危重患者的氧療課件

1、危重患者的氧療 第一頁，共二十四頁。危重患者的氧療一一. .氧療的概述氧療的概述(i sh)(i sh)v氧是維持人體生命的必須物質(zhì)，是維持臟器功能的 基本(jbn)條件，氧氣療法是危重病人救治中不可缺少的 手段和措施v合理應(yīng)用氧療，能最大限度地發(fā)揮氧療在危重病救治中的作用，減少不合理氧療給人體帶來的危害。v氧氣由呼吸道吸入,進(jìn)入肺內(nèi)，與肺毛細(xì)血管中的血液進(jìn)行氣體交換后，再由血液運(yùn)輸至機(jī)體的各個(gè)臟器和組織、細(xì)胞水平，以維持機(jī)體各臟器的正常功能。v缺氧時(shí)，氧療則是解除組織缺氧綜合治療的方法之一。第二頁，共二十四頁。危重患者的氧療氧療的歷程氧療的歷程(lchng)v18世紀(jì)80年代，人類發(fā)現(xiàn)氧氣的

2、存在，之后便慢慢的認(rèn)識到氧在生命運(yùn)動中的機(jī)理，氧氣逐漸被利用到各種疾病的治療中。 v1798年，著名醫(yī)生Beddoes在英格蘭創(chuàng)辦了肺病研究所，并開始了氧療。 v第一次世界大戰(zhàn)期間，霍爾丹用氧氣成功的治療了氯氣中毒，引起醫(yī)療界的轟動，氧療被確立為一種療法。 v1924年，霍爾丹給受傷士兵(shbng)吸氧，戰(zhàn)傷的死亡率大大降低，使人們對氧療更加重視。之后，隨著醫(yī)學(xué)研究的不斷深入，制氧技術(shù)的不斷發(fā)展補(bǔ)給氧氣慢慢成為醫(yī)院的重要常規(guī)治療手段。 第三頁，共二十四頁。危重患者的氧療氧療的歷程氧療的歷程(lchng)v20世紀(jì)60年代后期，美國醫(yī)學(xué)家開始系統(tǒng)觀察 氧療對慢性低氧血癥的療效。 v從70年代開

3、始，氧療漸漸進(jìn)入家庭。 v80年代初期，由于(yuy)世界制氧技術(shù)的革命性突破分子篩制氧機(jī)的研制成功以及制造技術(shù)的不斷提高，家庭氧療開始成為許多疾病出院康復(fù)期病人的一種重要治療手段和預(yù)防病情急性發(fā)作的生命保障手段。v1987年2月，在美國召開了第一屆國際家庭氧療學(xué)術(shù)會議，會議指出：堅(jiān)持家庭氧療使一些疾病的死亡率成倍下降，生存期延長，生存質(zhì)量提高，綜合醫(yī)療費(fèi)用下降。 第四頁，共二十四頁。危重患者的氧療二二. .缺氧缺氧(qu yn)(qu yn)概述概述v由于組織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常(ychng)變化的病理過程稱為缺氧缺氧(hypoxia)。v分類：乏

4、氧性缺氧 循環(huán)性缺氧 血液性缺氧 組織性缺氧第五頁，共二十四頁。危重患者的氧療乏氧性缺氧乏氧性缺氧(qu yn)v1.概念：由于動脈血氧分壓降低，動脈血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足引起的缺氧。 v2.發(fā)生原因：吸入氣中氧分壓過低。如高原、高空等 ; 喉頭水腫等呼吸道狹窄或阻塞疾病; v3.發(fā)生機(jī)制：吸入氣中氧分壓過低或外呼吸功能障礙造成肺通氣。v4.病理特征：動脈血分壓、血氧含量和血氧飽和度均降低，氧容量(rngling)一般正常，因組織利用氧的功能正常，動-靜脈血氧含量差降低或變化不明顯。乏氧性缺氧（嚴(yán)重通氣障礙）時(shí)，毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白濃度降低，還原血紅蛋白濃度增加，皮膚黏膜呈青紫色（稱

5、為發(fā)紺）并反射地引起呼吸中樞興奮，代償性呼吸增加。 第六頁，共二十四頁。危重患者的氧療循環(huán)性缺氧循環(huán)性缺氧(qu yn)v1.概念：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起的細(xì)胞供氧不足，稱為循環(huán)性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。 v2.發(fā)生(fshng)原因：全身性血液循環(huán)障礙見于心衰竭，休克等。局部性血液循環(huán)障礙見于栓塞，血栓形成，動脈狹窄，局部淤血等血管病變。 v3.發(fā)生機(jī)制；全身性血液循環(huán)障礙時(shí)，心臟輸出血量減少，局部性血液循環(huán)障礙時(shí)，單位時(shí)間內(nèi)從毛細(xì)血管流過的血量減少或變慢，彌散到組織細(xì)胞內(nèi)的氧減少。 v4.病理特征：循環(huán)性缺氧時(shí)血氧指標(biāo)的變化為，動脈血氧分壓，血氧飽和度，氧容量和動脈

6、學(xué)氧含量正常由于血流速度緩慢，一方面血在毛細(xì)血管床通過時(shí)間延長，氧向組織彌散的量增多，氧被細(xì)胞利用，而靜脈血氧分壓和血氧含量降低，導(dǎo)致動-靜脈血氧含量差增大；另一方面單位時(shí)間內(nèi)毛細(xì)血管血流的總量少，氧向組織彌散的總量少，導(dǎo)致組織缺氧。毛細(xì)血管中還原血紅蛋白濃度增加，皮膚.黏膜發(fā)紺。全身性血液循環(huán)障礙導(dǎo)致肺水腫.休克等嚴(yán)重病變，甚至導(dǎo)致死亡 。 第七頁，共二十四頁。危重患者的氧療血液血液(xuy)性缺氧性缺氧v1.概念：由于血紅蛋白數(shù)量和紅細(xì)胞數(shù)減少，使動脈血氧含量降低或氧合血紅蛋白釋放氧不足，引起的供氧障礙性缺氧。v 2.發(fā)生原因：由于貧血、血紅蛋白性質(zhì)改變引起的。v 3.發(fā)生機(jī)制：貧血時(shí)，由

7、于血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù)減少，使其攜帶氧的數(shù)量減少，毛細(xì)血管處氧分壓降低，導(dǎo)致氧向組織彌散速度(sd)減慢，供給組織的氧減少。 血紅蛋白性質(zhì)改變：a.高鐵血紅蛋白癥, b.一氧化碳中毒。v4.病理特征：貧血性缺氧時(shí)血氧飽和度和血氧分壓均正常，而動脈血管血氧含量和血氧容量均降低，靜脈血液的血氧含量，血氧容量，血氧飽和度及血氧分壓均降低。第八頁，共二十四頁。危重患者的氧療組織性缺氧組織性缺氧(qu yn)v1.概念：組織性缺氧指組織細(xì)胞生物氧化過程障礙，利用氧能力降低引起的缺氧。 v2.發(fā)生原因：見于組織中毒(zhng d)，細(xì)胞損傷，維生素缺乏等。 v3.發(fā)生機(jī)制：組織中毒，如氰化物中毒時(shí)；細(xì)胞損傷

8、，當(dāng)大量輻射或細(xì)菌毒素作用時(shí)，線粒體損傷而導(dǎo)致細(xì)胞利用障礙。 維生素缺乏，例如硫胺素（維生素B1），尼克酰胺（維生素B5）和核黃素（維生素B2）；組織需氧量過多，如劇烈運(yùn)動時(shí)，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相對缺氧。 v4.病理特征：組織性缺氧時(shí)，血氧指標(biāo)變化為動脈血氧分壓、血紅蛋白氧飽和度、氧容量和動脈血氧含量正常，但細(xì)胞不能利用氧，導(dǎo)致動-靜脈血氧含量差減少。因?yàn)殪o脈、毛細(xì)血管中氧含血紅蛋白濃度增加，所以動物皮膚、可視黏膜呈鮮紅色或玫瑰紅色。 第九頁，共二十四頁。危重患者的氧療三三.缺氧缺氧(qu yn)的評估的評估v1.具有缺氧的病因：上述的各種病因和因素。v2.具有呼吸急促或困難的臨床表

9、現(xiàn)：呼吸頻率異常增快（2830次/分），氣喘、氣促、端坐呼吸、伴或不伴呼吸困難，如張口呼吸、潮式呼吸、甚至呼吸停止。v3.發(fā)紺：主要原因是血液中的還原血紅蛋白增多。大部分缺氧可出現(xiàn)不同程度的發(fā)紺，一般出現(xiàn)在口唇、甲床等末梢循環(huán)較豐富的體表部位(bwi)，嚴(yán)重時(shí)也可出現(xiàn)在周身任何部位(bwi)的皮膚和黏膜。v4.動脈血?dú)夥治雠c脈氧飽和度（SpO2）監(jiān)測 是目前診斷缺氧最可靠的依據(jù)，也是判斷組織缺氧程度的主要方法。一般PaO280mmHg或SpO280%,PaO2 5060mmHg,無發(fā)紺 中度低氧血癥：SaO2 6080%,PaO2 4050mmHg,有發(fā)紺 重度低氧血癥：SaO260%,PaO260% 除伴有二氧化碳潴留的慢性肺部疾病患者均能應(yīng)用，如心肺腦復(fù)蘇、急性肺水腫、急性左心衰、肺間質(zhì)性纖維化等。v（2）中等濃度給氧：FiO2 4060% 對二氧化碳潴留的COP