肥胖相關(guān)腎病

1、Obesity-related Glomerulopathy （OGR）肥胖相關(guān)性腎病上海交通大學(xué)附屬兒童醫(yī)院肥胖相關(guān)指數(shù)肥胖相關(guān)指數(shù)（Body Mass Index，BMI） 正常 超重 肥胖18.524.9 Kg/m22529.9 Kg/m230 Kg/m2ORG發(fā)病率發(fā)病率 全國學(xué)校檢出率 （7128例城市男性）0.00%1.00%2.00%3.00%4.00%5.00%6.00%7.00%8.00%9.00%10.00%11.00%12.00%3.98%8.86%11.50% KAmbham報告 （6818例ORG腎活檢分析）0.00%0.50%1.00%1.50%2.00%2.50%

2、1230.20%1.20%2%ORG發(fā)病率懸殊原因分析發(fā)病率懸殊原因分析 對肥胖癥引起腎損害未能引起足夠重視 僅憑尿常規(guī)作為篩查/診斷的依據(jù) 未能普遍開展尿微量系列蛋白測定ORG發(fā)病機理發(fā)病機理 高灌注 高脂血癥 高胰島素血癥 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS） 瘦素作用ORG發(fā)病機理發(fā)病機理高灌注高灌注腎小球毛細血管內(nèi)壓 腎小球濾過分數(shù) 腎血流量 腎小球動脈擴張 腎靜脈高壓 ORG發(fā)病機理發(fā)病機理高脂血癥高脂血癥 胰島素可促進肝臟合成脂肪，減少游離脂肪酸 和酮體生成 不飽和脂肪酸代謝紊亂，低密度脂蛋白氧化自 由基可導(dǎo)致腎小球系膜細胞增生，基質(zhì)增多， 脂質(zhì)沉積，腎小球硬化等 胰島素抵抗可致

3、TGF-，膠原蛋白、纖連 蛋白增生，最終導(dǎo)致腎小球硬化ORG發(fā)病機理發(fā)病機理高胰島素血癥高胰島素血癥 胰島素樣生長因子、TGF-1、TGF-2合成導(dǎo)致腎小球肥大 產(chǎn)生高灌注 加重蛋白尿高灌注高脂血癥高胰島素血癥瘦素作用ORG發(fā)病機理發(fā)病機理RAS腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）血漿RAS可亢進血液動力學(xué)改變非血液動力學(xué)改變腎小球系膜生化、組織改變腎小球高壓狀態(tài)ORG發(fā)病機理發(fā)病機理瘦素作用瘦素作用腎小球內(nèi)皮細胞增殖TGF-表達型膠原mRNA轉(zhuǎn)錄瘦素ORG 病理表現(xiàn)病理表現(xiàn) 單純相關(guān)性腎小球肥大 肥胖性局灶節(jié)段性腎小球硬化 腎小球襻內(nèi)泡沫細胞 臍部病變 頂部病變 透明變性O(shè)RG 病理表現(xiàn)病

4、理表現(xiàn)一例13歲ORG患兒的病理圖片，(BMI) 38.9 kg/m2。a為ORG診斷初期，提示兩個腎小球肥大；b為患兒隨訪兩年后，提示兩個腎小球萎縮，中間箭頭提示腎小管間質(zhì)萎縮病變Helen Georgaki-Angelaki，et al. Histological deterioration of obesity-related glomerulopathydespite the loss of proteinuria with weight reductionORG 病理表現(xiàn)病理表現(xiàn)一例17歲ORG患兒的病理圖片，(BMI) 56.8 kg/m2。a顯示腎小球肥大；b可見血管極局灶硬化；

5、c 電鏡可見足突完整，提示為非原發(fā)性，基底膜正常，提示為非糖尿病性腎小球硬化。Obesity-related focal and segmentalglomerulosclerosis: normalization of proteinuriain an adolescent after bariatric surgeryORG 鑒別診斷鑒別診斷 原發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化 糖尿病腎病 結(jié)合臨床、病理不難做出診斷。電鏡并非鑒別必要手段。 肥胖相關(guān)性腎小球疾病基底膜無增厚，其病理改變多為腎小球飽滿、 肥大、鮑曼氏囊呈細線樣，可見球囊粘連，節(jié)段性腎小球硬化，為繼 發(fā)性FSGS的常見類型。 糖尿病腎臟病的早期改變?yōu)榛啄ぴ龊?，接著出現(xiàn)系膜基質(zhì)增多。其 光鏡改變分為彌漫、結(jié)節(jié)、滲出型。ORG 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 肥胖癥BMI2529.9 Kg/m2應(yīng)引起重視 尿常規(guī)、尿系列微量蛋白提示蛋白尿 血糖、糖化血紅蛋白正常 代謝指標：酯代謝譜、尿酸升高 腎組織學(xué)檢查 蛋 白 尿 40% 鏡下血尿 33%診斷標準：診斷標準：ORG治療治療 綜合治療綜