關(guān)。 對抗生素的敏感性 抗生素對L型菌的抑制作用比原菌強(qiáng)（細(xì)胞壁不完整的原因）L細(xì)菌的生物學(xué)特性細(xì)菌的生物學(xué)特性精選ppt3.l型細(xì)菌的生物性狀特點(diǎn)嗜高滲性： 只有在高滲環(huán)境中才能生長，在普通的培養(yǎng)基上不生長；由于已經(jīng)失去了堅固的菌壁，只剩下一層胞漿膜，故在非高滲的環(huán)境中，菌體就會迅速地溶解而死亡；如L型金葡菌在蒸餾水中3min就會裂解，2h后消失，在01 一02的氯化鈉溶液中，15min后，細(xì)菌減少90，而在2 15的氯化鈉

17、溶液中，菌體則無變化 精選ppt2. L型細(xì)菌的形成 L型細(xì)菌的形成與細(xì)菌生存環(huán)境的改變和人工誘導(dǎo)作用有關(guān)。人工誘導(dǎo)細(xì)菌變成L型細(xì)菌的因素如下： (1)抗生素，如青霉素、先鋒霉素、萬古霉素等的影響下，某些細(xì)菌細(xì)胞壁肽聚糖合成受抑制，可使細(xì)胞壁部分或完全缺失，形成細(xì)胞壁缺陷型細(xì)菌，即L型細(xì)菌。 (2)酶類，如溶菌酶、脂酶；精選ppt(3)機(jī)體的一些免疫因素，如抗體、補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞；(4)物理因素，如紫外線；(5)化學(xué)因素，如去氧膽酸鹽。其形成可能與臨床有密切關(guān)系。精選pptL細(xì)菌的致病性L型細(xì)菌分布非常廣泛，凡有細(xì)菌的地方皆有L型細(xì)菌存在，如土壤、水溪、動物器官及人體組織等。研究證實：病原性微生

18、物的L型仍可保留有一定的毒力，具有致病性。精選ppt 細(xì)菌L型不僅可返祖成為原菌株后具有致病性，某些L菌本身也能致病，發(fā)現(xiàn)L型細(xì)菌能引起特發(fā)性血尿。L型細(xì)菌尤易形成一些慢性感染。已經(jīng)證實：細(xì)菌L型與某些慢性和反復(fù)感染有關(guān)，如尿路葡萄球菌感染、布魯氏菌病、沙門氏菌感染、結(jié)核病等。從臨床材料如膿、血、骨髓、腦脊液、關(guān)節(jié)滑液、腎盂腎炎患者的尿、肺結(jié)核患者的痰、肝病患者的腹水及扁桃體內(nèi)等都證明有L型存在。細(xì)菌L型的致病特征為間質(zhì)性炎癥，與病毒、支原體等無壁微生物引起的感染相似。精選ppt 敏感動物毒力試驗發(fā)現(xiàn)：白色念珠菌L型的毒力明顯低于原菌株，小鼠靜脈注射白色念珠菌L型，生存時間為23.5天，而靜脈

19、注射白色念珠菌細(xì)菌型，生存時間為15.8天。L菌的致病因素主要是產(chǎn)生一些外毒素如胞外酶和神經(jīng)毒素及內(nèi)毒素，有些細(xì)菌L型的細(xì)胞膜也具有一定的致病性。精選pptL L 型感染的致病特點(diǎn)型感染的致病特點(diǎn)間質(zhì)性炎癥間質(zhì)性炎癥 動物實驗證實動物實驗證實 以多種細(xì)菌以多種細(xì)菌L L 型型, ,如金葡菌如金葡菌 、鏈球菌、鏈球菌、傷寒沙門菌、結(jié)核菌、新型隱球菌、幽門螺桿菌和鉤傷寒沙門菌、結(jié)核菌、新型隱球菌、幽門螺桿菌和鉤端螺旋體等分別感染小鼠或豚鼠端螺旋體等分別感染小鼠或豚鼠, , 病理證實病理證實, ,病變與病病變與病毒等缺壁微生物引起的相同毒等缺壁微生物引起的相同, ,為間質(zhì)性炎癥。為間質(zhì)性炎癥。 小鼠

20、經(jīng)滴鼻感染金葡菌小鼠經(jīng)滴鼻感染金葡菌L L型型, 11, 11只肺中仍分離出只肺中仍分離出L L型型, ,病病變?yōu)殚g質(zhì)性炎癥。另變?yōu)殚g質(zhì)性炎癥。另4 4只分離出回復(fù)菌只分離出回復(fù)菌, ,病變?yōu)榛撔圆∽優(yōu)榛撔灾夤芊窝?。支氣管肺炎?細(xì)菌細(xì)胞壁中的肽聚糖對粒細(xì)胞有趨化作用細(xì)菌細(xì)胞壁中的肽聚糖對粒細(xì)胞有趨化作用,L,L型失去型失去細(xì)胞壁故臨床感染細(xì)胞壁故臨床感染粒細(xì)胞常不升高粒細(xì)胞常不升高。 暴露在外的細(xì)胞膜有致分裂原的作用暴露在外的細(xì)胞膜有致分裂原的作用, ,能促使淋巴細(xì)胞能促使淋巴細(xì)胞分裂分裂, ,呈現(xiàn)呈現(xiàn)以淋巴細(xì)胞浸潤為主的間質(zhì)性炎癥以淋巴細(xì)胞浸潤為主的間質(zhì)性炎癥( (若細(xì)菌型若細(xì)菌型與

21、與L L 型同時存在則例外型同時存在則例外) ) 。精選pptL L型可失去原菌的特征性病變型可失去原菌的特征性病變 結(jié)核菌結(jié)核菌L L型型因失去細(xì)胞壁中的大量磷脂因失去細(xì)胞壁中的大量磷脂, ,不能刺激巨噬細(xì)不能刺激巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔珊本藜?xì)胞而形成結(jié)核結(jié)節(jié)的特征性變化胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔珊本藜?xì)胞而形成結(jié)核結(jié)節(jié)的特征性變化, ,但但仍能引起干酪樣壞死仍能引起干酪樣壞死, ,在病理診斷時可造成漏診和誤診。在病理診斷時可造成漏診和誤診。 細(xì)菌細(xì)菌L L型敗血癥型敗血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)與特點(diǎn)（參考）的診斷標(biāo)準(zhǔn)與特點(diǎn)（參考）: : (1)(1)有感染的臨床表現(xiàn)有感染的臨床表現(xiàn), ,二次以上從血、骨髓或其他材二次以上從血、

22、骨髓或其他材 料中分離出料中分離出L L型型, ,并回復(fù)為同種細(xì)菌。并回復(fù)為同種細(xì)菌。 (2)(2)發(fā)熱不規(guī)則發(fā)熱不規(guī)則, ,大多呈弛張熱。大多呈弛張熱。 (3)(3)白細(xì)胞不增高白細(xì)胞不增高( (伴有細(xì)菌型者可増高伴有細(xì)菌型者可増高) ,) ,有中毒顆粒、有中毒顆粒、 感染骨髓象。感染骨髓象。 (4)(4)血沉常加快血沉常加快, ,胸片常見有間質(zhì)性肺炎。胸片常見有間質(zhì)性肺炎。精選ppt1.1.形態(tài)染色形態(tài)染色 細(xì)長略帶彎曲桿菌細(xì)長略帶彎曲桿菌 有莢膜有莢膜 齊尼（齊尼（Ziehl-neelsen)Ziehl-neelsen)抗酸染色呈紅色抗酸染色呈紅色 L型型細(xì)菌呈非抗酸性細(xì)菌呈非抗酸性 G

23、性顆粒（性顆粒（Much顆粒顆粒）一、一、TB生生 物物 學(xué)學(xué) 性性 狀狀精選ppt6. 6. 變異性變異性 形態(tài)及菌落變異：形態(tài)及菌落變異： 結(jié)核桿菌的結(jié)核桿菌的L L型：顆粒狀、絲狀（型：顆粒狀、絲狀（MuchMuch顆粒）顆粒） 抗酸（抗酸（+ +） （- -） 菌落菌落 R SR S 毒力變異：如毒力變異：如卡介苗卡介苗BCG： 是是Calmette和和Gurin將將牛分枝桿菌牛分枝桿菌經(jīng)經(jīng)13年年230次傳代次傳代而獲得的而獲得的減毒活疫苗株減毒活疫苗株 耐藥性變異：耐藥性變異： 是結(jié)核卷土重來的原因之一是結(jié)核卷土重來的原因之一精選ppt2.2.肺外結(jié)核肺外結(jié)核經(jīng)淋巴、血液、消化道經(jīng)

24、淋巴、血液、消化道擴(kuò)散，擴(kuò)散，引起引起肺外感染，肺外感染，如腦、如腦、腎、骨、淋巴結(jié)、腸、腹膜、胸腔、心包等腎、骨、淋巴結(jié)、腸、腹膜、胸腔、心包等 經(jīng)損傷的皮膚粘膜經(jīng)損傷的皮膚粘膜感染導(dǎo)致皮膚結(jié)核、粘膜結(jié)核感染導(dǎo)致皮膚結(jié)核、粘膜結(jié)核（如鼻粘膜（如鼻粘膜 OR OR 入血入血 擴(kuò)散至其他部位擴(kuò)散至其他部位 肺外結(jié)核更多見于肺外結(jié)核更多見于L L型結(jié)核菌感染型結(jié)核菌感染 精選ppt干酪性肺炎特征性CT表現(xiàn) 1、間質(zhì)或?qū)嵶兓A(chǔ)上肺體積縮?。ㄅ懦渌误w積縮?。?。 2、霧凇樣改變周圍為間質(zhì)改變。 3、球形肺炎實變周圍為間質(zhì)改變。 4、干酪樣肺炎病灶外出現(xiàn)氣管播散灶。 5、支氣管結(jié)核改變-鋸齒樣改變。精選ppt例1，左肺上葉間質(zhì)改變，肺體積縮小。精選ppt例1，間質(zhì)改變，肺體積縮小，霧凇樣改變。精選ppt例1，左肺上葉支氣管向左側(cè)分支呈鋸齒樣改變。精選ppt例1，抗感染治療半年（有頭孢