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文檔簡介

1、病理重點1.良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別?良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好,異型性小分化不好,異型性大核分裂象無或少,不見病理核分裂象多,可見病理性核分裂象生長速度緩慢較快生長方式膨脹性或外生性生長浸潤性或外生性生長繼發(fā)改變少見常見,如出血,壞死,潰瘍形成等轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移可轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)或很少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對機體的影響較小,主要為局部壓迫和阻塞較大,破壞原發(fā)部位和轉(zhuǎn)移部位的組織;壞死;出血,合并感染;惡病質(zhì)1. 動脈粥樣硬化各期的病變特點及繼發(fā)性改變?脂紋期:肉眼:動脈內(nèi)膜輕度隆起的斑點和條紋。鏡下:動脈內(nèi)膜可見大量泡沫細胞(FC)。纖維斑塊期:肉眼:動脈內(nèi)膜較明顯隆起的灰黃色斑塊。鏡下:纖維帽:由密集的膠

2、原纖維、散在性SMC和巨噬細胞以及少量彈力纖維和蛋白聚酶組成;脂質(zhì)區(qū):由FC、細胞外脂質(zhì)和壞死碎片組成,該區(qū)較小或不明顯;基底部:由增生的SMC、結(jié)締組織和炎細胞組成。不同的斑塊含有不等量的三個病變區(qū)。粥樣斑塊期:肉眼:動脈內(nèi)膜面見明顯隆起的灰黃色斑塊。切面見纖維帽的下方有黃色粥糜樣物。鏡下:在玻璃樣變的纖維帽的深部為大量無定形壞死物質(zhì),其中可見膽固醇結(jié)晶(HE片中為針形或梭形空隙)及鈣化。壞死物底部及周邊可見肉芽組織,少量FC和淋巴細胞。病灶處中膜平滑肌受壓萎縮而變薄。外膜可見毛細血管新生、結(jié)締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。繼發(fā)性病變:斑塊內(nèi)出血,斑塊破裂,血栓形成,鈣化,動脈瘤形成。2.

3、 肺氣腫的概念和分類?概念:肺氣腫是末梢肺組織(呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因含氣量過多伴肺泡間隔破壞,肺組織彈性減弱,導(dǎo)致肺體積膨大、功能降低的一種疾病狀態(tài)。分類:肺泡性肺氣腫:腺泡中央型肺氣腫:肺泡中央的呼吸性細支氣管呈囊狀擴張。腺泡周圍型肺氣腫:呼吸性細支氣管周圍的肺泡管和肺泡囊擴張。全腺泡型肺氣腫:呼吸性細支氣管,肺泡管,肺泡囊和肺泡都擴張。間質(zhì)性肺氣腫:細支氣管或肺泡間隔破裂,空氣進入肺間質(zhì)。其他類:瘢痕龐肺氣腫代償性肺氣腫老年性肺氣腫3. 肺氣腫的病理變化?肉眼:肺的體積顯著膨大,色灰白,邊緣鈍圓,柔軟而缺乏彈性,指壓后壓痕不易消退,切面可見囊腔,因肺氣腫類型不同,其大小

4、、分布部位及范圍均有所不同。鏡下:肺泡擴張,相鄰的肺泡融合成較大的囊腔;肺泡間隔毛細血管床數(shù)量減少;間質(zhì)內(nèi)小動脈內(nèi)膜纖維性增厚;小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥改變。5. 為什么在門脈性肝硬化時會出現(xiàn)肝功能不全?試述肝硬化時門脈高壓癥和肝功能不全的臨床表現(xiàn)。門脈性肝硬化時,出現(xiàn)肝功能不全的原因是肝細胞變性壞死,側(cè)支循環(huán)的建立,異常吻合支的出現(xiàn),含有營養(yǎng)物質(zhì)和毒物的靜脈血不能進入肝竇,以上各原因均不能使肝細胞發(fā)揮作用,引起肝功能障礙。門脈高壓癥的表現(xiàn):慢性淤血性脾大:脾靜脈淤血所致,引起脾功能亢進;胃腸淤血、水腫:黏膜淤血水腫,致食欲不振,消化不良;腹水:晚期在腹腔內(nèi)聚集大量淡黃色透明液體;側(cè)支循

5、環(huán)形成:主要有食管下段靜脈曲張,直腸靜脈曲張,臍周圍靜脈網(wǎng)曲張。肝功能不全的表現(xiàn):蛋白質(zhì)合成障礙:血漿蛋白減少;出血傾向:可出現(xiàn)皮膚、黏膜或皮下出血,肝合成凝血因子減少所致,另外與肝功能亢進有關(guān);膽色素代謝障礙:肝細胞性黃疸(肝細胞壞死,膽汁淤積);對激素的滅活作用減弱:睪丸萎縮,男性乳腺發(fā)育或蜘蛛狀血管痣(體表的小動脈末梢擴張);肝性腦病(腦昏迷):晚期肝功能衰竭引起精神病癥狀。6.結(jié)核病的基本病理變化及其轉(zhuǎn)化規(guī)律?基本病理變化:以滲出為主的病變:漿液性或漿液纖維素性炎。條件:結(jié)核性炎癥的早期或機體免疫力低下,菌量多,毒力強或變態(tài)反應(yīng)強。以增生為主的病變:形成結(jié)核結(jié)節(jié),中央為干酪樣壞死,周圍

6、有上皮樣細胞和朗罕斯巨細胞,外周有淋巴細胞和纖維母細胞。條件:機體免疫力較強,菌量少,毒力弱,變態(tài)反應(yīng)弱以壞死為主的病變:干酪樣壞死,結(jié)核壞死灶含脂質(zhì)較多,呈淡黃色,均勻細膩,質(zhì)地較實,狀似奶酪,故而得名。條件:機體免疫力低下,菌量多,毒力強或變態(tài)反應(yīng)強。轉(zhuǎn)化規(guī)律:轉(zhuǎn)向愈合:吸收、消散:為滲出性病變的主要愈合方式。纖維化、鈣化:增生性病變和小的干酪樣壞死灶可逐漸纖維化,但較大的干酪樣壞死灶難以全部纖維化,會有鈣鹽沉著。轉(zhuǎn)向惡化:浸潤進展:病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變,范圍不斷擴大并出現(xiàn)干酪樣壞死。溶解散播:干酪樣壞死物發(fā)生液化,結(jié)核桿菌可通過自然管道,血道,淋巴道散播到全身各處。7.簡述肝硬化晚期腹

7、水形成的原因?門靜脈壓力升高使門靜脈系統(tǒng)的毛細血管流體靜壓升高,管壁通透性增大,液體漏入腹腔;由于患者出現(xiàn)低蛋白血癥,使血漿膠體滲透壓降低,也與腹水形成有關(guān);肝功能障礙,醛固酮,抗利尿激素分泌滅活減少,導(dǎo)致鈉水潴留而促使腹水形成。肝淋巴液生成增多及回流障礙。8.簡述門脈高壓癥形成的原因?竇性阻塞:肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生,肝血竇閉塞或竇周纖維化,是門靜脈循環(huán)受阻;竇后性阻塞:假小葉壓迫小葉靜脈,使肝竇內(nèi)血液流出受阻,進而影響門靜脈血流入肝血竇;竇前性阻塞:肝內(nèi)肝動脈小分支與門靜脈小分支在匯入肝竇前形成異常吻合,使高壓力的動脈血流入門靜脈內(nèi)。9.良性潰瘍(胃潰瘍)惡性潰瘍(潰瘍型胃癌)外形圓形或橢

8、圓形不整形,皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般2cm潰瘍直徑常2cm深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊,隆起底部較平坦凹凸不平,有壞死,出血明顯周圍黏膜黏膜皺襞向潰瘍集中黏膜皺襞中斷,呈結(jié)節(jié)狀肥厚10.試述彌散性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的病理變化?臨床病理聯(lián)系?病理變化大體:病變彌散性累及雙側(cè)腎臟,腎臟體積輕,中度增大,包膜緊張,腎臟表面光滑,紅色,又稱大紅腎。有時腎臟表面可見血點,成為蚤咬腎。光鏡下:腎小球:彌漫性腫脹,細胞數(shù)目顯著增多腎小管:上皮細胞變性,可見各種管型腎間質(zhì):炎細胞浸潤免疫熒光:沿基底膜和系膜區(qū)有顆粒狀熒光。電鏡下:上皮下駝峰狀電子致密沉積物。臨床病理聯(lián)系尿的變化:血尿,蛋白

9、尿,管形尿,少尿水腫高血壓11.急進性腎小球腎炎的病理變化。肉眼:腎體積增大,色蒼白,表面有點狀出血,切面見腎皮質(zhì)增厚。鏡下:腎小球球囊內(nèi)有新月體形成。細胞性新月體纖維細胞性新月體纖維性新月體。電鏡:腎小球基膜的缺損與斷裂。臨床病理聯(lián)系:表現(xiàn)為血尿,伴紅細胞管型,中度蛋白尿,并有不同程度的高血壓和水腫。12.慢性腎小球腎炎的病理變化及臨床聯(lián)系。病變特點是大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化。病理變化:a肉眼:雙腎體積縮小表面呈彌漫性細顆粒狀,切面皮質(zhì)變薄皮髓質(zhì)界限不清。b鏡下:腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化,腎小管萎縮或消失,間質(zhì)纖維化伴有淋巴細胞及漿細胞浸潤,腎小球球體變大,腎小管擴張,腔內(nèi)含 ,腎小球相

10、互靠攏。臨床病理聯(lián)系:早期:食欲差,貧血,嘔吐,乏力,疲倦。晚期:多尿,夜尿,低比重尿,高血壓,貧血,氮質(zhì)血癥,尿毒癥。名詞解釋血栓形成:在活體的心臟和血管內(nèi),血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程,稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。與血凝不同的是,血栓是在血液流動狀態(tài)下形成的。栓塞:在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì),隨血液運行阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞。阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子。梗死:器官或局部組織由于血管栓塞、血流停止并且無有效側(cè)支循環(huán),導(dǎo)致缺血缺氧而發(fā)生的壞死,稱為梗死。炎癥:指具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種損傷因子的刺激所發(fā)生的一種以防御為主的基本病理過程。其

11、中局部血管反應(yīng)是炎癥過程的主要形態(tài)和防御反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)。腫瘤:在各種致瘤因素作用下,局部組織的細胞在基因水平上失去了正常調(diào)控,導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物。適應(yīng):細胞和由其構(gòu)成的組織、器官,對于內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng),在形態(tài)學(xué)上一般表現(xiàn)為萎縮,肥大,增生和化生。萎縮:已發(fā)育正常的細胞、組織、器官的體積縮小,組織與器官的萎縮除了其自身實質(zhì)細胞體積縮小外,也可以發(fā)生實質(zhì)細胞數(shù)量的減少。肥大:由于功能增加,合成代謝旺盛,使細胞、組織和器官體積增大。增生:組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)目增多,稱為增生,常導(dǎo)致組織或器官的體積增大。化生:為了適應(yīng)環(huán)境變化,一種分化成熟的細胞

12、類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。但這種轉(zhuǎn)變過程并非由已分化的細胞直接轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N細胞,而是由具有分裂能力的未分化細胞向另一方向分化形成。損傷:當(dāng)機體內(nèi)外環(huán)境改變超過組織和細胞的適應(yīng)能力后,可引起受損細胞和細胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)及至光鏡和肉眼可見的異常變化,稱為損傷。變性/可逆性損傷:細胞或細胞間質(zhì)受損傷后,由于代謝障礙,使細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象,通常伴有細胞的功能低下。壞死:是以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織細胞的死亡。機化:新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程稱為機化。肉芽組織:由新生薄壁的毛細血管以及增生的

13、成纖維細胞構(gòu)成,并伴有炎性細胞浸潤,肉眼表現(xiàn)為鮮紅色,顆粒狀,柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽故而得名。為幼稚階段的纖維結(jié)締組織。腫瘤的分化:腫瘤組織在形態(tài)和功能上與某種正常組織的相似之處,相似的程度稱為腫瘤的分化程度。異型性:由于分化程度不同,腫瘤的細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與相應(yīng)的正常組織有不同程度的差異,這種差異稱為異型性。原位癌:通常見于上皮的病變,指異型增生的細胞在形態(tài)和生物學(xué)特性上與癌細胞相同,并累及上皮的全層,但沒有突破基底膜向下浸潤,稱為原位癌。充血:器官和組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血。非典型增生:指細胞增生并出現(xiàn)異型性,但還不足以診斷為腫瘤的一些病變。癌前疾?。耗承┘膊‰m然本身不是惡性腫瘤,但具有發(fā)展為惡性腫瘤的潛能,患者發(fā)生相應(yīng)惡性腫瘤的風(fēng)險

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