神經(jīng)退行性疾病進(jìn)展1

1、神經(jīng)退行性疾病 (Neurodegenerative disease) 是一大腦和脊髓的細(xì)胞神經(jīng)元喪失的疾病狀態(tài)。大腦和脊髓由神經(jīng)元組成，神經(jīng)元有不同的功能，如控制運(yùn)動(dòng)，處理感覺(jué)信息，并作出決策。大腦和脊髓的細(xì)胞一般是不會(huì)再生的，所以過(guò)度的損害可能是毀滅性的，不可逆轉(zhuǎn)的。神經(jīng)退行性疾病是由神經(jīng)元或其髓鞘的喪失所致, 隨著時(shí)間的推移而惡化，以導(dǎo)致功能障礙。 靜止震顫：靜止震顫： 肌肉僵直肌肉僵直 鉛管鉛管( (齒輪齒輪) )樣強(qiáng)直樣強(qiáng)直 面具臉面具臉 運(yùn)動(dòng)遲緩、共濟(jì)失調(diào)運(yùn)動(dòng)遲緩、共濟(jì)失調(diào)姿勢(shì)反射受損姿勢(shì)反射受損: 慌張步態(tài)慌張步態(tài) 寫字過(guò)小征寫字過(guò)小征 植物神經(jīng)功能障礙：植物神經(jīng)功能障礙： 汗液

2、、唾液及皮脂分泌過(guò)多汗液、唾液及皮脂分泌過(guò)多 頑固性便秘頑固性便秘 精神癥狀和智能障礙：精神癥狀和智能障礙： 抑郁抑郁 智能缺陷，嚴(yán)重時(shí)癡呆智能缺陷，嚴(yán)重時(shí)癡呆 脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元抑制抑制尾核尾核AchAchAch能神經(jīng)能神經(jīng)興奮興奮DA能神經(jīng)能神經(jīng)黑質(zhì)黑質(zhì)DA紋狀體紋狀體相互調(diào)節(jié)相互調(diào)節(jié) 動(dòng)態(tài)平衡動(dòng)態(tài)平衡維持機(jī)體維持機(jī)體錐體外系錐體外系正常運(yùn)動(dòng)功能正常運(yùn)動(dòng)功能DADADAAChACh正常人正常人帕金森病人帕金森病人 Arvid Carlsson2000年諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)年諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng) 黑質(zhì)紋狀體黑質(zhì)紋狀體 DA能神經(jīng)能神經(jīng)-膽堿能神經(jīng)膽堿能神經(jīng) 功能失衡學(xué)說(shuō)功能失衡學(xué)說(shuō)

3、 DA的氧化應(yīng)激的氧化應(yīng)激-自由基學(xué)說(shuō)自由基學(xué)說(shuō) 正常時(shí)，正常時(shí)，DADA代謝產(chǎn)生代謝產(chǎn)生H H2 2O O2 2，需過(guò)氧化氫，需過(guò)氧化氫酶等清除；老年人，酶的含量活性減少酶等清除；老年人，酶的含量活性減少（PDPD病人更少），病人更少），H H2 2O O2 2在在FeFe2+ 2+ 催化下氧自由催化下氧自由基生成增加，攻擊基生成增加，攻擊DADA能神經(jīng)元。能神經(jīng)元。 淀粉樣蛋白在腦神經(jīng)細(xì)胞中的過(guò)度凝聚是導(dǎo)致阿爾茨海默?。ɡ夏臧V呆癥）的重要原因。多倫多Scarborough大學(xué)的Anthony Veloso教授利用新發(fā)現(xiàn)的光誘捕技術(shù)觀察了這一現(xiàn)象。 文章發(fā)表在英國(guó)皇家學(xué)會(huì)的Analyst雜志上。阿爾茨海默?。ɡ夏臧V呆癥）：抑制蛋白磷酸脂酶(PP)-2A 的磷酸化活性抑制tau蛋白磷酸化的小分子抑制劑cdk5 激酶抑制劑-和-secretase抑制劑基因BACE1APP編碼水解帕金森?。憾喟桶肥荏w激動(dòng)劑煙堿乙酰膽堿受體A2A 受體拮抗劑神經(jīng)損傷修復(fù)：干擾軸突生長(zhǎng)抑制因子NogoRho 家族鳥苷三磷酸酶(Rho GTP)，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)等人羊膜上皮細(xì)胞具有神經(jīng)細(xì)胞生物化學(xué)方面的特性，例如: 合成和分泌多巴胺，表達(dá)多巴胺受體，表達(dá)多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白等。此外, 羊膜上皮細(xì)胞能分泌神經(jīng)