神經(jīng)病學教學大綱

1、XXX醫(yī)院神經(jīng)病學教學大綱學時：45專業(yè)：臨床醫(yī)學臨床神經(jīng)病學總論和定位診斷課程的性質(zhì)和目的定位診斷是神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷的核心，尤以中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的定位較為復雜，本課程旨在以神經(jīng)解剖和神經(jīng)生理為基礎，結(jié)合神經(jīng)系統(tǒng)檢查法，講解中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病定位診斷的原則和方法。課程教學的基本要求本課程所授內(nèi)容，要求學生在理解的基礎上全面掌握，重點是掌握原則和方法，能靈活應用。1、了解三大傳導束在中樞定位中的意義。2、掌握上、下運動神經(jīng)元性癱瘓的鑒別。3、特殊傳導經(jīng)路(視覺通路及雙眼水平協(xié)同運動控制通路)在定位中的意義。4、通過常見的腦干綜合病征了解腦干疾病定位的原則。5、脊髓損害的定位，掌握脊髓半切綜合征的臨

2、床表現(xiàn)。教學內(nèi)容本課程重點是中樞各傳導經(jīng)路的走行及其在定位中的意義。至于諸多綜合病征，尤其腦干綜合病征，因涉及解剖結(jié)構較多，記憶較為困難，因此除講課中重點提出的以為，其余僅為加深理解之用。1、臨床神經(jīng)病學總論。(1學時)2、中樞三大傳導束(錐體束、淺感覺及深感覺傳導束)及不同水平損害的表現(xiàn)。(1.5學時)3、上、下運動神經(jīng)元性癱瘓的鑒別(附中樞性面舌癱，真性和假性球麻痹)。(1.5學時)4、特殊傳導經(jīng)路：(2學時)A視覺通路和瞳孔對光反應通路及視通路各部位損害之視野缺損。B雙眼水平協(xié)同運動控制通路。5、腦干綜合病征：(3學時)A中腦病變綜合征：頂蓋部，背側(cè)部，腹側(cè)部。B橋腦病變綜合征：外側(cè)部，

3、內(nèi)側(cè)部，被蓋部，基底部。C延腦病變綜合征：背外側(cè)部，腹內(nèi)側(cè)部，背側(cè)部。D內(nèi)側(cè)縱束綜合征及一個半綜合征。6、脊髓損害的定位：(2學時)A脊髓半切綜合征。B脊髓內(nèi)主要傳導束纖維的分層排列。C髓內(nèi)、外損害的鑒別。D脊髓節(jié)段與脊椎的對應關系。E脊髓髓內(nèi)結(jié)構的選擇性損害。教學方式：主要采取課上在黑板上用彩色粉筆邊繪圖邊講解的方法進行，并穿插較多實例講述，以便于理解、課上掌握、加深印象。本課程與其他課程的聯(lián)系：前期相關課程主要是神經(jīng)解剖學和物理診斷學中的神經(jīng)系統(tǒng)檢查法。常見神經(jīng)系統(tǒng)遺傳病一、課程的性質(zhì)和目的本課程屬神經(jīng)科專業(yè)課，通過該部分的學習，使學生熟悉常見的神經(jīng)系統(tǒng)遺傳病：Huntington病、Wi

4、lson病、遺傳性共濟失調(diào)和神經(jīng)皮膚綜合癥(神經(jīng)纖維瘤病及結(jié)節(jié)性硬化)等，使醫(yī)學生在臨床工作中能認識到它們。二、教學基本要求掌握Huntington病、Wilson病、遺傳性共濟失調(diào)和神經(jīng)纖維瘤病的遺傳方式、發(fā)機機制、臨床表現(xiàn)，理解診斷和治療的原則、鑒別診斷的要點，了解它們的治療方法及預防措施。三、教學內(nèi)容1、Huntington病：遺傳學基礎、生化病理改變、臨床表現(xiàn)、治療原則。Wilson病(重點掌握內(nèi)容)：遺傳學基礎、生化病理改變、臨床表現(xiàn)(癥狀、體征和各種輔助檢查)、治療和預防措施。遺傳性共濟失調(diào)：遺傳學基礎、分類、主要病理改變、臨床表現(xiàn)(重點為介紹Marie型及Friedreich型共

5、濟失調(diào))、了解診斷要點及治療原則。神經(jīng)皮膚綜合癥：神經(jīng)纖維瘤?。哼z傳學基礎、病理改變、臨床分型及表現(xiàn)、治療原則。結(jié)節(jié)性硬化：遺傳學基礎、病理改變、臨床表現(xiàn)、治療原則。四、本課程與其他課程的聯(lián)系本課程中的臨床表現(xiàn)癥狀和體征與神經(jīng)系統(tǒng)檢查法和神經(jīng)系統(tǒng)定位診斷、輔助檢查如MRI，以及與放射診斷學等關系密切。肌電圖和腦誘發(fā)電位一、課程的性質(zhì)和目的本課程屬神經(jīng)科專業(yè)課，是神經(jīng)系統(tǒng)疾病重要的輔助檢查方法之一，通過該部分的學習，使學生熟悉肌電圖和腦誘發(fā)電位的基本檢查方法、臨床意義和檢查的適應癥。二、教學基本要求了解肌電圖和腦誘發(fā)電位的基本檢查方法，掌握檢查的臨床意義和適應癥。三、教學內(nèi)容【肌電圖】1、基本概

6、念2、運動單位(MU)3、EMG檢查的臨床意義和適應癥4、異常EMG所見及意義：異常自發(fā)電位、肌強直放電、運動單位電位（肌肉輕收縮狀態(tài)）、肌肉大力收縮。5、神經(jīng)傳導速度（NCV）A、NCV測定：MCV波幅稱為復合肌肉動作電位(CMAPs)、SCV波幅稱為感覺神經(jīng)動作電位(SNAPs)、異常NCV的特點、臨床意義。B、F波測定?！局貜蜕窠?jīng)電刺激(RNS)】超強重復刺激周圍神經(jīng)在相應肌肉上記錄動作電位的一種技術。主要用于檢測NMJ的功能。常用神經(jīng)：面N、腋N、尺N、副N。根據(jù)刺激頻率分為低頻和高頻RNS。低頻RNS正常值計算及臨床意義：方法：<5c/s；計算：第4，5波比第1波下降的百分比；

7、正常值：<58或10以內(nèi)；異常：波幅遞減10%15%；意義：診斷MG。3、高頻RNS正常值計算及臨床意義：方法：>10c/s；計算：最后的波比第1波上升的百分比；正常值：¯<30，­>56為可疑；>100為異常；意義：診斷突觸前膜病變Lambert-Eaton綜合征?！灸X誘發(fā)電位】1、誘發(fā)電位的定義和極性和命名。誘發(fā)電位指中樞神經(jīng)系統(tǒng)在感覺外在或內(nèi)在刺激過程中產(chǎn)生的生物電活動。代表中神經(jīng)系統(tǒng)特定功能狀態(tài)下的生物電活動。誘發(fā)一詞對自發(fā)而言。EEG為自發(fā)電位。2、軀體感覺誘發(fā)電位(SEP)A、上肢正中神經(jīng)SEP：方法、波形辨認、各波起源。B、下肢脛

8、后神經(jīng)刺激SEP：方法、波形辨認、各波起源。C、SEP的臨床應用(感覺通路病變):周圍神經(jīng)病、脊髓監(jiān)護、MS發(fā)現(xiàn)臨床下病灶、腦死亡。聽覺腦干誘發(fā)電位BAEP：方法學、正常BAEP波性辨認及正常值、各波的起源(I：聽神經(jīng)的顱外段，II：耳蝸核、聽神經(jīng)顱內(nèi)段、二者，III：上橄欖核，IV：外側(cè)丘系腹側(cè)核群，V：與外丘系及下丘的中央核有關)、臨床應用(聽覺功能的評價、MS的診斷、昏迷和腦死亡的判斷、手術監(jiān)護橋腦小腦角腫瘤手術避免聽神經(jīng)不必要損害)。視覺誘發(fā)電位(VEP):常用方法為棋盤格翻轉(zhuǎn)VEP；優(yōu)點：重復性好、異常率高、波形簡單易分析和解釋；方法學；電極種類和放置(記錄O1、Oz、O2；參考Cz

9、；地線FPz)；視力測定及校正(1.0)；刺激方式(全視野、半視野)；重復測定；波性辨認及正常值；臨床應用：視通路的損害，特別是對MS的診斷和發(fā)現(xiàn)臨床下病灶更有意義。5、磁刺激運動誘發(fā)電位(MEP):指經(jīng)顱磁極大腦皮層運動區(qū)、脊神經(jīng)根在相應的肌肉上記錄獲得的動作電位，可計算中樞運動傳導時間(CCMT)，磁刺激器標準線圈外徑為92cm，內(nèi)徑為50cm，最大輸出是2.3T。臨床應用：MS，頸椎病性神經(jīng)根脊髓病，腦血管病，周圍神經(jīng)病，運動神經(jīng)元病。四、本課程與其他課程的聯(lián)系是神經(jīng)系統(tǒng)疾病重要的輔助檢查方法之一，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、脊髓疾病、肌病和周圍神經(jīng)病的診斷有重要的意義。肌病和運動神經(jīng)元病一、課

10、程的性質(zhì)和目的肌病和運動神經(jīng)元病是神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病之一，是臨床神經(jīng)病學教學中醫(yī)學生必須重點學習的內(nèi)容；該課程屬專業(yè)課，通過講解肌肉的解剖結(jié)構、神經(jīng)電生理特點、肌肉疾病的常見病因、臨床分類和臨床特點、治療等使醫(yī)學生對肌病有一定的認識，并能重點掌握常見肌病的臨床表現(xiàn)和診斷方法；通過對運動神經(jīng)元病的講解，使醫(yī)學生能掌握該病的臨床表現(xiàn)和診斷方法。二、教學基本要求了解內(nèi)容：骨骼肌的解剖和生理(自學)、發(fā)病機制(神經(jīng)肌肉接頭病、肌細胞本身的病變)、肌肉疾病的臨床癥狀(肌肉無力、肌肉萎縮、肌肉疼痛、肌肉強直、肌肉肥大)。理解內(nèi)容：重癥肌無力(MG)、肌病、周期性麻痹、運動神經(jīng)元病的病因及發(fā)病機制、病理病因及

11、發(fā)病機制、病理。掌握內(nèi)容：重癥肌無力(MG)、肌病、周期性麻痹、運動神經(jīng)元病的常見臨床癥狀體征、診斷要點、鑒別診斷和治療原則。三、教學內(nèi)容【肌病】肌病概論：概念、骨骼肌的解剖和生理(自學)、發(fā)病機制(神經(jīng)肌肉接頭病、肌細胞本身的病變)、肌肉疾病的臨床癥狀(肌肉無力、肌肉萎縮、肌肉疼痛、肌肉強直、肌肉肥大)重癥肌無力(MG):概念、流行病學、病因及發(fā)病機制、病理、臨床表現(xiàn)及分型（成人型）(臨床表現(xiàn)/Osserman分型)、輔助檢查(藥理學滕喜龍/新斯的明試驗/免疫學AchR-Ab測定/神經(jīng)電生理檢查/胸腺的影像學診斷)、診斷(臨床表現(xiàn)/疲勞試驗/新斯的明試驗或騰喜龍試驗/重復電刺RNS/AchR

12、-Ab測定)、鑒別診斷(眼肌型肌營養(yǎng)不良球麻痹/Lambert-EatonSyn)、治療(膽堿酯酶抑制劑/胸腺切除/腎上腺皮質(zhì)激素/其它免疫抑制劑/血漿交換/IVIG/避免使用Ach產(chǎn)生和釋放抑制的藥)、MG危象的治療(定義/誘因/危象的種類及鑒別/危象的處理)肌病：進行性肌營養(yǎng)不良Duchenne型肌營養(yǎng)不良（發(fā)病率/病因及發(fā)病機制/臨床表現(xiàn)/實驗室輔助檢查/診斷/治療肌強直性肌營養(yǎng)不良癥（臨床表現(xiàn)癥狀和體征/EMG肌強直放電/診斷/治療)多發(fā)性肌炎（流行病學/病因與發(fā)病機制/臨床表現(xiàn)/輔助檢查/診斷/治療)4、周期性麻痹（發(fā)作性肌病）低鉀型周期性麻痹（臨床特點/輔助檢查/診斷/治療）高鉀性

13、周期性麻痹(臨床特點/輔助檢查/診斷/治療)【運動神經(jīng)元病】1、病因及發(fā)病機制(不清）。2、病理：大腦皮層錐體細胞、腦干運動神經(jīng)核、脊髓前角細胞變性和數(shù)目減少，膠質(zhì)細胞增生、頸脊髓最先受累、運動神經(jīng)根繼發(fā)軸索變性和脫髓鞘軸突側(cè)枝芽生。臨床特點：一般特點、臨床分型和表現(xiàn)(ALS/進行性脊肌萎縮癥PSMA/進行性延髓麻痹PBP/原發(fā)性側(cè)索硬化）。4、輔助檢查：肌電圖和神經(jīng)傳導速度測定、運動誘發(fā)電位的測定、血清血CK、MRI顯示錐體束受累。5、MND的診斷：進行性病程、典型的上下運動神經(jīng)元受累的表現(xiàn)、神經(jīng)電生理檢查(EMG、NCV、MEP）、頭顱和頸部MRI排除相關疾病。6、MND的鑒別診斷：脊髓性

14、肌萎縮（SMA）、脊髓型頸椎病、脊髓空洞癥。7、治療。四、本課程與其他課程的聯(lián)系基礎課程：神經(jīng)解剖，神經(jīng)生理，組織學，病理。臨床課程：神經(jīng)病診斷學，癥狀學，神經(jīng)系統(tǒng)定位，肌電圖。經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)一、課程性質(zhì)、目的和任務：一項在國外已應用于臨床近20年，在國內(nèi)已應用于臨床10余年，用于診斷閉塞性腦血管病腦動脈狹窄或閉塞的一項無創(chuàng)傷性檢查方法。二、課程教學的基本要求：了解TCD的重要參數(shù)、能檢測的腦供血動脈和臨床應用范圍。三、課程教學內(nèi)容：1、TCD簡介：2、TCD原理3、TCD重要參數(shù)：深度、血流方向、血流速度、搏動指數(shù)、血流頻譜；4、顱內(nèi)外動脈的檢查方法和識別A頸部動脈：雙側(cè)頸總動脈、

15、頸內(nèi)動脈、頸外動脈、鎖骨下動脈和椎動脈起始段。B顱內(nèi)動脈：雙側(cè)大腦中動脈、大腦前動脈、大腦后動脈、椎動脈顱內(nèi)段和基底動脈。5顱內(nèi)動脈狹窄或閉塞的TCD診斷6、顱外腦動脈狹窄或閉塞的診斷以及側(cè)支循環(huán)開放的判斷A頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞的TCD診斷B鎖骨下動脈狹窄或閉塞的TCD診斷TCD在急性腦梗塞中的應用A、TCD在急性腦梗塞亞型分類和病因探討中的應用B、TCD在溶栓治療中的應用腦動靜脈畸形和動靜脈瘺供血動脈的判斷顱內(nèi)壓增高腦死亡的TCD判斷10、應用TCD檢測腦血流自動調(diào)節(jié)功能11、頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫術或支架植入術中的腦血流監(jiān)測12、腦血流微栓子監(jiān)測教學方式和手段：全部為課內(nèi)理論教學。本課程與其他課程

16、的聯(lián)系1、與腦血管病的其他檢查方法有關，可作為腦動脈造影、核磁血管成像、CT血管成像、頸動脈彩超等的后續(xù)課程；2、與閉塞性腦血管病有關，可作為腦血管病的前期課程。缺血性腦血管病一、課程性質(zhì)、目的和任務本課程屬于專業(yè)課。二、課程教學的基本要求了解缺血性腦血管病的發(fā)病原因、臨床表現(xiàn)、診斷方法、發(fā)生機制和治療原則三、課程教學內(nèi)容【短暫性腦缺血發(fā)作TIA】1、定義：由短暫性腦或視網(wǎng)膜局部供血障礙所致。2、臨床表現(xiàn)：A視網(wǎng)膜缺血：因視網(wǎng)膜短暫缺血而出現(xiàn)的一過性單眼黑矇癥狀短暫而不連貫，每次持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘。B腦實質(zhì)缺血：受損產(chǎn)生的局灶神經(jīng)功能缺損癥狀多在1小時內(nèi)恢復，不超過24小時，且不遺留損害。C系統(tǒng)

17、定位：頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA：一過性單眼黑矇；肢體麻木、無力發(fā)沉或失語等。椎基底動脈系統(tǒng)：雙眼視物模糊；復視；眩暈；嘔吐；交叉性感覺或/和運動障礙；共濟失調(diào)；構音障礙；吞咽困難；聽力喪失；猝到等。3、發(fā)病原因和機制：一過性單眼黑朦發(fā)生的原因與同側(cè)頸動脈粥樣硬化斑塊處脫落的微栓子順血流至視網(wǎng)膜小動脈有關。發(fā)生短暫腦缺血的主要機制是微栓塞，包括大動脈粥樣硬化后動脈至動脈微栓塞及心臟源性微栓塞，另外可能的發(fā)病機制與腦血流動力學改變(低灌注)及腦血管痙攣有關。4、TIA診斷：A確定是否TIA；B系統(tǒng)定位，頸內(nèi)動脈系統(tǒng)還是椎基底動脈系統(tǒng)；C查找病因：TIA患者能找到的可能病因有：腦供血動脈粥樣硬化性狹窄或閉

18、塞；心臟病變：心瓣膜病、房顫、卵圓孔未閉等；其他病變：煙霧病、夾層動脈瘤、大動脈炎、抗心磷脂抗體綜合征等。約25%短暫性腦缺血發(fā)作患者找不到原因。5、輔助檢查：同急性腦梗塞。6、治療原則：控制和去除危險因素；急性期藥物治療：抗血小板、抗凝、其他藥物治療、擴容、調(diào)整血壓等【腦梗塞】定義：腦梗塞是由于供應腦某一部位的血管阻塞從而導致該區(qū)域因缺血缺氧引起的腦組織壞死。2、臨床表現(xiàn)：A發(fā)病形式：突然或迅速發(fā)病；一般在24小時內(nèi)達到癥狀高峰；也可以逐漸進展或階梯性進展。B局灶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：認知功能障礙（失語、忽略）；肢體無力或動作不配合；臉部肌肉無力（口角下垂，流涎）；肢體和/或臉部麻木；顱神經(jīng)麻痹等。

19、C全腦癥狀和體癥：頭痛；惡心和嘔吐；精神狀態(tài)的改變（暈厥、癲癇發(fā)作、昏迷）；血壓升高和生命體癥異常。3、診斷：腦梗塞診斷應包括以下幾部分：定位診斷、定性診斷、病因診斷和發(fā)病機制診斷。A定位診斷：頸內(nèi)動脈閉塞累及大腦中動脈和大腦前動脈；大腦中動脈急性閉塞；大腦前動脈閉塞；大腦后動脈閉塞；基底動脈閉塞；小腦后下動脈閉塞。B定性診斷：上述典型的臨床過程和表現(xiàn)；血管病高危因素：高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙、大量飲酒、肥胖、房顫、卒中家族史、既往卒中史、高齡和顱內(nèi)外腦供血動脈狹窄等；神經(jīng)影像學檢查（頭顱CT、頭顱MRI、DWI等）提示無出血灶，有梗塞灶；明確的腦梗塞病因；鑒別診斷：腦出血、顱腦損傷、硬膜

20、下血腫、腦膿腫、腦炎、伴發(fā)作后癱瘓的癲癇發(fā)作、低血糖發(fā)作、復雜偏頭痛。C病因診斷(TOAST分類)：大動脈病變，如動脈粥樣硬化性狹窄、大動脈炎、煙霧病、夾層動脈瘤、纖維肌營養(yǎng)不良等；心臟病變?nèi)缧陌昴げ』蚍款潱慌R床和影像學符合腔梗；其他原因：如血液和凝血機制障礙、結(jié)締組織病、變態(tài)反應性動脈炎、鉤端螺旋體感染、真性紅細胞增多癥等。4、發(fā)病機制診斷：A腦栓塞：心源性或動脈源性；B腦血栓形成：動脈粥樣硬化性狹窄基礎上表面血栓形成，堵塞血管；C分水嶺梗塞：全身血壓下降、大動脈嚴重狹窄或閉塞后遠端的低灌注，造成影像學上兩條血管之間供血區(qū)的分水嶺梗塞；D腔隙性腦梗塞：發(fā)生在腦深部的直徑<15mm的梗塞

21、灶，病因：高血壓導致穿支動脈管壁透明變性和纖維素壞死；腦大動脈及微動脈粥樣硬化；腦大動脈硬化或心源性所致栓塞。E原因和機制不明：即使做了很多檢查，仍有一部分患者的病因和發(fā)病機制不明。5、輔助檢查：A、頭顱CT（全部），鑒別出血和梗塞B、經(jīng)顱多普勒超聲（TCD），查找閉塞血管，觀察監(jiān)測自發(fā)或藥物引起的血栓溶解C、頸動脈彩超，發(fā)現(xiàn)是否有顱外頸動脈狹窄或閉塞D、DWI/PWI(部分病人)，選擇早期溶栓患者(灌注/彌散不匹配)；MRA/CTA，明確是否有顱內(nèi)大動脈阻塞選擇性DSA，考慮動脈溶栓的病人，現(xiàn)在已很少做心電圖和胸片、超聲心動圖(經(jīng)胸和食道)血液常規(guī)檢查：血電解質(zhì)、肝腎生化、血糖、血小板記數(shù)、

22、INR、纖維蛋白原。血液特殊檢查：抗心磷脂抗體、同型半胱氨酸、S蛋白、CRP和動脈炎等的檢查。6、急性期治療原則A卒中單元：卒中單元由醫(yī)院一個病房或一個病房的一部分組成，專門或幾乎全部收治卒中患者。提供協(xié)調(diào)的多學科治療，包括醫(yī)生治療、護理、心理治療、職業(yè)治療、語言治療和社會工作。分類：急性卒中單元、綜合卒中單元、康復卒中單元、移動的卒中小組。B整體治療：患者平臥有助于腦灌注，尤其有基底或頸內(nèi)動脈等大血管閉塞者；維持呼吸道通暢，鼻導管吸氧；避免高血糖，³200mg%時應該使用胰島素；控制體溫在正常水平，380C以上應給予物理和藥物降溫；不能經(jīng)口喂食者給予鼻飼，以維持機體營養(yǎng)需要和避免吸

23、入性肺炎；盡量使用生理鹽水，維持水和電解質(zhì)平衡；血壓的維持：缺血性卒中急性期過度的降壓治療可能有害；降顱壓治療，可能存在顱內(nèi)壓增高的下列情況時，采取降顱壓措施；并發(fā)癥防治：深靜脈血栓形成、呼吸道感染、癲癇、應急性潰瘍、精神癥狀；康復治療，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀停止進展48小時后可開始康復治療。C特殊治療：溶栓治療：由于溶栓治療有出血風險，目前仍須簽知情同意書。靜脈溶栓：發(fā)病<3小時，尿激酶或rt-PA動脈溶栓：發(fā)病3-6小時內(nèi)；合并用藥，24小時后無出血可用阿司匹林；溶栓禁忌癥：病情太重或太輕、一般情況差、有出血傾向等；早期抗凝治療：不推薦缺血性卒中后患者全部抗凝治療，可能的適應癥：心源性栓塞、凝

24、血功能異常、癥狀性顱外動脈夾層、癥狀性顱外和顱內(nèi)動脈狹窄伴越來越頻繁的TIA?？寡“逯委煟翰挥媱澣芩?，都應給予抗血小板藥物治療（阿司匹林100300mg/日）。神經(jīng)保護劑：目前尚無證據(jù)證實神經(jīng)保護劑能改善卒中預后?！咀渲械念A防性治療】由于沒有任何一項卒中的治療效果優(yōu)于預防，因此，預防是降低死亡率和卒中發(fā)病率的最有效措施。高血壓：血壓英降低至<140/<90mmHg，如合并糖尿病則血壓應降得更低。通過以下方式：生活方式的改進；降血壓藥物治療糖尿?。翰颓把亲詈媚苓_到<120mg/dl，30歲以上無禁忌癥者應用阿司匹林作為一級預防。高脂血癥：有幾項研究提示他汀類能降低高脂血癥患

25、者缺血性卒中的危險性，對有缺血性卒中或TIA病史者考慮辛伐他汀治療4、房顫：口服華法令抗凝治療(INR2.03.0)。5、腦供血動脈粥樣硬化性狹窄無癥狀顱內(nèi)外腦供血動脈狹窄，服用阿司匹林治療，降低心梗發(fā)生率。有癥狀頸動脈狹窄，70%，沒有嚴重神經(jīng)功能缺損，行內(nèi)膜剝脫或血管內(nèi)成型術；有癥狀頸動脈狹窄，50-69%，沒有嚴重神經(jīng)功能缺損，某些患者行CEA。手術前提：圍手術期并發(fā)癥（所有的卒中和死亡事件）<6%的醫(yī)院或中心。四、本課程與其他課程的聯(lián)系與腦血管病的影像學檢查關系密切，如急性腦血管病的神經(jīng)影像學檢查、腦動脈病變的神經(jīng)影像學檢查、TCD診斷等，應作為上述課程的后續(xù)課程。語法中樞神經(jīng)系

26、統(tǒng)炎性脫髓鞘疾病課程的性質(zhì)、目的和任務中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性脫髓鞘疾病是神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病之一，是臨床神經(jīng)病學教學中醫(yī)學生必須重點學習的內(nèi)容；該課程屬專業(yè)課，通過講解急性播散性腦脊髓炎和多發(fā)性硬化使醫(yī)學生對中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性脫髓鞘疾病有一定的認識，并能重點掌握急性播散性腦脊髓炎和多發(fā)性硬化兩種疾病的臨床特點、主要輔助檢查的臨床意義以及主要的治療方法。二、課程教學的基本要求1、了解中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘病的分類。2、掌握急性播散性腦脊髓炎及多發(fā)性硬化的可能病因(或誘發(fā)因素)，發(fā)病機理，病理及臨床特征，診斷要點鑒別診斷，以及主要的治療原則方法和預后。三、教學內(nèi)容1、概述髓鞘的形成、生理功能、髓鞘化學組成。2、脫

27、髓鞘病之分類：(有不同的分類方法)A、繼發(fā)性脫髓鞘見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多種疾病后。B、原發(fā)性脫髓鞘病理改變原發(fā)于髓鞘細胞的核團和原生質(zhì)，其他成分如神經(jīng)細胞、軸突保持相對完整者，又分：髓鞘形成障礙型：遺傳性神經(jīng)鞘磷脂代謝障礙而致髓鞘形成不良，又稱腦白質(zhì)營養(yǎng)不良；髓鞘破壞型：指病人原先髓鞘發(fā)育良好，由于后天因素致病，使髓鞘破壞，按病因分：1)免疫介導疾?。篈DEM，MS；2)、病毒感染：PML，SSPE；3)、營養(yǎng)性：中央橋腦髓鞘溶解，胼胝體脫髓鞘；4)、缺血缺氧后遺癥：延遲性缺氧后大腦脫髓鞘。3、具體講課內(nèi)容：【急性播散性腦脊髓炎】A病因：自身免疫凋節(jié)障礙通過(1)疫苗接種，(2)病毒感染而發(fā)病或

28、特發(fā)性即無促發(fā)因素。B病理：腦和脊髓白質(zhì)中小靜脈周圍單核細胞浸潤、病變插散、大小不等脫髓鞘病灶。C發(fā)病機理：已證實EAE是通過免疫反應，本病的病理所見與EAE病理改變極相似。D臨床表現(xiàn)：起病急伴有發(fā)熱，病前可有疫苗接種或病毒感染歷史。突然出現(xiàn)頭痛、嘔吐、嗜睡、意識障礙或精神癥狀，重者昏迷、抽搐、脊髓受累出現(xiàn)遲緩性截癱及尿便障礙，腰穿可有顱壓增高，CSF常規(guī)細胞與蛋白呈輕至中度增高，OB()。EEG示彌散性慢波，CT及MRI有時可見腦白質(zhì)中散在多發(fā)低密度病灶和異常長T1長T2信號。E診斷：根據(jù)病史病前有疫苗接種史和病毒感染等誘因。典型的腦和脊髓損害體征加上實驗室所見診斷不難應與病毒牲腦脊髓炎區(qū)別

29、。F治療：早期用腎上腺皮質(zhì)類固醇治療,顱內(nèi)壓高用脫水劑，抗菌素，注意營養(yǎng)及水電解質(zhì)平衡。【多發(fā)性硬化】A病因：未明。根據(jù)流行病學、遺傳學、病毒學、EAE及臨床免疫學等多方面的研究，目前認為是在環(huán)境和遺傳的影響下、通過過敏反應的免疫障礙而發(fā)病，病毒感染可能起定作用。B病理：腦及脊髓切面可見白質(zhì)中散在大小不一粉灰色病灶。鏡下所見多數(shù)靜脈周圍灶性脫髓鞘區(qū)，髓鞘完全或部分破壞而軸突相對保留，此外可見膠質(zhì)反應和血管周圍單核及淋巴細胞浸潤。陳舊病變則表現(xiàn)為密集的纖維星形膠質(zhì)增生。嚴重的急性病例出現(xiàn)大片壞死，炎性細胞浸潤也極明顯。C臨床表現(xiàn)：女多于男，20歲40歲發(fā)病多見。急性或亞急性起病，以肢體疼痛、感覺

30、異常及無力為首發(fā)多見，視力減退也不少見。常見神經(jīng)癥狀和體征包括有單或雙側(cè)的球后視神經(jīng)炎、眼球震顫、眼肌麻痹、共濟失調(diào)、傳導束性感覺障礙和膀胱功能障礙，痛性痙攣和核間性眼肌麻痹在本病有一定特征性意義。腦脊液：有2550病人細胞增多<50個mm3，單核為主，蛋白升高<100mgdl，可見克隆區(qū)帶，IgG鞘內(nèi)24小時合成率增高，MBP增高。病程：緩解和復發(fā)的病程是本病主要臨床特點之一，首次發(fā)病后癥狀可完全緩解，以后反復發(fā)作，殘余癥狀可漸積累加重；較晚脊髓型截癱病程可持續(xù)進展。病程平均長達30余年，短則2-3年，急性病例可在數(shù)月內(nèi)死亡。D診斷：中樞神經(jīng)多發(fā)性病灶和緩解、復發(fā)病程是診斷本病主

31、要根據(jù)，好發(fā)部位是視神經(jīng)、脊髓、腦干等，這些部位綜合發(fā)病時應重點考慮本病的可能，但必須排除其它神經(jīng)系疾患后。還應指出首次發(fā)病可出現(xiàn)單一部位癥狀，臨床確診則有待隨診觀察。輔助檢查如VEP，BAEP，SEP等及EEG，影像學檢查特別是MRI有助發(fā)現(xiàn)病灶或臨床下病灶。CSF的IgG升高、MBP升高和寡克隆區(qū)帶陽性是本病實驗室診斷有力根據(jù)。E治療：促腎上皮質(zhì)激素和皮質(zhì)類固醇治療本病的活動期有效，可促進病情緩解；長期使用時，為避免其副作用可合并應用免疫抑制劑；IFN-可減少R-R型多發(fā)性硬化的復發(fā)率，減少MRI上的病灶數(shù)目及減少殘疾的發(fā)生。四、本課程與其他課程的聯(lián)系本課程中的臨床表現(xiàn)癥狀和體征與神經(jīng)系統(tǒng)

32、檢查法和神經(jīng)系統(tǒng)定位診斷、輔助檢查如誘發(fā)電位與肌電圖、MRI與放射診斷學等關系密切。運動障礙性疾病和帕金森病一、課程的性質(zhì)和目的運動障礙性疾病(錐體外系疾病)是神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病之一，是臨床神經(jīng)病學教學中醫(yī)學生必須重點學習的內(nèi)容；該課程屬專業(yè)課，通過本章節(jié)的講解，使醫(yī)學生對運動障礙性疾病有全面的了解，在臨床上對帕金森病能作出正確診斷和治療。二、教學基本要求運動障礙性疾病周圍神經(jīng)解剖、結(jié)構、神經(jīng)電生理特點、發(fā)病機制、常見病因、臨床分類和臨床特點、治療等使醫(yī)學生對周圍神經(jīng)疾病有一定的認識，并能重點掌握帕金森的發(fā)病機理、臨床癥狀體征和診斷方法、治療。三、教學內(nèi)容1、運動障礙性疾病概述：運動障礙性疾病分

33、類、病理生理、基底神結(jié)節(jié)的功能神經(jīng)解剖、神經(jīng)化學、生理學。2、臨床表現(xiàn)和病因?qū)W分類：識別運動障礙疾病是屬于運動減少、運動過多和運動異常中的哪類；異常的不隨意運動解剖學分布特點、節(jié)律、類型、特異活動及位置的影響、睡眠及緊張等其它因素的影響等。3、帕金森綜合征：臨床特征、診斷標準、分類(發(fā)性帕金森綜合征、繼發(fā)性帕金森綜合征、帕金森疊加)。4、帕金森病的流行病學及病因：歷史、疾病負擔、病因及危險因素。5、帕金森病的診斷(重點)：臨床特征、檢查方法、評估嚴重度的方法、診斷標準、鑒別診斷、晚期病人的臨床表現(xiàn)。6、帕金森病的治療(重點)：治療規(guī)范、保護性治療、藥物治療、手術治療、康復、治療方向。四、本課程

34、與其他課程的聯(lián)系基礎課程：神經(jīng)解剖，神經(jīng)生理；臨床課程：神經(jīng)病診斷學，神經(jīng)系統(tǒng)定位。腦電圖一、課程的性質(zhì)、目的和任務腦電圖是神經(jīng)科重要的腦功能檢杳手段之一，了解和理解腦電圖是醫(yī)學生的基本要求；本課程屬于專業(yè)課，通過授課使學生初步掌據(jù)腦電圖的內(nèi)容、方法及臨床應用適應證；通過授課，學生能夠初步具有在臨床工作中如何應用腦電圖協(xié)助臨床診斷疾病的能力。二、課程教學的基本要求掌握腦電圖檢查的原理、臨床意義以及適應證；掌握正常以及異常腦電圖的主要表現(xiàn)；理解誘發(fā)試驗的方法和意義；了解腦電圖的基本操作；了解常規(guī)腦電圖、動態(tài)腦電圖、錄像腦電圖以及長時間腦電監(jiān)測的臨床價值。三、課程教學內(nèi)容腦電圖檢查的原理、臨床意義

35、、適應證(重點)；腦電圖的基本操作方法：電極的安放、導聯(lián)的設計；誘發(fā)試驗：睜閉眼、過度換氣、閃光刺激、睡眠誘發(fā)等；腦電圖的成分以及分析要點：偽差的識別：電極偽差、心電偽差、肌電偽差等；正常以及異常腦電圖的主要表現(xiàn)以及判斷原則(重點、難點)。常規(guī)腦電圖、動態(tài)腦電圖、錄像腦電圖以及長時間腦電監(jiān)測的臨床價值。四、本課程與其他課程的聯(lián)系腦電圖是診斷和鑒別診斷神經(jīng)科疾病的重要輔助檢查之一，包括癲癇、中樞系統(tǒng)慢病毒感染、各種病因引起的腦病等。癲癇課程的性質(zhì)、目的和任務癲癇是神經(jīng)科的常見疾病之一，理解和掌握癲癇的診斷以及治療和處理；本課程屬專業(yè)課，通過授課使學生掌握癲癇的定義、診斷及治療方法和原則；通過授課

36、，學生能夠初步具有在臨床工作中診斷和治療癲癇的能力。課程教學的基本要求了解癲癇的發(fā)生機制掌握癲癇的定義和臨床診斷原則掌握癲癇以及癲癇發(fā)作的分類掌握常見的癲癇綜合征的特征掌握癲癇的治療原則掌握癲癇持續(xù)狀態(tài)的處理了解癲癇常見的輔助檢查了解癲癇領域的新進展課程教學內(nèi)容癲癇的定義，流行病學，發(fā)生機制；癲癇的臨床診斷(重點、難點)癲癇的鑒別診斷、病因診斷、癲癇發(fā)作以及常見的癲癇綜合征；癲癇發(fā)作以及癲癇綜合癥分類的新進展；常見輔助檢查以及新進展，腦電圖、CT、MRI、PET、SPECT以及MRS、MEG等；癲癇的治療(重點)癲癇的治療原則，治療方法；現(xiàn)代藥物治療的新進展；癲癇持續(xù)狀態(tài)的定義和處理。四、本課

37、程與其他課程的聯(lián)系癲癇發(fā)作見于其他的多種神經(jīng)科疾病，腦電圖是診斷癲癇的最基本的手段。脊髓病一、課程的性質(zhì)和目的本課程屬神經(jīng)科專業(yè)課，通過該部分的學習，應使學生在熟悉脊髓解剖的基礎上掌握脊髓各部位病變的特點和常見脊髓疾病的臨床表現(xiàn)、診斷和治療。二、教學基本要求1、掌握脊髓的解剖和脊髓疾病的定位診斷特別是Brown-Sequard綜合征，掌握急性脊髓炎的診斷和治療，以及脊髓壓迫癥的臨床表現(xiàn)和鑒別診斷。2、理解脊髓空洞癥的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷，以及脊髓血管病的病因、臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則。3、了解亞急性聯(lián)合變性的臨床表現(xiàn)、輔助檢查及診治原則。三、教學內(nèi)容1、脊髓各傳導束的功能（縱向）和各傳導束

38、在脊髓內(nèi)的排列（橫向）是脊髓解剖的重點，特別應掌握Brown-Sequard綜合征的臨床表現(xiàn)。急性脊髓炎常表現(xiàn)為脊髓完全性損害癥狀，即病變水平以下運動、感覺和植物神經(jīng)功能障礙，應注意和急性脊髓壓迫癥、脊髓血管病以及格林-巴利綜合征相鑒別。按病變部位，脊髓壓迫癥可分為髓外硬膜下和髓外硬膜外病變，硬膜外病變常表現(xiàn)為Brown-Sequard綜合征，鑒別診斷是脊髓壓迫癥重點，對于急性脊髓壓迫癥應盡早解除壓迫。分離性感覺障礙是脊髓空洞癥的特征性表現(xiàn)，除此之外，還可伴有運動和營養(yǎng)障礙、以及先天畸形，MRI是最佳檢查手段。5、脊髓血管病可分為缺血性、出血性和脊髓血管畸形，CT對脊髓出血、MRI對脊髓缺血、

39、椎管造影和選擇性脊髓血管造影對脊髓血管畸形有較大的診斷價值。亞急性聯(lián)合變性是由于維生素B12缺乏引起，病變累及后索、側(cè)索和周圍神經(jīng)，血清中維生素B12測定對診斷十分重要，治療上應盡早補充維生素B12。四、本課程與其他課程的聯(lián)系神經(jīng)系統(tǒng)(特別是脊髓)的定位診斷為脊髓疾病的學習提供了解剖基礎和理論依據(jù)。記憶障礙和癡呆一、課程的性質(zhì)和目的屬神經(jīng)科專業(yè)課，通過該部分內(nèi)容的學習，應了解記憶障礙和癡呆綜合征的概念、臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷。二、教學基本要求1、掌握記憶的幾個階段以及記憶障礙的分類，掌握癡呆綜合征的臨床表現(xiàn)和常見病因。2、理解阿爾茨海默病和血管性癡呆的鑒別診斷。3、了解癡呆的治療原則。三、教

40、學內(nèi)容1、記憶包括識記、加工、再憶和再現(xiàn)四個步驟，依時間不同可分為瞬時、短時、長時和遠期記憶，不同的疾病其記憶障礙的類型也不同。2、癡呆綜合征的概念、常見的病因。3、阿爾茨海默病的病因、發(fā)病率、發(fā)病機制、病理改變、臨床表現(xiàn)以及診斷和治療原則。4、血管性癡呆的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、鑒別診斷和治療原則。5、其他疾病所致癡呆的臨床表現(xiàn)。四、本課程與其他課程的聯(lián)系該部分內(nèi)容與神經(jīng)心理學聯(lián)系十分密切，掌握神經(jīng)解剖和神經(jīng)病理對該部分的學習也很有幫助，帕金森病、紋狀體黑質(zhì)變性等神經(jīng)系統(tǒng)變性病與癡呆有部分交叉。周圍神經(jīng)病一、課程的性質(zhì)、目的和任務周圍神經(jīng)疾病是神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病之一，是臨床神經(jīng)病學教學中醫(yī)學

41、生必須重點學習的內(nèi)容；該課程屬專業(yè)課，通過講解周圍神經(jīng)解剖、結(jié)構、神經(jīng)電生理特點、發(fā)病機制、常見病因、臨床分類和臨床特點、治療等使醫(yī)學生對周圍神經(jīng)疾病有一定的認識，并能重點掌握周圍神經(jīng)病常見臨床癥狀體征和診斷方法。二、課程教學的基本要求學習周圍神經(jīng)病臨床表現(xiàn)，學會周圍神經(jīng)病的診斷方法，了解周圍神經(jīng)病的常見類型和病因，掌握吉蘭-巴雷綜合癥的臨床診斷和治療，了解發(fā)病機制。了解內(nèi)容：周圍神經(jīng)解剖、組織結(jié)構和神經(jīng)電生理傳導特點、發(fā)病機制和類型、臨床分類、常見病因。理解內(nèi)容：常見單神經(jīng)病的臨床特點（動眼神經(jīng)麻痹、周圍性面癱、三叉神經(jīng)痛，臂叢神經(jīng)損傷、橈神經(jīng)麻痹、尺神經(jīng)麻痹、腕管綜合征，頸神經(jīng)根病，腰骶神

42、經(jīng)根病、坐骨神經(jīng)痛、腓總神經(jīng)麻痹）、遠端對稱性多發(fā)神經(jīng)病的臨床特點和鑒別診斷、吉蘭巴雷綜合癥的發(fā)病機制。掌握內(nèi)容：周圍神經(jīng)病常見臨床癥狀體征和診斷方法、吉蘭巴雷綜合癥的臨床表現(xiàn)、診斷要點和鑒別診斷和治療原則。三、教學內(nèi)容1、周圍神經(jīng)病的定義2、周圍神經(jīng)的解剖、組織結(jié)構、電生理特性和功能3、周圍神經(jīng)病的臨床表現(xiàn)：A感覺異常：癥狀、體征；關鍵是疼痛的性質(zhì)和分布。B運動障礙：癥狀、體征；關鍵是下運動神經(jīng)癱瘓和分布。C植物神經(jīng)功能障礙：癥狀、體征；D實驗室檢查：電生理檢查(EMG、神經(jīng)傳導速度、SEP、MEP)神經(jīng)活檢病理檢查化驗：血液和腦脊液4、周圍神經(jīng)病的臨床病理分類A對稱性廣泛性多神經(jīng)?。哼h端軸索性神經(jīng)病、脫髓鞘性神經(jīng)病、神經(jīng)元神