3第三章外科患者的體液失衡.

1、第三章 外科患者的體液失衡新陳代謝是生命活動(dòng)的基本特征， 是一系列極其復(fù)雜而又互相關(guān)聯(lián)的生物化 學(xué)反應(yīng)， 而這些反應(yīng)都是在體液中進(jìn)行的。 人體細(xì)胞生活在細(xì)胞外液之中， 細(xì)胞 外液構(gòu)成了人體細(xì)胞的外環(huán)境。 細(xì)胞要進(jìn)行正常的新陳代謝， 必須有一個(gè)相對(duì)恒 定的內(nèi)環(huán)境。人體通過(guò)腎、 肺等器官調(diào)節(jié)水和電解質(zhì)的代謝， 保持體液的動(dòng)態(tài)平 衡，維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。第一節(jié) 人體體液平衡與調(diào)節(jié)一、水的平衡體液由水、電解質(zhì)、葡萄糖和蛋白質(zhì)等組成，體液的含量隨年齡、性別與胖 瘦而異。正常成年男性體液量占體重的 60，成年女性的體液量占體重的 55。 體液可分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液，細(xì)胞內(nèi)液占體重的40，細(xì)胞外液占體重

2、的20。細(xì)胞外液包括血漿和組織間液，血漿占體重的5，組織間液占體重的15。細(xì)胞間液分為功能性細(xì)胞間液和非功能性細(xì)胞間液。 功能性細(xì)胞間液指能 迅速和血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換， 維持體液平衡的那部分體液。 絕大部分 的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換并取得平衡， 這在維持機(jī) 體的水和電解質(zhì)平衡方面具有重要作用， 故又稱其為功能性細(xì)胞外液。 另有一小 部分組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力， 它們具有各自的功能， 平時(shí)在 維持體液平衡方面的作用甚小， 故稱其為無(wú)功能性細(xì)胞外液。 如腦脊液、 關(guān)節(jié)液 和消化液等，都屬于無(wú)功能性細(xì)胞外液。正常成人每日水的攝入量和排出量是相對(duì)穩(wěn)定的

3、，均為20002500 ml。自皮膚和呼吸蒸發(fā)的水是不可見的， 稱為非顯性失水； 自大小便排出的則為顯性失 水。非顯性失水中呼吸道蒸發(fā)的約 350 ml,為調(diào)節(jié)體溫體表蒸發(fā)的約500ml。成 人每天需要從腎臟排出的固體代謝產(chǎn)物約 3540 g, 1g固體物質(zhì)需要16ml尿溶 解，因此排出每天的固體代謝產(chǎn)物至少需要 500ml尿液，此時(shí)腎臟負(fù)擔(dān)較重，故 一般成人每日尿量應(yīng)維持在 1500ml 左右。正常成人每天分泌胃腸消化液約 8.2 L，多數(shù)被胃腸道吸收，僅有約150ml隨糞便排出。二、電解質(zhì)的平衡電解質(zhì)和低分子有機(jī)物葡萄糖因其分子小， 屬于晶體物質(zhì)； 高分子有機(jī)化合 物蛋白質(zhì)因其分子大， 屬

4、于膠體物質(zhì)。 蛋白質(zhì)在水中能離解成帶正電的陽(yáng)離子與 帶負(fù)電的陰離子， 故亦屬電解質(zhì)； 葡萄糖溶于水后仍以分子狀態(tài)存在， 故屬非電 解質(zhì)。N扌是細(xì)胞外液中最主要的陽(yáng)離子，Cl-、HCO和蛋白質(zhì)是主要的陰離子。K 和Mg+是細(xì)胞內(nèi)液中的主要陽(yáng)離子，HP©-和蛋白質(zhì)是主要的陰離子。N6主要存 在于細(xì)胞外液，維持細(xì)胞外液的滲透壓和容量，還能維持神經(jīng) -肌肉的興奮性， 成人每日需要鈉59 g , Naf代謝特點(diǎn)是：多吃多排，少吃少排，不吃不排。 K 為細(xì)胞內(nèi)液中主要陽(yáng)離子，全身 98%的K+在細(xì)胞內(nèi)，主要作用是維持神經(jīng)-肌肉 的興奮性，成人每日需鉀3g，心弋謝特點(diǎn)是：多吃多排，少吃少排，不吃也

5、排。 ca主要維持神經(jīng)-肌肉的興奮性，參與肌肉收縮、凝血等過(guò)程。Mg+參與糖、蛋 白質(zhì)代謝，對(duì)降低神經(jīng) -肌肉應(yīng)激性有重要作用。 Cl- 為細(xì)胞外液中的主要陰離子， 協(xié)同Naf等維持細(xì)胞外液的滲透壓和容量。三、滲透壓的平衡體液的滲透壓主要由電解質(zhì)維持，正常為 290 310 mmol/L 。滲透壓是溶 質(zhì)微粒在水中的吸水能力， 滲透壓的高低與溶質(zhì)的顆粒數(shù)成正比， 體液中的水是 由滲透壓低的間隙向滲透壓高的間隙移動(dòng)。無(wú)機(jī)鹽、葡萄糖等顆粒微小的物質(zhì)， 能產(chǎn)生較大的滲透壓， 可以起到迅速擴(kuò)容的作用， 但是這些小分子物質(zhì)能自由通 過(guò)毛細(xì)血管壁，所以維持時(shí)間較短。 蛋白質(zhì)這類大分子物質(zhì)不能透過(guò)毛細(xì)血管壁

6、， 它產(chǎn)生的膠體滲透壓雖然較小但維持時(shí)間長(zhǎng)，對(duì)保持血管內(nèi)容量起著重要作用。水、電解質(zhì)及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng) -內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。體液正常滲透壓 通過(guò)下丘腦 -垂體后葉 -抗利尿激素系統(tǒng)來(lái)恢復(fù)和維持， 血容量的維持則是通過(guò)腎 素-醛固酮系統(tǒng)。此兩系統(tǒng)共同作用于腎，調(diào)節(jié)水及鈉等電解質(zhì)的吸收及排泄， 從而達(dá)到維持體液平衡， 使體內(nèi)環(huán)境保持穩(wěn)定之目的。 當(dāng)體內(nèi)水分喪失時(shí)， 細(xì)胞 外液滲透壓增高，刺激下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)，ADH分泌增多，產(chǎn)生 口渴感，增加飲水， 并促使腎回收水分來(lái)恢復(fù)和維持體液的正常滲透壓。 另一方 面，細(xì)胞外液減少，特別是血容量減少時(shí)，血管內(nèi)壓力下降，刺激腎素 -醛固酮

7、系統(tǒng)，使腎回收鈉和水分來(lái)恢復(fù)和維持血容量。四、酸堿代謝平衡人機(jī)體在代謝過(guò)程中，不斷產(chǎn)生酸和堿，血中H濃度經(jīng)常發(fā)生變動(dòng)。機(jī)體通 過(guò)體液緩沖體系和腎、肺功能的調(diào)節(jié)，使血液中的 H濃度保持在PH值為7.35 7.45 的范圍內(nèi)。血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO/H2CO最為重要。HCO的正常值平均為24 mmol/L, HbCO平均為1.2 mmol/L，兩者比值 HCO : HCO =24 : 1.2=20 ： 1。體內(nèi)酸增多 時(shí)，HCO與H結(jié)合（H+ + HCSH2COTCO+HO,使酸得到中和；堿增多時(shí)，HCO 與CO2-結(jié)合（C&-+ H2CA2HCO），來(lái)保持血液pH值在正常范圍內(nèi)。肺的呼

8、吸 對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用主要是排出 CO，從而調(diào)節(jié)了血中的HCO。腎是調(diào)節(jié)酸堿 平衡的重要器官，通過(guò)排出固定酸和保留堿性物質(zhì)的量，來(lái)維持血漿HCO濃度的穩(wěn)定。第二節(jié) 水和鈉的代謝紊亂在細(xì)胞外液中，水和鈉的關(guān)系密切，因此，一旦發(fā)生代謝紊亂，缺水和失鈉 常同時(shí)存在。不同原因引起的水和鈉的代謝紊亂，在缺水和失鈉的程度上不同， 病理生理變化和臨床表現(xiàn)也各異。 水和鈉的關(guān)系密切， 缺水（又稱脫水 ）常同時(shí)缺 鈉。若水和鈉呈等比例喪失， 稱為等滲性缺水； 缺水多于缺鈉， 稱為高滲性缺水； 缺鈉多于缺水，稱為低滲性缺水。一、低滲性缺水 低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水， 缺鈉多于缺水， 細(xì)胞外液呈低滲狀

9、態(tài)，血N6v 135 mmol/L。代償機(jī)制為抗利尿激素分泌減少，使水在腎小管內(nèi)的 再吸收減少， 尿量排出增多， 從而提高細(xì)胞外液的滲透壓。 但這樣會(huì)使細(xì)胞外液 總量更為減少， 于是細(xì)胞間液進(jìn)入血液循環(huán)， 以補(bǔ)償血容量。 為避免循環(huán)血量的 繼續(xù)減少，腎素 -醛固酮系統(tǒng)興奮，醛固酮分泌增多，使腎減少排鈉，增加Cl-和水的再吸收， 血容量下降又會(huì)刺激神經(jīng)垂體， 使抗利尿激素分泌增多， 水再吸 收增加，出現(xiàn)少尿。當(dāng)上述代償功能無(wú)法維持血容量時(shí)，將出現(xiàn)休克。1. 常見病因 胃腸道消化液持續(xù)大量丟失，如反復(fù)嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓引 流或慢性腸梗阻；長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用排鈉利尿劑如氯噻酮、依他尼酸 （利尿酸）等；創(chuàng)面的

10、慢性滲液；等滲性缺水治療時(shí)補(bǔ)充水分過(guò)多2臨床表現(xiàn) 主要為低鈉的表現(xiàn)，一般均無(wú)口渴感。根據(jù)缺鈉程度，低滲 性缺水可分為三度（表3-3 ）。表3-3 缺鈉程度的判斷程度臨床表現(xiàn)血清 NaT (mmol/L)缺 NaCl (g/kg )輕疲之、頭暈、手足麻木、尿量正?；?30135v 0.5度增多尿比重低中惡心、嘔吐、視力模糊、站立時(shí)容易1201300.5 0.75度暈倒血壓不穩(wěn)疋或下降、尿量減少重以上癥狀加重并有休克、抽搐、腱反v 1200.75 1.25度射減弱或消失、昏迷3.診斷依據(jù)有上述的體液丟失病史和相關(guān)臨床表現(xiàn)；血清鈉測(cè)定；紅細(xì)胞 計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮值均有增高；尿液檢

11、查時(shí)尿比重常在 1.010以下，尿Na和Cl-常明顯減少。4.治療積極處理致病原因；針對(duì)低滲性缺水時(shí)細(xì)胞外液缺鈉多于缺水的血容量不足狀況，應(yīng)靜脈輸注含鹽溶液或高滲性鹽水（一般為5%氯化鈉溶液）。輕度或中度缺鈉，可按每公斤體重丟失鈉0.50.75 g估計(jì)補(bǔ)充，先補(bǔ)充半量，另加每天需要量45 g。如重度缺鈉，可按公式計(jì)算：需補(bǔ)充的鈉量（mmo） =血鈉的正常值（mmol/L）-血鈉測(cè)得值（mmol/L） x體重（kg）x 0.6 （女性 為0.5 ），當(dāng)天先補(bǔ)充計(jì)算量的1/2，余下的1/2次日補(bǔ)充。二、等滲性缺水等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水， 外科病人最易發(fā)生這種缺水，水和 鈉成比例地喪失，

12、因而血清鈉在正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓也維持正常。由于喪 失的液體為等滲，細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量）可迅速減少，細(xì)胞外液的滲透壓基 本不變，細(xì)胞內(nèi)液不會(huì)向細(xì)胞外間隙代償性地轉(zhuǎn)移，因此細(xì)胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。但如果這種體液?jiǎn)适С掷m(xù)，細(xì)胞內(nèi)液也將逐漸外移，隨同細(xì)胞外液一起 喪失，以致引起細(xì)胞內(nèi)缺水。機(jī)體對(duì)等滲性缺水的代償機(jī)制是腎入球小動(dòng)脈壁的 壓力感受器受到刺激，以及腎小球?yàn)V過(guò)率下降所致的遠(yuǎn)曲小管液內(nèi)N扌的減少， 這些可引起腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮，使醛固酮的分泌增加。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管 對(duì)N6的再吸收，隨Na+同被再吸收的水量也會(huì)增加，從而代償性地使細(xì)胞外液 量回升。1. 病因大量體液外滲如大面積

13、燒傷初期創(chuàng)面大量滲液、急性彌漫性腹膜 炎腹腔內(nèi)大量滲液；消化液的急性喪失，如腸外痿、大量嘔吐、腹瀉等。2. 臨床表現(xiàn) 主要癥狀有口渴、尿少、乏力、惡心、頭暈、血壓下降等（表 3-1 ）。體征包括：舌干燥、眼眶凹陷、皮膚干燥、松弛等。若在短期內(nèi)體液?jiǎn)适?量達(dá)到體重的5%患者則會(huì)出現(xiàn)脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)或下降等血容 量不足的表現(xiàn)，當(dāng)體液?jiǎn)适Я窟_(dá)到體重的 6% 7%寸，則會(huì)出現(xiàn)休克的表現(xiàn)。表3-1等滲性脫水程度的判斷程度臨床表現(xiàn)失水占體重之比輕度口渴、尿少24%中度口渴，皮膚干皺，眼窩凹陷，尿少且比重高，精46%神萎靡，脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓下降重度除以上癥狀外，出現(xiàn)神志不清，高熱、驚厥、

14、躁> 6%動(dòng)、休克、昏迷3.診斷多有消化液或其他體液大量喪失的急性發(fā)病史;實(shí)驗(yàn)室檢杳可發(fā)現(xiàn)有血液濃縮現(xiàn)象，包括紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量和血細(xì)胞比容均明顯增高； 血 清Naf、C等一般無(wú)明顯變化；尿比重增高等。4.治療 包括：原發(fā)病治療，消除引起等滲性缺水的病因，缺水才容易 糾正；液體選擇：糾正細(xì)胞外液減少，可補(bǔ)充平衡鹽溶液，常用的平衡鹽溶液 有乳酸鈉與復(fù)方氯化鈉溶液的混合液，以及碳酸氫鈉與等滲鹽水溶液的混合液兩 種，補(bǔ)液量較小時(shí)也可用0.9 %的氯化鈉溶液，使血容量得到盡快補(bǔ)充；補(bǔ)充 量：按失水占體重的百分比來(lái)估計(jì)，當(dāng)日只補(bǔ)充估計(jì)量的1/2，其中補(bǔ)水（5% 10%的葡萄糖溶液）和補(bǔ)鹽（0.

15、9 %氯化鈉溶液或平衡液）各半，在糾正缺水后， 排鉀量會(huì)有所增加，血清鉀的濃度將降低，故應(yīng)預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生。三、高滲性缺水高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水，缺水多于缺鈉，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)。細(xì)胞內(nèi)的水移向細(xì)胞外，結(jié)果使得細(xì)胞內(nèi)液、細(xì)胞外液均減少，而以細(xì)胞內(nèi)液減少為主 機(jī)體對(duì)高滲性缺水的代償機(jī)制是高滲透壓刺激位于視丘下部的口渴中樞， 患者感 到口渴而飲水；另外，細(xì)胞外液的高滲可引起抗利尿激素分泌增多， 使腎小管對(duì) 水的再吸收增加，尿量減少；如缺水加重致循環(huán)血量顯著減少， 可引起醛固酮分 泌增加，增加腎臟對(duì)鈉和水的再吸收，以維持血容量。1. 病因 攝入水分不足，如高溫環(huán)境下飲水不足、長(zhǎng)期禁食、食管梗阻、

16、昏迷等；水分排出過(guò)多，如氣管切開、高熱、呼吸增快，燒傷暴露療法或應(yīng)用滲 透性利尿藥。2. 臨床表現(xiàn) 缺水程度不同，癥狀亦不同。根據(jù)缺水多少，高滲性脫水可 分為輕、中、重三度（表3-2 ）。表3-2 高滲性脫水程度的判斷程度主要癥狀失水占體重之比輕度口渴24%中度極度口渴，煩躁不安、皮膚彈性差，眼窩凹陷，尿少且比46%重咼，精神萎靡重度除以上癥狀外，還有燥狂、幻覺、譫妄、昏迷> 6 %3. 診斷 有缺水病史和口渴、皮膚彈性差、眼窩凹陷等臨床表現(xiàn)；尿比重高；紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度升高；血清鈉濃度在 150 mmol/L 以上。4. 治療 去除病因；能口服盡量口服補(bǔ)液，不能口服

17、者可靜脈輸注5% 葡萄糖溶液；補(bǔ)水量（ml）=血鈉測(cè)得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol/L） X體重（kg）x 4 （系數(shù)男性4、女性3、兒童5）0計(jì)算所得的補(bǔ)水量一般當(dāng)天 補(bǔ)給1/2，治療1天后再測(cè)全身狀況及血鈉濃度，酌情調(diào)整次日的補(bǔ)給量；如不能進(jìn)食還要補(bǔ)充生理需要量 2000ml;高滲性缺水者實(shí)際上也有缺鈉，應(yīng)適 當(dāng)補(bǔ)充鈉。四、水中毒水中毒又稱稀釋性低血鈉。機(jī)體入水總量超過(guò)排水量，以致水分在體內(nèi)潴留， 引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。 細(xì)胞外液量增大，血清鈉濃度降低，滲透 壓下降，導(dǎo)致細(xì)胞水腫，結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓均降低，液體量增大。此 外，增大的細(xì)胞外液量能抑制醛固酮的分

18、泌，使遠(yuǎn)曲腎小管減少對(duì)Na的重吸收，因而血清鈉濃度更加降低1. 病因 應(yīng)激狀態(tài)下抗利尿激素增多； 腎功能不全； 輸液過(guò)多和過(guò)快或大量 清水洗胃和灌腸。2. 臨床表現(xiàn) 主要表現(xiàn)為腦水腫的癥狀，患者早期出現(xiàn)頭痛、意識(shí)不清、 嗜睡、躁動(dòng)、 昏迷等神經(jīng)及精神癥狀。 慢性水中毒的癥狀往往被原發(fā)疾病的癥狀 所掩蓋，可有軟弱無(wú)力、惡心、嘔吐、嗜睡等。3. 診斷 實(shí)驗(yàn)室檢查可有紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容和血漿蛋 白量均降低；血漿滲透壓降低， 以及紅細(xì)胞平均容積增加和紅細(xì)胞平均血紅蛋白 濃度降低。4. 治療 水中毒患者，除禁水外，可用利尿劑促進(jìn)水的排出。一般用滲透 性利尿劑，如 20甘露醇 200 ml

19、 靜脈內(nèi)快速滴注，靜脈注射袢利尿劑，如速尿 20mg也可靜脈滴注5%氯化鈉溶液，以迅速改善體液的低滲狀態(tài)和減輕腦細(xì)胞 腫脹。對(duì)于水中毒， 預(yù)防顯得更重要。 有許多因素容易引起抗利尿激素的分泌過(guò) 多，例如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)等。第三節(jié) 電解質(zhì)的代謝異常鉀代謝亂主要是指細(xì)胞外液中鉀離子濃度的異常變化， 包括低鉀血癥和高鉀 血癥。關(guān)于在病理情況下細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度的改變及其對(duì)機(jī)體的影響等問(wèn)題， 目 前仍在探索中。鉀是機(jī)體重要的礦物資之一， 體內(nèi)鉀總含量的 98%存在于細(xì)胞內(nèi)， 是細(xì)胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)，細(xì)胞外液的鉀含量?jī)H是總量的 2%，但卻十分重要。 鉀有維持細(xì)胞正常代謝， 維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓

20、和酸堿平衡， 維持神經(jīng)系統(tǒng)興奮性， 以及維持心肌正常功能等重要作用。一、低鉀血癥低鉀血癥常見，血清鉀的正常值為 3.55.5 mmol/L。低于3.5 mmol/L為 低鉀血癥。1. 病因 外科常見原因有鉀攝入不足：如長(zhǎng)期禁食、或靜脈補(bǔ)液中鉀鹽補(bǔ) 充不夠；鉀丟失過(guò)多：消化液的大量丟失：如頻繁嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、小腸瘺等；應(yīng)用利尿藥、腎小管病變、長(zhǎng)期應(yīng)用皮質(zhì)激素等；鉀體內(nèi)分布異常：見于大 量輸注葡萄糖和胰島素、 堿中毒等， 鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)， 造成細(xì)胞外液鉀離子 濃度下降。2. 臨床表現(xiàn)（1）神經(jīng)-肌肉興奮性的改變：骨骼肌興奮性下降，出現(xiàn)肌肉無(wú)力、腱反射 減弱或消失、 呼吸困難、甚至軟癱；平滑

21、肌興奮性下降， 出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹、 腸鳴音減弱或消失、尿潴留；心肌的興奮性提高，出現(xiàn)心悸、心動(dòng)過(guò)速，心律不 齊、嚴(yán)重時(shí)發(fā)生室顫而心跳驟停。（2）中樞神經(jīng)抑制癥狀：早期煩躁，嚴(yán)重時(shí)神志淡漠或意識(shí)不清。（3）心電圖改變：表現(xiàn)為心律失常，典型的心電圖改變是早期出現(xiàn)T 波降低、變寬、雙相或倒置，隨后出現(xiàn) ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波，但低鉀血癥 患者不一定都有心電圖改變。3. 診斷 有低血鉀的病史和臨床表現(xiàn)，檢驗(yàn)血清鉀v 3.5 mmol/L和心電圖 檢查有助于診斷。有時(shí)血清鉀受到酸中毒等因素的影響并不能反映機(jī)體缺鉀情 況，要結(jié)合各種資料綜合分析。4. 治療 臨床上判斷缺鉀的程度很難，雖有根據(jù)血

22、鉀測(cè)定結(jié)果來(lái)計(jì)算補(bǔ)鉀 量的方法，但其實(shí)用價(jià)值很小，通常是采取分次補(bǔ)鉀，邊治療邊觀察的方法。去 除病因，以減少或中止鉀的繼續(xù)喪失。補(bǔ)充鉀鹽的注意事項(xiàng)：首選口服，禁忌靜脈推注，分次補(bǔ)鉀，邊治療邊觀察；尿暢補(bǔ)鉀，應(yīng)監(jiān)測(cè)尿量超過(guò)40 ml/h或600ml/天；限制速度20mmol/h （約60滴/分鐘）以下，濃度不超過(guò)0.3%; 限制總量，一般禁食水患者每日補(bǔ)充氯化鉀 3 g；嚴(yán)重腹瀉、幽門梗阻引起的 嘔吐、急性腎衰多尿期等嚴(yán)重缺鉀患者，每日補(bǔ)充氯化鉀也不宜超過(guò) 68 g ; 經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀過(guò)程中應(yīng)監(jiān)測(cè)血清鉀和心電圖的變化，以防造成高鉀血癥。二、高鉀血癥血清鉀超過(guò) 5.5 mmol/L 稱為高鉀血癥。1.

23、 病因 常見的原因輸入鉀過(guò)多： 大量輸保存期較久的庫(kù)存血、 口服或靜脈 補(bǔ)鉀過(guò)多等；由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)出：當(dāng)酸中毒時(shí)，鉀離子由細(xì)胞內(nèi)移到細(xì)胞外；細(xì)胞破壞時(shí)，釋放大量鉀離子到細(xì)胞外，如擠壓綜合征、溶血、大面積燒傷等，引起高血鉀；排鉀障礙：急性腎衰竭的少尿、無(wú)尿期，使用保鉀利尿劑如螺內(nèi)酯等。2. 臨床表現(xiàn)和診斷(1) 神經(jīng)-肌肉興奮性改變：骨骼肌興奮性上升， 出現(xiàn)手足麻木和異常感覺， 當(dāng)血清鉀高于 7 mmol/L 時(shí)又可以出現(xiàn)腱反射減弱或消失、 嚴(yán)重呼吸困難和軟癱。 高鉀血癥抑制心肌，使其興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性下降，造成心搏徐緩、心跳無(wú) 力，最危險(xiǎn)的是心跳停止在舒張末期。(2) 心電圖改變：早期T波高而

24、尖、QT間期延長(zhǎng)，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR 間期延長(zhǎng)。高鉀血癥缺乏典型的臨床表現(xiàn)， 出現(xiàn)一些不能用原發(fā)病解釋的癥狀， 又有引 起高鉀血癥的病因， 即應(yīng)考慮有高鉀血癥的可能， 測(cè)定血鉀濃度后可確診， 并應(yīng) 作心電圖檢查。3. 治療 一旦發(fā)生高鉀血癥，應(yīng)盡快處理原發(fā)病和改善腎功能，還應(yīng)選擇 如下治療。( 1 )停用一切含鉀的食物、飲料和含鉀鹽的藥物。(2) 使K暫時(shí)轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：先靜脈注射 5%碳酸氫鈉溶液60100 ml ,再經(jīng)靜脈滴注5%碳酸氫鈉100200 ml。高滲堿性溶液可增加血容量，K+得到 稀釋，又使移入細(xì)胞內(nèi)或由尿排出，有助于酸中毒的治療，N扌可在腎遠(yuǎn)曲小管置換K，使K排出增加；一般

25、用25%葡萄糖溶液100200 ml，每34 g 葡萄糖加入1U胰島素靜脈滴注，可使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，暫時(shí)降低血清鉀濃度，必 要時(shí)，每34小時(shí)重復(fù)給藥；腎功能不全因不能輸液過(guò)多而受到限制時(shí)，可 使用 10%葡萄糖酸鈣溶液 100 ml、 11.2%乳酸鈉溶液 50 ml、 25%葡萄糖溶液 400 ml，加入胰島素30 U，每分鐘6滴24小時(shí)持續(xù)靜脈滴注。(3) 陽(yáng)離子交換樹脂：可從消化道帶走較多的鉀離子，用法為每日口服4 次，每次 15 g 。( 4)透析療法：有腹膜透析和血液透析，一般用于上述療法仍無(wú)法降低血 清鉀濃度或嚴(yán)重高鉀血癥者。(5)對(duì)抗心律失常：鈣與鉀有對(duì)抗作用，能緩解K-對(duì)心肌的

26、毒性作用。一般可靜脈注射 5%氯化鈣 5 ml 或10%葡萄糖酸鈣 20 ml 。并可重復(fù)使用。三、低鈣血癥血清鈣v 2 mmol/L （正常值為2.252.75 mmol/L ）引起神經(jīng)-肌肉興奮性 增高所產(chǎn)生的癥狀稱低鈣血癥。體內(nèi)的鈣絕大部分（ 99%）以磷酸鈣和碳酸鈣的 形式貯存于骨骼中，細(xì)胞外液鈣僅占總鈣量的 0.1%。其中 45%為離子化鈣，離 子鈣起著維持神經(jīng) -肌肉穩(wěn)定性的作用，離子化與非離子鈣的比例受到血液 pH 值 的影響，pH下降可使離子鈣上升，pH值上升可使離子鈣降低。1. 病因 急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、甲狀旁腺受損害、腎衰竭、胰 瘺或小腸瘺均可使血鈣降低。2. 臨

27、床表現(xiàn)和診斷 主要是神經(jīng) -肌肉興奮性增強(qiáng)的癥狀，如煩躁、激動(dòng)， 口周和指 （ 趾）尖麻木及針刺感，手足抽搐和腱反射亢進(jìn)。 耳前叩擊試驗(yàn)（ Chvostek 征）陽(yáng)性和束臂試驗(yàn)（ Trousseau 征）陽(yáng)性。根據(jù)上述病因及臨床表現(xiàn)，血清鈣 低于正常，可確定診斷。3. 治療 積極治療原發(fā)病， 并補(bǔ)充鈣劑。 臨床常將 10葡萄糖酸鈣 10 20 ml或5%氯化鈣20 ml作靜脈注射。并可多次給藥。需要長(zhǎng)期治療者可服乳酸鈣， 同時(shí)補(bǔ)充維生素 D 或雙氫速甾醇。如補(bǔ)充鈣鹽后仍有抽搐應(yīng)注意有無(wú)低鎂的可 能，以便糾正。四、低鎂血癥血清鎂濃度v 0.6mmol/L （正常值為 0.701.10 mmol/

28、L ）為低鎂血癥。約 半數(shù)的鎂存在于骨骼內(nèi)，其余幾乎都在細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液中僅有 1%。鎂對(duì)神經(jīng) 活動(dòng)的控制、神經(jīng) -肌肉興奮性的傳遞、肌收縮及心臟激動(dòng)性等方面均具有重要 作用。低血鎂較少單獨(dú)發(fā)生， 常在其他電解質(zhì)紊亂糾正后， 由于鎂補(bǔ)充不足引起。1. 病因 長(zhǎng)期禁食、厭食及長(zhǎng)期深靜脈營(yíng)養(yǎng)未注意鎂的補(bǔ)充。小腸大部分 切除，腸瘺、慢性腹瀉，長(zhǎng)時(shí)間胃腸引流等。慢性腎盂腎炎，慢性腎小球腎炎， 長(zhǎng)期應(yīng)用呋塞米、 噻嗪類利尿劑、 洋地黃及胰島素等藥物， 其他可見于急性胰腺 炎，過(guò)長(zhǎng)時(shí)間哺乳、甲狀旁腺功能亢進(jìn)或減退。2. 臨床表現(xiàn)和診斷 臨床表現(xiàn)與低鈣血癥相似，有肌肉震顫、手足抽搐、 大汗，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)譫妄、

29、定向力障礙、神志不清、驚厥、癲癇樣發(fā)作乃至昏迷。凡有上述引起低鎂血癥的病因并有癥狀者， 應(yīng)懷疑鎂缺乏存在， 測(cè)定血清鎂 濃度可確定診斷。 鎂負(fù)荷試驗(yàn)具有診斷價(jià)值， 正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂 0.25 mmol/kg 后，注入量的 90%很快從尿中排出，而鎂缺乏者注入量的 40%80被保留在體內(nèi)，尿鎂很少。3. 治療（1）去除病因。（2）當(dāng)手足搐搦時(shí)，可以 有鉀、鈣和鎂同時(shí)缺乏，如發(fā)現(xiàn)補(bǔ)鈣或補(bǔ)鉀后仍 有抽搐，則應(yīng)考慮缺鎂。（3）可采用25%硫酸鎂溶液510ml加入5%10%葡萄糖溶液500 ml 中緩慢靜脈滴注，輸注速度不可過(guò)快，量大而快易造成鎂中毒，導(dǎo)致心臟驟停。 發(fā)生鎂中毒可用氯化鈣或

30、葡萄糖酸鈣對(duì)抗。第四節(jié) 酸堿平衡的失調(diào)過(guò)多的酸或堿超過(guò)人體的調(diào)節(jié)能力即導(dǎo)致酸堿失衡。血清pH 值低于 7.35為酸中毒，大于7.45為堿中毒，由于機(jī)體代償之緣故pH值在正常范圍也不排除 酸堿失衡的存在。 由于代謝紊亂所導(dǎo)致的酸堿平衡失調(diào)， 稱為代謝性酸中毒或代 謝性堿中毒， 由于呼吸功能失常所導(dǎo)致的酸堿平衡失調(diào)， 稱為呼吸性酸中毒或呼 吸性堿中毒。此外，還可能有兩種或兩種以上的酸堿平衡失調(diào)同時(shí)存在的情況， 稱為混合型酸堿平衡失調(diào)。 不論哪種類型的酸堿平衡失調(diào)， 機(jī)體都會(huì)有繼發(fā)性代 償反應(yīng)，以減輕酸堿平衡失調(diào)的程度，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。一、代謝性酸中毒 代謝性酸中毒是臨床最常見的酸堿失調(diào)的類型，

31、是由于酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn) 生過(guò)多，或HCO丟失過(guò)多而引起。1. 病因 堿性物質(zhì)丟失過(guò)多：見于腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺、腸梗阻等， 經(jīng)糞便、消化液大量丟失 HC0-;產(chǎn)酸過(guò)多：休克、創(chuàng)傷、糖尿病以及心肺復(fù)蘇 后組織缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生，發(fā)生乳酸性酸中毒。此外，還有 大量應(yīng)用酸性藥物如氯化銨、 精氨酸等也會(huì)引起代謝性酸中毒; 排酸障礙： 腎功 能不全，不能將H排出體外，或HCO吸收減少均可致酸中毒。2. 臨床表現(xiàn)和診斷（1） 代謝性酸中毒突出的表現(xiàn)是呼吸深而快（為機(jī)體代償經(jīng)肺增加CO排 出的表現(xiàn)），呼吸頻率有時(shí)可高達(dá) 4050 次/ 分，有的呼氣中可帶酮味。（2）酸中毒時(shí)H離子濃度升高

32、，抑制心肌收縮能力，患者心率快、心音弱、血壓低。H+離子濃度升高，可使毛細(xì)血管擴(kuò)張，口唇櫻紅色，面部潮紅。(3) 重癥患者有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁，嚴(yán)重者神志不 清或昏迷。3. 治療 積極治療原發(fā)病是糾正代謝性酸中毒的關(guān)鍵。另外，擴(kuò)充血容量發(fā)揮腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力，較輕的酸中毒(COCP> 18 mmol/L)可自行糾正， 一般不需應(yīng)用堿性溶液治療。 較重時(shí)， 應(yīng)用碳酸氫鈉溶液， 臨床上給碳酸氫鈉常 常是估計(jì)數(shù)字，如可給 5%碳酸氫鈉100250ml靜滴，然后再測(cè)HCO或COCP 后酌情補(bǔ)充。靜滴碳酸氫鈉不宜輸入過(guò)快，以免血漿HCO過(guò)多，使血中離子化的鈣減少，引起手足抽搐

33、和驚厥。二、代謝性堿中毒代謝性堿中毒是體內(nèi)HCQ增加，使血pH大于7.45的酸堿平衡失調(diào)狀態(tài)。1. 病因(1) 堿性物質(zhì)輸入過(guò)多 : 如輸入過(guò)量的碳酸氫鈉、全胃腸道營(yíng)養(yǎng)等。(2) 酸性物質(zhì)丟失過(guò)多 : 是外科患者中發(fā)生代謝性堿中毒的最常見原因。 如 嚴(yán)重嘔吐，長(zhǎng)期胃腸減壓等，使膽汁、胰液、腸液中的 HCO未能充分被胃液的 鹽酸中和，吸收后使血中HCO濃度增高，導(dǎo)致堿中毒。(3) 低血鉀時(shí)，K+從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外，而Naf和H進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞 內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒。(4) 禾腺劑的使用：呋塞米、依他尼酸等能抑制腎近曲小管對(duì) Na+和C的再吸收， 而并不影響遠(yuǎn)曲小管對(duì) Na+和H的交換，因此

34、，隨尿排出的 C比Na+多，回入血 的Na+和HCO增多，發(fā)生低氯性堿中毒。2. 臨床表現(xiàn)和診斷 要維持體液中 HCO : H2CQ =20 : 1的比例，呼吸出 現(xiàn)代償性淺慢。代謝性堿中毒時(shí)，氧合血紅蛋白解離曲線左移，使氧不易釋出， 此時(shí)盡管患者的血氧含量和氧飽和度均正常， 但組織仍然存在缺氧。 中樞神經(jīng)癥 狀可出現(xiàn)譫妄、精神錯(cuò)亂或嗜睡，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生昏迷。血?dú)夥治鲲@示血pH值和HCQ 增高，也可能存在血或C減少，據(jù)此可以診斷。3. 治療 首先應(yīng)積極治療原發(fā)疾病，充分?jǐn)U充血容量，發(fā)揮腎臟調(diào)節(jié)酸堿 平衡的能力。對(duì)丟失胃酸過(guò)多者，可輸注等滲鹽水，以恢復(fù)細(xì)胞外液量并補(bǔ)充 Naf、Cl-以糾正低氯性堿中

35、毒，代謝性堿中毒時(shí)幾乎都伴發(fā)低鉀血癥，故須同時(shí)補(bǔ)給氯化鉀，但注意補(bǔ)鉀應(yīng)在患者尿量超過(guò) 40 ml/ 小時(shí)后開始。三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通氣及換氣功能減弱， 不能有效排出體內(nèi)生成的 CO2， 使體內(nèi)CO蓄積造成PaCO增高，血pH低于7.35的酸堿平衡失調(diào)狀態(tài)。1. 病因 呼吸道因素，如窒息、上呼吸道分泌物或異物阻塞、血?dú)庑?，?性肺水腫，支氣管痙攣，喉痙攣；醫(yī)源性因素，如全身麻醉過(guò)深、鎮(zhèn)靜劑過(guò)量、 呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)龋宦宰枞苑尾考膊∪绶螝饽[等；外科患者術(shù)后切口疼痛、 腹脹等因素，也可使換氣量減少。2. 臨床表現(xiàn)和診斷 患者有胸悶、氣促、呼吸困難、發(fā)紺，嚴(yán)重者血壓下降、譫妄、昏迷

36、。血?dú)夥治鲲@示血 PH值降低，血PaCO增高，COCP由于代償也 略增高。3. 治療 盡快治療引起呼吸性酸中毒的病因，改善肺泡通氣功能，迅速排 出蓄積的CO。必要時(shí)可行氣管插管或氣管切開，使用呼吸機(jī)以改善換氣。因呼 吸機(jī)使用不當(dāng)引起時(shí)， 應(yīng)調(diào)整呼吸機(jī)頻率、 壓力和容量， 保證足夠的有效通氣量。 一般將吸入氧濃度調(diào)節(jié)在0.60.7之間，可供給足夠的氧，且較長(zhǎng)時(shí)間吸入也 不會(huì)發(fā)生氧中毒。 至于慢性肺部疾病引起者可針對(duì)性地采取控制感染、 擴(kuò)張小支 氣管、促進(jìn)排痰等措施，改善換氣功能和減輕酸中毒程度。四、呼吸性堿中毒因肺泡通氣過(guò)度，體內(nèi)生成的CO排出過(guò)多，引起血PaCC降低、血pH大于 7.45 的酸

37、堿平衡失調(diào)狀態(tài)稱呼吸性堿中毒。1. 病因 甲狀腺危象、感染、高熱、癔癥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、低氧血癥、 輕度肺水腫、肺栓塞、肝功能衰竭和呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)榷伎梢鸷粑詨A中毒。 急性呼吸窘迫綜合征的早期常有呼吸性堿中毒。2. 臨床表現(xiàn)和診斷 呼吸性堿中毒無(wú)典型表現(xiàn)。有出現(xiàn)呼吸急促、心率加快、手足麻木、抽搐者，血?dú)夥治鲲@示血 pH值增高，PaCO降低，COCP由于代 償略降低，結(jié)合病史可作出診斷。3. 治療 積極治療原發(fā)病。 用面罩或紙袋罩住口鼻， 以增加呼吸道無(wú)效腔， 減少CO呼出。如系呼吸機(jī)使用不當(dāng)所造成的通氣過(guò)度，應(yīng)調(diào)整呼吸頻率及潮氣 量。處理手足抽搐者可靜脈推注 10葡萄糖酸鈣。第五節(jié) 體液

38、平衡失調(diào)的治療 體液平衡失調(diào)是某種疾病或損傷的伴發(fā)現(xiàn)象和結(jié)果。 治療應(yīng)根據(jù)其類型和程 度而定決定，輸液的種類和量原則上“缺什么，補(bǔ)什么；需多少，補(bǔ)多少” 。首 先要處理的應(yīng)該是： 積極恢復(fù)患者的血容量， 保證循環(huán)狀態(tài)良好， 充分發(fā)揮自身 調(diào)節(jié)機(jī)制；積極糾正缺氧狀態(tài)； 糾正嚴(yán)重的酸中毒或堿中毒； 治療重度高鉀血癥； 保護(hù)重要臟器的功能。 液體療法是指通過(guò)補(bǔ)液來(lái)防治體液平衡失調(diào)和供給營(yíng)養(yǎng)物 質(zhì)的方法。液體療法主要包括三個(gè)方面：液體總量（補(bǔ)多少） 、液體種類（補(bǔ)什么）、補(bǔ) 液方法（怎么補(bǔ)）。一、液體總量患者住院 24 小時(shí)的補(bǔ)液量是糾正體液失衡的關(guān)鍵，一般包括三部分。1. 日生理需要量 成人每日需要量約20002500ml （40ml/kg ），其中生理 鹽水5001000ml,其余補(bǔ)給5%10%葡萄糖溶液。2. 累積損失量 指患