病理第一章重點1

1、病理學重點第1章 、細胞和組織的適應與損傷重點概念：適應（adaption）、萎縮（atrophy）、增生、肥大、化生（metaplasia）、變性（degeneration）、壞死（necrosis)、英文：萎縮：atrophy 肥大：hypertrophy 增生：hyperplasia化生：metaplasia 第一節(jié)、適應1、 萎縮：已正常發(fā)育的細胞、組織和器官體積縮小。萎縮的類型：生理性萎縮 病理性萎縮：1 營養(yǎng)不良性萎縮2 壓迫性萎縮3 失用性萎縮4 去神經(jīng)性萎縮5 內(nèi)分泌性萎縮6 老化和損傷性萎縮 萎縮的病理變化（或者特點）：P7 （大體、鏡下）2、 肥大：細胞體積增大，可伴有實質(zhì)

2、細胞數(shù)量的增生生理性肥大：運動員骨骼肌、妊娠期子宮病理性肥大：心室肌肥大、腎臟代償性肥大。病理變化：細胞體積增大，細胞核肥大深染，細胞器數(shù)量增多，合成增強，肥大組織和細胞體積均勻增大。假性肥大：間質(zhì)細胞增生 P83、 增生：組織或器官內(nèi)細胞數(shù)量增加。增生類型：生理性增生 病理性增生病理變化：細胞數(shù)量增多，細胞和細胞核形態(tài)正常或稍增大。4、 化生：通常只出現(xiàn)在分裂增殖能力較活躍的細胞類型中1、 鱗狀上皮的化生2、 柱狀上皮的化生3、 骨或軟骨化生第3節(jié) 、細胞可逆性損傷1、 細胞水腫（水變性）1、原因和機理：缺血、缺氧、感染、中毒等 線粒體損傷，ATP生成減少 鈉泵功能障礙，鈉離子積聚，水進入細

3、胞。2、 病理變化：1 體積增大，邊緣圓鈍，包膜緊張，切面外翻顏色變淡。2 胞質(zhì)高度疏松呈空泡狀，可見紅染顆粒。3 胞核染色加深，體積不變或略為增大。3、 常見于代謝旺盛的器官，如肝、腎2、 脂肪變1、 多發(fā)生在肝、心、腎等器官。2、 原因：甘油三酯蓄積在非脂肪細胞中3、 大體：病變器官體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，切面呈油膩感。鏡下：胞質(zhì)出現(xiàn)大小不等近圓形的空泡（脂滴），細胞核被擠至一邊。4、 注意區(qū)分“虎斑心”和“心肌脂肪浸潤”。P165、 脂肪變的機制：脂肪酸利用下降；甘油三酯合成過多；脂肪運出受阻。3、 玻璃樣變病變機制：蛋白質(zhì)積蓄三種類型：（自己填，P16、17）細胞內(nèi)玻璃樣變纖維結(jié)締

4、組織玻璃樣變細小動脈壁玻璃樣變部位病變其余4種變性類型自行看書，可能會考選擇題。第4節(jié) 、細胞死亡壞死的基本病變：1、核固縮；2、核碎裂；3、核溶解壞死的類型：1、 凝固性壞死：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱。1、 常見于心、肝、腎和脾等實質(zhì)器官2、 大體：壞死區(qū)灰黃，干燥，質(zhì)實；與正常區(qū)邊界清楚。3、 鏡下：胞核消失，胞漿細顆粒狀；細胞結(jié)構(gòu)消失，組織結(jié)構(gòu)尚存；周圍形成充血、出血和炎癥反應帶。2、 液化性壞死：可凝固蛋白質(zhì)少，大量水解酶釋放，分解壞死組織。1、 常見于腦、胰、膿腫2、 鏡下：細胞結(jié)構(gòu)完全消失，局部組織被溶解。3、 纖維素樣壞死1、 病變部位：結(jié)締組織以及小血管壁2、 病理變化：病變部位形成細絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。3、 常見病：急進型高血壓、風濕病、結(jié)節(jié)性多動脈炎等4、 干酪樣壞死：特殊類型的凝固性壞死1、 常見于結(jié)核病2、 大體：病灶呈黃色，松軟，狀似干酪。3、 鏡下：無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物，組織結(jié)構(gòu)消失，甚至不見核碎屑。5、 脂肪壞死：常見于急性胰腺炎和乳房創(chuàng)傷。可形成肉眼可見的鈣灶。6、 壞疽：分為干性、濕性、氣性壞疽。干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽部位四肢與外界相通的內(nèi)臟：肺、子宮、腸等深達肌肉的開放性創(chuàng)傷血供動脈阻塞，靜脈暢通動脈阻塞，靜脈淤血感染程度較輕重嚴重顏色黑色藍綠色濕度干燥，水分散失濕含氣體氣味無惡臭味分界分界清晰界限不清進展慢較快