肌紅蛋白肌鈣蛋白心肌酶譜

1、3. 心肌類項(xiàng)目是生化中的高值項(xiàng)目，心肌類項(xiàng)目直接關(guān)乎一個人的生死，醫(yī)院的醫(yī)生可能在上項(xiàng)目的時候慎重考慮要不要上這個項(xiàng)目。4. 心梗發(fā)生后爭分奪秒很重要，心梗發(fā)生后1h內(nèi)得到治療死亡率為1%6h是個節(jié)點(diǎn)，6h以內(nèi)死亡率達(dá)到百分之十幾，超過6h死亡率會大幅度增加。5. 有較高的組織或者是血清酶活力比，輕微的組織損傷也能得到明顯的組織變化。組織損害時能較快的釋放，以便早期診斷。生物半衰期長，否則難以捕獲，測定的方法簡單易行，試劑穩(wěn)定廉價。這是理想的心臟標(biāo)志物，CK,CK-MB肌紅蛋白和肌鈣蛋白都具備心臟專一性。肌紅蛋白和CK-MB有較好的敏感性，心肌損傷后增高很快。肌鈣蛋白和乳酸脫氫酶滿足窗口期長

2、。采用生化檢測項(xiàng)目就可以容易檢測的到。很快的到檢測結(jié)果，并且心肌酶譜肌紅肌鈣蛋白類的項(xiàng)目已經(jīng)臨床證實(shí)，具備實(shí)用性。6. 血清心肌酶譜診斷急性心肌梗死的敏感性和特異性沒有肌鈣蛋白敏感性和特異性好，在工作中通常做心肌酶譜和心肌蛋白類的聯(lián)合檢測，其主要原因是在于急性心肌梗死早期，心肌酶譜升高有時間不同的差異，聯(lián)合檢測過程中能達(dá)到協(xié)同互補(bǔ)的作用，從而提高對患者的早期診斷，以確定病情，而減少患者診療過程中誤診和漏診，提高患者的診療過程中的療效。肌紅蛋白是心梗早期的一個檢測指標(biāo)，肌鈣蛋白是心梗確診指標(biāo)，并且肌鈣蛋白成為心梗金標(biāo)準(zhǔn)，心肌酶譜類目前只用CKMB7. CK-MB聯(lián)合肌鈣蛋白和肌紅蛋白的測定對急性

3、心肌梗死的診斷特異性高，能滿足早期、晚期、近期再梗的診斷，是目前最理想的組合。8. 心肌酶譜類心肌損傷標(biāo)記物分布廣泛，對心肌損傷的特異性差，其次是升高的時間晚，不能用于心肌早期診斷。比如天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶，在肝癌或者肝硬化的時候值也會升高。血清CK比ASTLDH敏感，但CK診斷心肌梗死是一個敏感性高特異性差的指標(biāo)。LDH升高也可能由于急性腎梗死，溶血性貧血等情況。9. AST不具備組織特異性，敏感性也不高，單純的AST升高不能作為診斷心肌損傷，并且分子較大，因?yàn)?-8小時才增高，6h前容易出現(xiàn)假陰性。18-24小時才達(dá)到峰值，遠(yuǎn)不能滿足盡早干預(yù)，現(xiàn)在已經(jīng)很少用在心肌梗死診斷中。10. CKC

4、K是心肌中最重要的能量調(diào)節(jié)酶，主要存在于需要大量耗能的器官組織中，紅細(xì)胞中幾乎沒有，有M和B兩個亞基組成的二聚體.由圖中可以看出來CK-MM在骨骼肌含量較高，CK-MB在心肌中含量較高，CK-BB在腦中含量較高。在細(xì)胞的線粒體含有另一種同工酶：CK-mt11. 嚴(yán)重AMI發(fā)生時，CK及CK-MB都會上升；若只有輕度梗塞，CK的數(shù)值就不一定會上升，但CK-MB通常還是會出現(xiàn)異常。雖然如此，也不能只憑CK-MB一個項(xiàng)目上升，就斷言AMI的發(fā)生，有時嚴(yán)重的骨骼肌傷害也會引起CK-MB明顯上升，應(yīng)參考其他的項(xiàng)目或理學(xué)檢查才下診斷。急性心肌梗死溶栓治療后再通組Myo,cTnl,CK-MB和CRP筆值的濃

5、度的時間要提前。12. 臨床上CK-MB>C的情況，由于血清中CK-BB增高或是出現(xiàn)巨CK造成的。腫瘤、感染、腦血管意外，自身免疫性疾病都可引起血清CK-M閒常增高，尤其是消化道惡性腫瘤中，CK的幾種同工酶同時存在，干擾CK-MB準(zhǔn)確測定，血清中出現(xiàn)巨CK或是CKBB寸，由于巨CK和CKBB不被M亞基抗體抑制，其活性百分之百被測出，且還要乘2,就出現(xiàn)了CKM等于或是高于CK的現(xiàn)象。CKB吐要存在于腦。前列腺、腸、肺，這些器官病變會缺血，出現(xiàn)CKM假性增高，甚至超過CK活性，干擾免疫抑制法CKM測定。13. 心梗3小時血清CK-MB水平即升高，首次心梗36-48小時CK-MB即可降至正常水

6、平，最大用途是用于短時間內(nèi)再發(fā)心梗診斷。急性心梗后3到6小時CK-M硏高，一天之內(nèi)達(dá)到峰值，如無并發(fā)癥3天后恢復(fù)正常水平，如果有并發(fā)癥，酶不下降，如果梗死再次發(fā)生，CK-MB會再次升高，酶活性曲線呈馬鞍形。它的局限性：胸痛超過36小時入院者，CK-MB峰值已經(jīng)錯過，甚至已經(jīng)降至正常水平，因此對心梗晚期診斷價值不大。2，在圍手術(shù)期或創(chuàng)傷等存在骨骼肌損傷等情況下CK-MB也升高，出現(xiàn)假陽性。14. 心梗3小時血清CK-MB水平即升高，首次心梗36-48小時CK-MB即可降至正常水平，最大用途是用于短時間內(nèi)再發(fā)心梗診斷。急性心梗后3到6小時CK-M硏高，一天之內(nèi)達(dá)到峰值，如無并發(fā)癥3天后恢復(fù)正常水平

7、，如果有并發(fā)癥，酶不下降，如果梗死再次發(fā)生，CK-MB會再次升高，酶活性曲線呈馬鞍形。它的局限性：胸痛超過36小時入院者，CK-MB峰值已經(jīng)錯過，甚至已經(jīng)降至正常水平，因此對心梗晚期診斷價值不大。2，在圍手術(shù)期或創(chuàng)傷等存在骨骼肌損傷等情況下CK-MB也升高，出現(xiàn)假陽性。15. 乳酸脫氫酶（LDH）是能催化乳酸脫氫生成丙酮酸的酶，在人血清中有5種同工酶，LDH的亞基可以分為兩型：骨骼肌型（M型）和心肌型（H型）。LDH同功酶的分布有明顯的組織特異性，所以可以根據(jù)其組織特異性來協(xié)用診斷疾病。16. 測定LDH心肌同工酶LDH和LDH可以提高心肌梗死的診斷價值，急性心肌梗死患者血清LDH1/LDH2

8、>1或者LDH總活性與LDH活性比值>0.517. a羥丁酸脫氫酶不是一種獨(dú)立的特異酶，是LDH同工酶，對a-酮丁酸親合力高，所以當(dāng)以a-酮丁酸作為底物時，所測LDH的活性特稱為a-羥丁酸脫氫酶活性。不足之處為：a羥丁酸脫氫酶（a-HBDH在血中升高時間較遲，特異性低，血中升高持續(xù)時間長，并且溶栓是伴有溶血。18. CK-MB免疫抑制法：在測定血清中的CK活性后，加入M亞基抗體，抑制CK-MMCK-M沖M亞單位活性，再測定殘余CK活性，即為CK-BB和CK-MB中B單位活性，這種方法忽略血清中的少量的CK-BB骨骼肌中CK-MM占絕大多數(shù)，CK-MB小于3%心肌是人體唯一CK-MB

9、最多的器官，CK-MB40%腦組織中主要是CK-BB胃腸道平滑肌也是富含CK-BB的組織。因此，不同的組織受損，血清中有不同的血清同工酶升高。19. 是目前急性心肌梗死的可以檢測到的標(biāo)志物，如果胸痛發(fā)作12小時內(nèi)肌紅蛋白陰性，可以排除急性心肌梗死。血清肌紅蛋白更能及早的預(yù)測心肌梗死后的再灌注，在溶栓再通組的峰值濃度較高，峰值時間提前的特點(diǎn)均明顯優(yōu)于肌鈣蛋白I和肌酸激酶MB能夠及早的預(yù)示溶栓再通。急性心肌梗死溶栓再通MYO,CTNI,CK-MB,CR達(dá)到峰值時間較未通時間提前，MYO最早，MYO,CTNI,CK-MB,CR可以較好地預(yù)測急性心肌梗死患者溶栓再通，MYO較CTNI,CK-MB,CR

10、P能更早期判斷冠狀動脈是否再灌注，CRP對溶栓后冠脈再通的判斷也有積極的參考意義.20. 肌鈣蛋白是心梗確診指標(biāo)，血清中持續(xù)時間長，不能判斷急性心梗后的近期再梗，心梗后很早期肌鈣蛋白敏感性不及CK-MBcTnl有較高的敏感性和特異性，cTnI濃度可用于估計(jì)心肌梗死面積，對估計(jì)患者的短期預(yù)后和長期預(yù)后有重要值。cTnl還可作為溶栓標(biāo)志物，梗塞開通后第一天，第四天可以觀察到第二個較小的峰，若兩峰值比值大于1說明再灌注成功。肌鈣蛋白的釋放意味著心肌不可逆的損傷，對心肌損傷或者壞死的檢測具有高度特異性，心肌微小梗死或者不穩(wěn)定性心絞痛時，CK-MBE常，肌鈣蛋白可升高。肌鈣蛋白不僅在心梗的診斷和預(yù)后判斷

11、中有價值，還可以作為不穩(wěn)定性心絞痛危險度分層。21. CRP溶栓再通峰值時間在25h，遠(yuǎn)不如MYo6h對判斷溶栓后冠脈再通的判斷有積極參考意義。22. Myo最敏感，心梗發(fā)生2h后就升高，6-9h達(dá)到高峰，24h恢復(fù)參考范圍。早于CK和CK-MB在心梗早期，快速靈敏的Myo是對心電圖的補(bǔ)充，如果胸痛發(fā)作8h以后，Myo仍在參考范圍內(nèi)，基本可以排除急性心肌梗死。2,溶栓治療以后，Myo如出現(xiàn)快速陡峭的峰（溶栓治療90分鐘之后）相對增高4倍以上表示再灌注成功。3.血液中的Myo濃度的上升有時與急性心肌梗死沒有關(guān)系，可能是骨骼肌疾病，高強(qiáng)度的體育鍛煉有關(guān)，腎功能不全或者是橫紋肌崩解造成的。肌鈣蛋白：

12、肌鈣蛋白相比于Myo創(chuàng)、時內(nèi)的敏感性較低有利于診斷遲發(fā)性急性心肌梗塞和不穩(wěn)定性心絞痛，心肌炎的過性損傷。心肌肌鈣蛋白與血中濃度與心肌損傷的范圍有良好的相關(guān)性，可以用于病情輕重的參考。窗口期長，診斷近期發(fā)生的在梗死效果差。CK-MB作為心肌標(biāo)志物的敏感性和特異性不如CTNI,作為輔助診斷心肌梗死如診斷梗死延長或者再梗死有一定的參考價值?；加懈鞣N冠狀動脈疾患的病人必然會發(fā)生心肌細(xì)胞損傷。LDHAMI發(fā)作后，6-10h水平升高,2-3天達(dá)高峰，1-2周恢復(fù)正常。如果連續(xù)測定LDH對于就診較遲CK已經(jīng)恢復(fù)正常的AMI病人有一定的參考價值，故臨床上常作為CK-MB勺補(bǔ)充檢測。有些病人的臨床表現(xiàn)可能不完全

13、符合WHO!于AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)（不穩(wěn)定心絞痛就是其中之一），但卻伴有某些心肌損傷標(biāo)志物（如cTnT等）升高，從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的組成成分滲漏入外周血循環(huán)。這使得心肌細(xì)胞損傷標(biāo)志物的檢測成為可能。cTnT和cTnI在AMI后36、時血中濃度很快升高，和CK-MB3、8時相當(dāng)或稍早，它們測定的特異性和靈敏度明顯高于CK-MB。cTn具有相當(dāng)長的診斷窗口期（cTnI79天，cTnT更長）。cTn對急性胸痛病人（無論有無骨骼肌損傷）的診斷均優(yōu)于CK-MB研究表明：在對AMI的診斷方面cTnl和cTnT無顯著差異，都能鑒別出CK-MB所不能檢測出的心肌損傷。相對cTnT而言，cTnl顯示出較低的初始靈敏性和較

14、高的特異性。就上升的相對值來說，cTnT比cTnl高；在不穩(wěn)定心絞痛病人中cTnT上升的頻度比cTnl高。在AMI后30天死亡率的預(yù)報方面，cTnT優(yōu)于cTnl。無論是不穩(wěn)定心絞痛還是無Q波的心肌梗死，最初24小時的cTnT最具預(yù)后價值。對不穩(wěn)定冠狀動脈疾患病人的隨訪發(fā)現(xiàn)，cTnT和運(yùn)動試驗(yàn)兩項(xiàng)都正常者，死亡或AMI的僅1%若異常，死亡或AMI可達(dá)50%對急性冠狀動脈疾患（包括心肌梗死）病人的隨訪研究發(fā)現(xiàn)，cTnT小于0.1ug/l的病人的死亡率僅4%，相比而言，大于0.1ug/l的病人的死亡率則大3倍，發(fā)生休克的百分率大3倍，發(fā)生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍。對cTnI的觀察研究得到了

15、類似的結(jié)果。不穩(wěn)定冠狀動脈疾患病人中，cTnI大于0.1ug/l的病人死亡率較cTnI小于0.1ug/l的病人的死亡率大3倍多。因此，任何急性冠狀動脈疾患病人同時測得cTn增高，應(yīng)視為高危險性。23. 肌紅蛋白是一種氧結(jié)合蛋白，主要存在于心肌和骨骼肌中，心梗發(fā)生后出現(xiàn)早，是目前急性心肌梗死發(fā)生后最早可以檢測的標(biāo)志物。24. 急性心肌梗死2h血清中明顯升高，12h達(dá)到峰值，大多數(shù)患者24h-48h完全恢復(fù)正常水平。肌紅蛋白的主要問題是向血液循環(huán)中的斷奏現(xiàn)象，在血液中出現(xiàn)多次短暫的增高，且每次增高延續(xù)1.2個小時。所以肌紅蛋白增高的陽性率主要與采血時間是否得當(dāng)和次數(shù)有關(guān)，在峰值采血或者增加早期的采血次數(shù)能增加陽性率。但是骨骼肌中肌紅蛋白含量很高，導(dǎo)致它的診斷特異性差尤其是骨骼損傷的患者容易出現(xiàn)假陽性。所以肌紅蛋白不能作為診斷和排除急性心梗的獨(dú)立指標(biāo)，結(jié)合肌鈣蛋白其他指標(biāo)提高診斷準(zhǔn)確率。25. 肌鈣蛋白是肌細(xì)胞重要的調(diào)節(jié)蛋白。26. 肌鈣蛋白在發(fā)病后3-4h即可升高，11-24h達(dá)到高峰，7-10天恢復(fù)正常。肌鈣蛋白的特異性強(qiáng)，持續(xù)時間長，對于發(fā)病后較遲就診的病人均有意義。27. 肌鈣蛋白在發(fā)病后3-4h即可升高，11-24h達(dá)到高峰，7-10天恢復(fù)正常。肌鈣蛋白的特異性強(qiáng)，持續(xù)時間