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文檔簡(jiǎn)介
1、慢阻肺診治指南2013年修訂版慢性阻塞性肺疾病全球策略(global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)1、 定義慢阻肺是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病,其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展,與氣道和肺組織對(duì)煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)。主要累及肺臟,但也可引起全身(肺外)的不良效應(yīng)??纱嬖诙喾N合并癥。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度。肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后,F(xiàn)EV1/FVC70%表明存在持續(xù)氣流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于氣流受限許多年存在,但非所有具有
2、咳嗽、咳痰癥狀的患者均會(huì)發(fā)展為慢阻肺,部分患者可僅有持續(xù)性氣流受限改變,而無(wú)慢性咳嗽、咳痰。慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。慢性支氣管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3個(gè)月以上,并連續(xù)2年以上者。肺氣腫是指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張,并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管破壞而無(wú)明顯的肺纖維化。當(dāng)慢支和肺氣腫患者的肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)性氣流受限,則能診斷為慢阻肺;如果僅有慢支和/或肺氣腫,而無(wú)持續(xù)氣流受限,則不能。慢阻肺與哮喘:二者都是慢性氣道炎癥性疾病,但發(fā)病機(jī)制不同,臨表及治療反應(yīng)性也有明顯差別。大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具顯著可逆性,這是不同于慢阻肺的一個(gè)關(guān)鍵特征
3、。但部分哮喘患者隨著病程延長(zhǎng),可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑,導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減小,臨床很難與慢阻肺相鑒別。慢阻肺和哮喘可以發(fā)生于同一位患者,且由于二者都是常見(jiàn)病、多發(fā)病,這種概率并不低。一些已知病因或具有特征性病理改變的氣流受限疾病,如支氣管擴(kuò)張癥、肺結(jié)核、彌漫性泛細(xì)支氣管炎和閉塞性細(xì)支氣管炎等均不屬于慢阻肺。2、 發(fā)病機(jī)制尚未明了,吸入有害顆粒或氣體可引起肺內(nèi)氧化應(yīng)激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎癥反應(yīng)。慢阻肺患者肺內(nèi)炎癥細(xì)胞以肺泡巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞為主,激活的炎癥細(xì)胞釋放多種炎性介質(zhì),包括白三烯B4、IL-8、TNF-等,這些炎性介質(zhì)能夠破壞肺的結(jié)構(gòu)和/或促進(jìn)中性粒細(xì)胞
4、炎癥反應(yīng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(如膽堿能神經(jīng)受體分布異常)等也在慢阻肺的發(fā)病中其重要作用。3、 病理存在于氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管。中央氣道,炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)表層上皮,黏液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使黏液分泌增加。外周氣道,慢性炎癥反應(yīng)導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)的過(guò)程反復(fù)發(fā)生。修復(fù)過(guò)程導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重塑,膠原含量增加及瘢痕組織形成,這些病理改變?cè)斐蓺獾廓M窄,引起固定性氣道阻塞。慢阻肺典型的肺實(shí)質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫,涉及呼吸性細(xì)支氣管的擴(kuò)張和破壞。輕時(shí)破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域,發(fā)展,可彌漫分布于全肺并破壞毛細(xì)血管床。肺血管改變以血管壁增厚為特征,內(nèi)膜增厚是最早的結(jié)構(gòu)改變,接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥細(xì)
5、胞浸潤(rùn)。慢阻肺加重時(shí),平滑肌細(xì)胞增大肥大、蛋白多糖和膠原的增多進(jìn)一步使血管壁增厚。晚期繼發(fā)肺心病時(shí),部分患者可見(jiàn)多發(fā)性肺細(xì)小動(dòng)脈原位血栓形成。4、 病生在肺部病理學(xué)改變基礎(chǔ)上,出現(xiàn)相應(yīng)的慢阻肺特征性病生改變,如黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、小氣道炎癥、纖維化及管腔內(nèi)滲出、氣流受限和氣體陷閉引起的肺過(guò)度充氣、氣體交換異常、肺動(dòng)脈高壓和肺心病,以及全身的不良效應(yīng)。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽和多痰,這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病生異常發(fā)生之前。肺泡附著的破壞使小氣道維持開(kāi)放能力受損,這在氣流受限的發(fā)生中也有一定作用。進(jìn)展,外周氣道阻塞、肺實(shí)質(zhì)破壞和為血管異常等降低了肺氣體交換能力,產(chǎn)生低氧血癥,
6、并可出現(xiàn)高碳酸血癥。長(zhǎng)期慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動(dòng)脈高壓,常伴有血管內(nèi)膜增厚,某些血管發(fā)生纖維化和閉塞,導(dǎo)致肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。慢阻肺晚期出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓,進(jìn)而產(chǎn)生慢性肺源性心臟病及右心衰竭,提示預(yù)后不良。慢阻肺可導(dǎo)致全身不良效應(yīng),包括全身炎癥反應(yīng)和骨骼肌功能不良,并促進(jìn)或加重合并癥的發(fā)生等。全身炎癥表現(xiàn)有全身氧化負(fù)荷異常增高、循環(huán)血液中促炎細(xì)胞因子濃度異常增高及炎癥細(xì)胞異?;罨龋趋兰」δ懿涣急憩F(xiàn)為骨骼肌重量逐漸減輕等。慢阻肺的全身不良效應(yīng)可使患者的活動(dòng)能力受限加劇,生命質(zhì)量下降,預(yù)后變差,因此具有重要的臨床意義。5、 危險(xiǎn)因素 個(gè)體因素某些遺傳因素,遺傳易感性,如已知的1-抗胰蛋白酶
7、缺乏,重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān),再如哮喘和氣道高反應(yīng)性是滿(mǎn)足發(fā)的危險(xiǎn)因素。 環(huán)境因素1. 吸煙:是最重要的環(huán)境發(fā)病因素;2. 空氣污染:化學(xué)氣體(氯、氧化氮和二氧化硫等)對(duì)支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒作用;3. 職業(yè)性粉刺和化學(xué)物質(zhì)4. 生物燃料煙霧5. 感染:呼吸道感染是其發(fā)病和家中的另一個(gè)重要因素,病毒和/或細(xì)菌感染是急性加重的常見(jiàn)原因。兒童期重度下呼吸道感染和成年時(shí)的肺功能減低及呼吸系統(tǒng)癥狀的發(fā)生有關(guān)。6. 社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位:室內(nèi)外空氣污染程度不同、營(yíng)養(yǎng)狀況等與社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位的差異也許有一定內(nèi)在聯(lián)系;體重指數(shù)越低,患病率越高。6、 臨表癥狀 特征性癥狀是慢性和進(jìn)行性加重的呼吸困難、咳嗽和
8、咳痰。常見(jiàn)癥狀:1、呼吸困難 最重要的癥狀,也是患者體能喪失和焦慮不安的主要原因。 2、慢性咳嗽 常為首發(fā),早期早晨較重 3、咳痰 咳嗽后??壬倭筐ひ盒蕴?,并感染時(shí)量增多,常為膿性痰 4、喘息和胸悶 不是特異性癥狀,部分患者特別是重癥者有明顯的喘息,聽(tīng)診有廣泛的吸氣相或呼氣相哮鳴音,胸部緊悶感常于勞力后發(fā)生,與呼吸費(fèi)力和肋間肌收縮有關(guān) 5、其他:尤較重者可能發(fā)生全身性癥狀,如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和/或焦慮等,長(zhǎng)時(shí)間劇烈咳嗽可導(dǎo)致咳嗽性暈厥,合并感染時(shí)可咯血痰。病史1、危險(xiǎn)因素2、既往史:哮喘史、過(guò)敏史、兒童時(shí)期呼吸道感染及其他呼吸系統(tǒng)疾病3、家族史:家族聚集傾向
9、4、發(fā)病年齡和好發(fā)季節(jié):多中年以后,好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié),進(jìn)展,急性加重愈加頻繁5、合并癥:心臟病、骨質(zhì)疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等6、對(duì)生命質(zhì)量的影響:活動(dòng)能力受限、勞動(dòng)力喪失、抑郁和焦慮等7、慢性肺源性心臟病史:后期出現(xiàn)低氧血癥和/或高碳酸血癥,可合并慢性肺炎性心臟病和右心衰體征視、觸 胸廓形態(tài)異常,如胸部過(guò)度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角(腹上角)增寬和腹部膨凸等,常見(jiàn)呼吸變淺、頻率 增快、輔助呼吸?。ㄈ缧苯羌『托劓i乳突肌)參加呼吸運(yùn)動(dòng),重癥患者可見(jiàn)胸腹矛盾運(yùn)動(dòng),患者不時(shí)用縮唇呼吸以增加呼出氣量,呼吸困難加重時(shí)常采取前傾坐位,低氧血癥患者可出現(xiàn)黏膜和皮膚發(fā)紺,伴有右心衰竭的患者可見(jiàn)下肢水腫
10、和肝臟增大。叩 過(guò)清音,心濁音界縮小,肝界降低聽(tīng) 呼吸音減低,呼氣延長(zhǎng),干濕羅音,肺底或其他肺野可有濕羅音,心音遙遠(yuǎn),劍突部心音較清晰響亮。7、 實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢測(cè)指標(biāo)1. 肺功能 是判斷氣流受限的重復(fù)性較好的客觀指標(biāo),對(duì)慢阻肺的診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等均有重要意義。氣流受限是以FEV1和FEV1/FVC降低來(lái)確定的。2. 胸部X線 鑒別意義3. 胸部CT 一般不作常規(guī)4. 脈搏氧飽和度檢測(cè)和血?dú)夥治?穩(wěn)定期如果FEV1占預(yù)計(jì)值40%,或臨床癥狀提示呼吸衰竭或右側(cè)心力衰竭時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)血氧飽和度,如果血氧飽和度0.55可診斷為紅細(xì)胞增多癥,有些患者表現(xiàn)為貧血。感染時(shí)談妥可見(jiàn)大
11、量中性粒細(xì)胞,痰培養(yǎng)可檢出病原菌8、 診斷與鑒別1. 全面采集病史進(jìn)行評(píng)估:癥狀、接觸史、既往史和系統(tǒng)回顧等2. 診斷:臨表、危險(xiǎn)因素接觸史、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查等治療,綜合分析確定。 持續(xù)存在氣流受限是診斷的必備條件。肺功能檢查是診斷慢阻肺的金標(biāo)準(zhǔn)。3. 鑒別:與哮喘、充血性心力衰竭、支擴(kuò)、肺TB、閉塞性細(xì)支氣管炎、彌漫性泛細(xì)支氣管炎鑒別要點(diǎn)慢阻肺 中年發(fā)病,癥狀緩慢進(jìn)展,長(zhǎng)期吸煙史或其它煙霧接觸史;哮喘 早年發(fā)?。ㄍǔT趦和冢?,每日癥狀變化快,夜間和清晨癥狀明顯,也可有過(guò)敏史、鼻炎和/或濕疹,有哮喘家族史;充血性心力衰竭 胸部X線片示心臟擴(kuò)大、肺水腫,肺功能檢查提示有限制性通氣障礙而非氣流受
12、限;支氣管擴(kuò)張癥 大量膿痰,常伴有細(xì)菌感染,粗濕羅音,杵狀指,X線胸片或CT示支氣管擴(kuò)張、管壁增厚;肺結(jié)核 所有年齡均可發(fā)病,X片示肺浸潤(rùn)性病灶或結(jié)節(jié)狀、空洞樣改變,微生物檢查可確診,流行地區(qū)高發(fā);閉塞性細(xì)支氣管炎 發(fā)病年齡較輕,不吸煙,可能有類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病史或煙霧接觸史,呼氣相CT顯示低密度影;彌漫性泛細(xì)支氣管炎 主要發(fā)生在亞洲人群中,多為男性非吸煙者,幾乎均有慢性鼻竇炎,X片和高分辨率CT示彌漫性小葉中央型結(jié)節(jié)影和過(guò)度充氣征9、 慢阻肺的評(píng)估是根據(jù)患者的臨床癥狀、急性加重風(fēng)險(xiǎn)、肺功能異常的嚴(yán)重程度及并發(fā)癥情況進(jìn)行綜合評(píng)估,目的是確定疾病的嚴(yán)重程度,包括氣流受限的嚴(yán)重程度,患者的健康狀況和未
13、來(lái)急性加重的風(fēng)險(xiǎn)程度,最終目的:指導(dǎo)治療。1、 癥狀評(píng)估m(xù)MRC0級(jí) 只有在劇烈活動(dòng)時(shí)感到呼吸困難1級(jí) 在平地快不行走或步行爬小坡時(shí)出現(xiàn)氣短2級(jí) 由于氣短,平底走時(shí)比同齡人慢或者需要停下來(lái)休息3級(jí) 在平地行走約100m或數(shù)分鐘后需要停下來(lái)喘氣4級(jí) 因?yàn)閲?yán)重呼吸困難而不能離開(kāi)家,或在穿脫衣服時(shí)出現(xiàn)呼吸困難CAT從不咳嗽 0分5分 總是在咳嗽一點(diǎn)痰也沒(méi)有 有很多很多痰沒(méi)有任何胸悶的感覺(jué) 有很?chē)?yán)重的胸悶感覺(jué)爬坡或上1層樓時(shí),沒(méi)有氣喘的感覺(jué) 。時(shí),感覺(jué)嚴(yán)重喘不過(guò)氣來(lái)在家能做任何事情 做任何事情都很受影響盡管有肺部疾病,但對(duì)外出很有信心 于有肺部疾病,對(duì)離家一點(diǎn)信心都沒(méi)睡眠非常好 由于有肺部疾病,睡眠相
14、當(dāng)差精力旺盛 一點(diǎn)精力都沒(méi)有2、 肺功能 FEV1占預(yù)計(jì)值% 30 50 80 分四級(jí)3、 急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估:上一年發(fā)生2次急性加重史,或上一年因急性加重住院1次,預(yù)示以后頻繁發(fā)生急性加重的風(fēng)險(xiǎn)大。4、 綜合評(píng)估:目的是改善慢阻肺的疾病管理mMRC2級(jí)或CAT10分表面癥狀較重,通常沒(méi)有必要同時(shí)使用2種評(píng)估方法氣流受限的肺功能評(píng)估 氣流受限、級(jí)表明具有高風(fēng)險(xiǎn)急性加重的病史進(jìn)行判斷 在過(guò)去1年中急性加重次數(shù)2次或上一年因急性加重住院1次表明具有高風(fēng)險(xiǎn),且當(dāng)肺功能評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)分類(lèi)與急性加重史獲得結(jié)果不一致時(shí),應(yīng)以評(píng)估得到的風(fēng)險(xiǎn)最高結(jié)果為準(zhǔn),就高不就低。病程分:1)、急性加重期 患者呼吸道癥狀超過(guò)日常變
15、異范圍的持續(xù)惡化,并需改變藥物治療方案,在疾病過(guò)程中,患者常有短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重,痰量增多,膿痰或黏液膿性痰,可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。 2)、穩(wěn)定期10、 穩(wěn)定期的管理管理目的:1、減輕當(dāng)前癥狀:包括緩解癥狀、改善運(yùn)動(dòng)耐量和改善健康狀況;2、降低未來(lái)風(fēng)險(xiǎn):包括防止疾病進(jìn)展、防止和治療急性加重期及減少病死率。(1) 教育與管理(2) 控制職業(yè)性或環(huán)(3) 藥物治療支氣管舒張劑:2-受體激動(dòng)劑、抗膽堿藥、茶堿類(lèi)藥物激素 長(zhǎng)期吸入不能阻止其FEV1的降低趨勢(shì)。長(zhǎng)期吸入適用于肺功能三、四級(jí)且有臨床癥狀及反復(fù)加重者。和2-受體激動(dòng)劑聯(lián)合效果好磷酸二酯酶-4(PDE-4)抑制劑 通
16、過(guò)抑制細(xì)胞內(nèi)環(huán)腺苷酸降解來(lái)減輕炎癥。如羅氟司特其他:(1) 祛痰藥(粘液溶解劑) 鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等 (2) 抗氧化劑 N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等(3) 免疫調(diào)節(jié)劑(4) 疫苗 流感疫苗、肺炎球菌疫苗等(5) 中醫(yī)治療 慢阻肺穩(wěn)定期起始治療藥物推薦方案(SAMA短效抗膽堿藥,SABA短效2-受體激動(dòng)劑,LAMA長(zhǎng)效抗膽堿藥,LABA長(zhǎng)效2受體激動(dòng)劑,ICS吸入激素,PDE-4磷酸二酯酶-4,替代方案中的藥物可單獨(dú)應(yīng)用或與首選方案和次選方案中的藥物聯(lián)合應(yīng)用) 首選方案 次選方案 替代方案 A組 SAMA/SABA(需要時(shí)) LAMA / LABA / SAMA & SABA 茶堿 B組
17、 LAMA/LABA LAMA & LABA SABA /(&) SAMA 茶堿 C組 ICS+LABA/LAMA LAMA & LABA PDE-4抑制劑 SABA &(/) SAMA 茶堿 D組 ICS+LABA/LAMA ICS & LAMA 羧甲司坦 / ICS+LABA & LAMA SABA &(/) SAMA / ICS+LABA & PDE-4抑制劑 茶堿 / LAMA & LABA /LAMA&PDE-4抑制劑4) 、氧療長(zhǎng)期家庭氧療指征:1、氧分壓55mmHg或血氧飽和度88%,有或無(wú)高碳酸血癥2、 55-60 0.55)。鼻導(dǎo)管吸入,流量1-2L/min,每日持續(xù)吸氧時(shí)間
18、15h5) 、通氣支持6) 、康復(fù)治療7) 、外科治療:1、肺大泡切除術(shù);2、肺減容術(shù);3、支氣管鏡肺減容術(shù);4、肺移植術(shù)11、 急性加重期的管理(1) 原因:多種,最常見(jiàn)的有氣管、支氣管感染,主要為病毒、細(xì)菌感染。每年急性加重次數(shù)2次為頻繁急性加重。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、氣胸、胸腔積液和肺栓塞等的癥狀酷似慢阻肺急性發(fā)作,需仔細(xì)鑒別。(2) 急性加重的判斷和嚴(yán)重程度評(píng)估診斷主要依靠患者急性起病的臨床過(guò)程,其特征是呼吸系統(tǒng)癥狀?lèi)夯鋈臻g的變異,并由此需要改變其藥物治療。主要表現(xiàn)為氣促加重,常伴喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增多、痰液顏色和(或)黏度改變及發(fā)熱等,也可出現(xiàn)全身不適、失眠、嗜
19、睡、疲勞、抑郁和意識(shí)不清等癥狀。運(yùn)動(dòng)耐量下降、發(fā)熱和(或)胸部影像學(xué)異常時(shí)也可能為慢阻肺急性加重的征兆。氣促加重,咳嗽、痰量增多及出現(xiàn)膿性痰常提示有細(xì)菌感染。急性加重的評(píng)估基于病史、反應(yīng)嚴(yán)重程度的體征及實(shí)驗(yàn)室檢查。(急性加重期不推薦肺功能測(cè)定,因?yàn)榛颊邿o(wú)法配合且檢查結(jié)果不夠準(zhǔn)確;動(dòng)脈血?dú)夥治觯貉醴謮?0mmHg,二氧化碳分壓70mmHg,PH7.30提示病情重,需進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)護(hù)或入住ICU行無(wú)創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣;部分患者血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高及中性粒細(xì)胞核左移可為氣道感染提供佐證,但通常慢阻肺急性加重患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)并無(wú)明顯改變)(3) 治療治療目標(biāo):最小化本次急性加重的影響,預(yù)防再次急性加重的發(fā)生。急性
20、加重可以預(yù)防,減少急性加重及住院次數(shù)的措施有戒煙,接種流感和肺炎疫苗,掌握吸入裝置用法等與治療有關(guān)的知識(shí),吸入長(zhǎng)效支氣管舒張劑或聯(lián)合應(yīng)用吸入激素,使用PDE-4抑制劑。1、 院外治療(急性加重患者全身使用激素和抗生素對(duì)治療有益,可促進(jìn)病情緩解,縮短康復(fù)時(shí)間,改善肺功能和動(dòng)脈血?dú)?;抗生素的選擇應(yīng)依據(jù)患者急性加重的嚴(yán)重程度及常見(jiàn)的致病菌,結(jié)合患者所在地區(qū)致病菌及耐藥菌的流行情況,選擇敏感的抗生素,療程為5-10天)2、 住院治療病情嚴(yán)重的慢阻肺急性加重患者需要住院治療,到醫(yī)院就診或住院治療的指征:癥狀明顯加重,如突然出現(xiàn)靜息狀態(tài)下呼吸困難;重度慢阻肺;出現(xiàn)新的體征或原有體征加重(如發(fā)紺、意識(shí)改變和
21、外周水腫);有嚴(yán)重的伴隨疾?。ㄈ缧牧λソ呋蛐陆l(fā)生的心律失常);初始治療方案失?。桓啐g;診斷不明確;院外治療無(wú)效或條件欠佳。收入ICU指征:a.嚴(yán)重呼吸困難且對(duì)初始治療反應(yīng)不良;b.意識(shí)障礙(如嗜睡、昏迷等);c.經(jīng)氧療和無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣低氧血癥(氧分壓低于50毫米汞柱)仍持續(xù)或呈進(jìn)行性惡化,和(或)高碳酸血癥(二氧化碳分壓大于70毫米汞柱)無(wú)緩解甚至惡化,和(或)嚴(yán)重呼吸性酸中毒(酸堿度7.30)無(wú)緩解,甚至惡化。主要治療原則:根據(jù)患者的臨床癥狀、體征、血?dú)夥治龊托夭坑跋駥W(xué)等指標(biāo)評(píng)估病情的嚴(yán)重程度,采取相應(yīng)的治療措施。氧療抗菌藥物:推薦使用指征:呼吸困難加重、痰量增加和膿性痰是3個(gè)必要癥狀;膿性
22、痰在內(nèi)的2個(gè)必要癥狀;需要有創(chuàng)或無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療。推薦治療療程為5-10天。支氣管舒張劑 :短效 霧化吸入,較嚴(yán)重者可考慮靜脈地主茶堿類(lèi)藥物,聯(lián)合用藥作用更強(qiáng)。激素:住院的慢阻肺急性加重期患者宜在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上,口服或靜脈滴注激素,劑量權(quán)衡療效和安全性,建議口服潑尼松30-40每天,10-14天后停藥,個(gè)別患者視情況逐漸減量停藥,也可以靜脈予甲潑尼龍40,每天1次,3-5天后改為口服。輔助治療:適量補(bǔ)充液體和電解質(zhì),注意維持液體和電解質(zhì)平衡,注意補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng),對(duì)不能進(jìn)食者需經(jīng)胃腸補(bǔ)充要素飲食或給予靜脈高營(yíng)養(yǎng);對(duì)臥床、紅細(xì)胞增多癥或脫水的患者,無(wú)論是否有血栓栓塞性疾病史,均需考慮使用肝素或低
23、分子肝素抗凝治療。此外,還應(yīng)注意痰液引流,積極排痰治療(如刺激咳嗽、叩擊胸部、體位引流和濕化氣道等),識(shí)別及治療合并癥(如冠心病、糖尿病和高血壓等)及其并發(fā)癥(如休克、彌漫性血管內(nèi)凝血和上消化道出血等)。機(jī)械通氣:(1)、無(wú)創(chuàng):可降低二氧化碳分壓,降低呼吸頻率、呼吸困難程度,減少呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等并發(fā)癥和住院時(shí)間,更重要的是降低病死率和插管率。在急性加重期的應(yīng)用指征適應(yīng)癥:具下列至少1項(xiàng)呼吸性酸中毒(動(dòng)脈PH7.35和/或PaCO245mmHg)嚴(yán)重呼吸困難且具有呼吸機(jī)疲勞或呼吸功增加的臨床征象,或二者皆存在,如使用輔助呼吸機(jī)、腹部矛盾運(yùn)動(dòng)或肋間隙凹陷禁忌癥:下列條件之一1. 呼吸抑制或停止2. 心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(低血壓、心律失常和心梗)3. 嗜睡、意識(shí)障礙或患者不合作4. 易發(fā)生誤吸(吞咽反射異常、嚴(yán)重上消化道出血)5
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