擬腎上腺素藥

1、擬腎上腺素藥第一節(jié)第一節(jié) 構(gòu)效關(guān)系及分類(lèi)構(gòu)效關(guān)系及分類(lèi) 化學(xué)結(jié)構(gòu)和藥理作用與腎上腺素、去甲腎上腺素相似的一化學(xué)結(jié)構(gòu)和藥理作用與腎上腺素、去甲腎上腺素相似的一類(lèi)藥物，稱(chēng)擬腎上腺素藥，它們都是胺類(lèi)，亦稱(chēng)擬交感胺類(lèi)藥類(lèi)藥物，稱(chēng)擬腎上腺素藥，它們都是胺類(lèi)，亦稱(chēng)擬交感胺類(lèi)藥基本化學(xué)結(jié)構(gòu)基本化學(xué)結(jié)構(gòu)(-苯乙胺）苯乙胺）兒茶酚胺類(lèi)兒茶酚胺類(lèi)腎上腺素腎上腺素去甲腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺3，4位為位為OH基基非兒茶酚胺類(lèi)非兒茶酚胺類(lèi)間羥胺、去氧腎上腺素間羥胺、去氧腎上腺素麻黃堿、沙丁胺醇等麻黃堿、沙丁胺醇等擬腎上腺素藥分類(lèi)擬腎上腺素藥分類(lèi)a,ba,b受體激動(dòng)藥

2、受體激動(dòng)藥腎上腺素、多巴胺、麻黃堿腎上腺素、多巴胺、麻黃堿去甲腎上腺素、去甲腎上腺素、 間羥胺間羥胺去氧腎上腺素、甲氧胺去氧腎上腺素、甲氧胺異丙基腎上腺素、多巴酚丁胺異丙基腎上腺素、多巴酚丁胺 沙丁胺醇沙丁胺醇a a受體激動(dòng)藥受體激動(dòng)藥b b受體激動(dòng)藥受體激動(dòng)藥 去甲腎上腺素受體去甲腎上腺素受體 受體：受體： 1受體：主要分布皮膚、粘膜、腹腔內(nèi)臟血管、瞳孔擴(kuò)大肌及腺體受體：主要分布皮膚、粘膜、腹腔內(nèi)臟血管、瞳孔擴(kuò)大肌及腺體等等 2受體：主要分布于突觸前膜、皮膚和粘膜血管等受體：主要分布于突觸前膜、皮膚和粘膜血管等 受體：受體： 1受體：主要分布于心臟受體：主要分布于心臟胃腸平滑肌胃腸平滑肌 松

3、弛松弛 腎小球旁器腎小球旁器 腎素腎素 2受體：主要分布骼肌血管、冠狀血管、支氣管及胃腸平滑肌受體：主要分布骼肌血管、冠狀血管、支氣管及胃腸平滑肌等，血管擴(kuò)張、平滑肌松弛等，血管擴(kuò)張、平滑肌松弛 去甲腎上腺素是去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的主要神經(jīng)去甲腎上腺素是去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的主要神經(jīng)遞質(zhì)，腎上腺髓質(zhì)亦分泌少量的遞質(zhì)，腎上腺髓質(zhì)亦分泌少量的NA。 藥用藥用NA為人工合成品，常用其重酒石酸鹽。由于其對(duì)皮膚為人工合成品，常用其重酒石酸鹽。由于其對(duì)皮膚粘膜血管的強(qiáng)大收縮作用，口服使胃粘膜血管收縮，影響其吸粘膜血管的強(qiáng)大收縮作用，口服使胃粘膜血管收縮，影響其吸收，且易被堿性腸液破壞；皮下注射

4、易引起局部組織缺血壞死，收，且易被堿性腸液破壞；皮下注射易引起局部組織缺血壞死，故臨床上故臨床上NA僅作靜脈滴注給藥僅作靜脈滴注給藥。第二節(jié)第二節(jié) 腎上腺素受體激動(dòng)藥腎上腺素受體激動(dòng)藥去甲腎上腺素去甲腎上腺素 (NA、NE) 藥理作用藥理作用 作用機(jī)制：作用機(jī)制：對(duì)對(duì)a a受體具有強(qiáng)大的激動(dòng)作用受體具有強(qiáng)大的激動(dòng)作用對(duì)對(duì)b b1 1受體激動(dòng)作用較弱受體激動(dòng)作用較弱對(duì)對(duì)b b2 2受體無(wú)作用受體無(wú)作用激動(dòng)突觸前膜激動(dòng)突觸前膜a a2 2受體，負(fù)反饋抑制受體，負(fù)反饋抑制NANA的釋放的釋放NA主要表現(xiàn)為對(duì)心血管系統(tǒng)的藥理作用主要表現(xiàn)為對(duì)心血管系統(tǒng)的藥理作用 1.血管血管 激動(dòng)血管激動(dòng)血管a a1

5、1受體受體, ,使血管收縮使血管收縮, ,主要是小動(dòng)脈、主要是小動(dòng)脈、小靜脈血管收縮。小靜脈血管收縮。 血管收縮強(qiáng)度順序是：血管收縮強(qiáng)度順序是： 皮膚、粘膜血管皮膚、粘膜血管 腎臟血管腎臟血管 腦、肝、腸系膜血管腦、肝、腸系膜血管 骨骼肌血管骨骼肌血管動(dòng)脈收縮使血流量減少，靜脈收縮使外周阻力增加動(dòng)脈收縮使血流量減少，靜脈收縮使外周阻力增加 冠狀血管舒張，血流量增加冠狀血管舒張，血流量增加 (1)心臟興奮，心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加，腺苷心臟興奮，心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加，腺苷具有很強(qiáng)的冠狀血管舒張作用。具有很強(qiáng)的冠狀血管舒張作用。 (2)血壓升高，提高了冠脈灌注壓力血壓升高，提高了冠脈灌注壓力 激動(dòng)血管

6、壁突觸前膜激動(dòng)血管壁突觸前膜a a2 2受體，抑制去甲腎上受體，抑制去甲腎上腺的釋放腺的釋放 2.心臟心臟激動(dòng)心臟激動(dòng)心臟b b1 1受體，心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加快，心輸出量增受體，心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加快，心輸出量增加。加。但作用強(qiáng)度均較腎上腺素弱。但作用強(qiáng)度均較腎上腺素弱。血壓升高血壓升高 心率減慢心率減慢 血管收縮血管收縮 外周阻力增加外周阻力增加 心排出量不變或下降心排出量不變或下降大劑量大劑量 心臟自動(dòng)節(jié)律性增加心臟自動(dòng)節(jié)律性增加 心律失常心律失常 3.血壓血壓 小劑量小劑量NA的收縮血管作用不明顯的收縮血管作用不明顯 ，由于藥物興奮心臟，使收縮壓明顯增高，由于藥

7、物興奮心臟，使收縮壓明顯增高，舒張壓略升，脈壓增大。舒張壓略升，脈壓增大。 大劑量時(shí)大劑量時(shí)NA幾乎使所有血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力明顯增高，收縮壓和舒張壓幾乎使所有血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力明顯增高，收縮壓和舒張壓均增高，脈壓變小，組織的血流灌注減少。均增高，脈壓變小，組織的血流灌注減少。1.神經(jīng)性休克的早期神經(jīng)性休克的早期 短時(shí)早期應(yīng)用小劑量短時(shí)早期應(yīng)用小劑量NA靜滴，使收縮壓維持在靜滴，使收縮壓維持在90mmHg(12kPa)左右，以保證心、腦和腎等重要器官的血流灌注。左右，以保證心、腦和腎等重要器官的血流灌注。但大劑量長(zhǎng)時(shí)間靜脈滴注給藥，由于強(qiáng)烈的血管收縮作用，會(huì)加劇休但大劑量長(zhǎng)時(shí)間靜脈滴注給

8、藥，由于強(qiáng)烈的血管收縮作用，會(huì)加劇休克的微循環(huán)障礙，對(duì)休克治療極為不利克的微循環(huán)障礙，對(duì)休克治療極為不利2.嗜鉻細(xì)胞瘤切除后嗜鉻細(xì)胞瘤切除后 或藥物中毒性低血壓或藥物中毒性低血壓 中樞抑制藥中毒引起的低血壓，用中樞抑制藥中毒引起的低血壓，用NA靜脈滴注，可使血壓上升接靜脈滴注，可使血壓上升接近正常水平。近正常水平。 特別在氯丙嗪（特別在氯丙嗪（受體阻斷劑）中毒血壓過(guò)低時(shí)，受體阻斷劑）中毒血壓過(guò)低時(shí)， 宜選用宜選用NA。3. 上消化道出血上消化道出血 將將NA稀釋后口服，使食道和胃血管收縮，產(chǎn)生局部稀釋后口服，使食道和胃血管收縮，產(chǎn)生局部止血作用。止血作用。臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用1.急性腎衰：急性腎衰

9、：用藥量過(guò)大，時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，則可引起血管特別是腎血管劇烈收縮用藥量過(guò)大，時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，則可引起血管特別是腎血管劇烈收縮 ，可致腎臟損傷，產(chǎn)生少尿、尿閉和急性腎功衰竭。用藥期間尿量應(yīng)保持在每小時(shí)可致腎臟損傷，產(chǎn)生少尿、尿閉和急性腎功衰竭。用藥期間尿量應(yīng)保持在每小時(shí)25ml。2.藥液外漏：藥液外漏：靜脈滴注的濃度過(guò)高、時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或藥液外漏時(shí)，可使注射部靜脈滴注的濃度過(guò)高、時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或藥液外漏時(shí)，可使注射部位局部血管劇烈收縮，甚至缺血壞死。可局部熱敷，并用普魯卡因或位局部血管劇烈收縮，甚至缺血壞死。可局部熱敷，并用普魯卡因或受體阻斷受體阻斷藥酚妥拉明作局部浸潤(rùn)注射，使血管擴(kuò)張，止痛，預(yù)防組織壞死。藥酚妥拉明作局

10、部浸潤(rùn)注射，使血管擴(kuò)張，止痛，預(yù)防組織壞死。3. 禁忌癥：禁忌癥：高血壓病、動(dòng)脈硬化癥、冠心病、少尿或無(wú)尿及微循環(huán)嚴(yán)重障礙高血壓病、動(dòng)脈硬化癥、冠心病、少尿或無(wú)尿及微循環(huán)嚴(yán)重障礙的休克病人禁用或慎用。的休克病人禁用或慎用。不良反應(yīng)和禁忌癥不良反應(yīng)和禁忌癥 人工合成的擬腎上腺素藥?；瘜W(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，不易被人工合成的擬腎上腺素藥。化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，不易被MAO代謝，作用較持久。直接激動(dòng)代謝，作用較持久。直接激動(dòng)受體，對(duì)受體，對(duì)1受體作受體作用很弱或幾無(wú)作用。用很弱或幾無(wú)作用。 間羥胺間羥胺(阿拉明阿拉明) 去氧腎上腺素去氧腎上腺素(苯腎上腺素苯腎上腺素) 甲氧明甲氧明(甲氧胺甲氧胺) 間羥胺間羥胺 為人工

11、合成品為人工合成品 作用機(jī)制：作用機(jī)制： 1.1.直接作用于直接作用于a a1 1受體和受體和b b1 1受體。受體。 b b1 1受體作用較弱。受體作用較弱。 2.2.間羥胺可被腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取，進(jìn)入囊間羥胺可被腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取，進(jìn)入囊泡，置換囊泡中的泡，置換囊泡中的NANA，促進(jìn)，促進(jìn)NANA釋放。釋放。 作用特點(diǎn)：作用特點(diǎn)： 1.間羥胺收縮血管作用及升高血壓作用比間羥胺收縮血管作用及升高血壓作用比NA弱，弱，因不被因不被MAO滅活，故升壓作用持久。滅活，故升壓作用持久。 為為NA的代用品，用于各種休克的早期。的代用品，用于各種休克的早期。 2 . b b1 1受體興奮作用較弱

12、，不引起心律失常。受體興奮作用較弱，不引起心律失常。 3.3.本品化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，因本品化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，因收縮血管作用較弱，收縮血管作用較弱， 可肌注，不引起局部組織缺血壞死?？杉∽?，不引起局部組織缺血壞死。 4.對(duì)腎血管無(wú)明顯收縮作用，不引起急性腎功能對(duì)腎血管無(wú)明顯收縮作用，不引起急性腎功能衰竭。衰竭。 5.快速耐受性，因囊泡內(nèi)快速耐受性，因囊泡內(nèi)NA的釋放量逐漸減少，的釋放量逐漸減少，效應(yīng)也逐漸減弱。效應(yīng)也逐漸減弱。 去氧腎上腺素和甲氧明去氧腎上腺素和甲氧明 甲氧明作用機(jī)制與間羥胺相似，不易被甲氧明作用機(jī)制與間羥胺相似，不易被MAO滅活，滅活， 可直接和間接激動(dòng)可直接和間接激動(dòng)a a1 1受體

13、，受體， a a1 1受受體激動(dòng)藥。體激動(dòng)藥。 一般劑量對(duì)一般劑量對(duì)b b受體作用不明顯，高受體作用不明顯，高濃度甲氧明阻斷濃度甲氧明阻斷b b受體。受體。 與與NA比較，升血壓作用弱而持久，可用于比較，升血壓作用弱而持久，可用于抗休克治療。靜脈點(diǎn)滴、肌注均可?？剐菘酥委煛ｌo脈點(diǎn)滴、肌注均可。 腎血管收縮及腎血流量減少比腎血管收縮及腎血流量減少比NA更明顯。更明顯。 臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用 1.抗休克，防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血抗休克，防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血壓。壓。 2.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，升壓時(shí)通過(guò)迷走神經(jīng)反陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，升壓時(shí)通過(guò)迷走神經(jīng)反射性心率減慢。射性心率減慢

14、。 3.擴(kuò)瞳，為快速短效擴(kuò)瞳藥，常用于眼底檢查。興擴(kuò)瞳，為快速短效擴(kuò)瞳藥，常用于眼底檢查。興奮瞳孔開(kāi)大肌的奮瞳孔開(kāi)大肌的a a1 1受體，使瞳孔擴(kuò)大。比阿托品作受體，使瞳孔擴(kuò)大。比阿托品作用弱，不升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹。用弱，不升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹。 腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞分泌的主要激素，腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞分泌的主要激素，藥用的鹽酸腎上腺素制劑由家畜腎上腺提藥用的鹽酸腎上腺素制劑由家畜腎上腺提取或人工合成取或人工合成第三節(jié)第三節(jié)、腎上腺素受體激動(dòng)藥腎上腺素受體激動(dòng)藥 腎上腺素腎上腺素 (adrenaline，AD,Adr) 體內(nèi)過(guò)程體內(nèi)過(guò)程 ADAD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜口服吸收很少

15、，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞。及肝內(nèi)破壞。 皮下注射吸收較慢，維持皮下注射吸收較慢，維持1h1h；肌肉注射吸收較；肌肉注射吸收較快，維持快，維持10-30min10-30min。0.25-0.5mg/0.25-0.5mg/次，次， 皮下注射極量皮下注射極量1mg/1mg/次。次。 心內(nèi)注射：心內(nèi)注射： 0.25-0.5mg/0.25-0.5mg/次，用生理鹽水稀釋次，用生理鹽水稀釋1010倍。倍。 靜脈注射或滴注：靜脈注射或滴注：0.5-1mg/0.5-1mg/次次 藥理作用藥理作用 作用機(jī)制：激動(dòng)作用機(jī)制：激動(dòng)a a1 1受體和受體和b b1 1、 b b2 2受體，受體， 對(duì)受體激

16、動(dòng)作用強(qiáng)度相等。對(duì)受體激動(dòng)作用強(qiáng)度相等。 1.1.心臟心臟 作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的b b1 1受體，心臟興奮性增受體，心臟興奮性增加，心收縮力加強(qiáng)，傳導(dǎo)加快，心率加快，心輸出量增加。加，心收縮力加強(qiáng)，傳導(dǎo)加快，心率加快，心輸出量增加。 劑量大或靜脈注射過(guò)快時(shí)，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫劑量大或靜脈注射過(guò)快時(shí)，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動(dòng)。動(dòng)。 2.血管血管 激動(dòng)激動(dòng)a a1 1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮，腦血管、肺血管收縮作用弱縮，腦血管、肺血管收縮作用弱 激動(dòng)激動(dòng)b b2 2受體，骨骼肌和肝血管擴(kuò)張。受體，骨骼

17、肌和肝血管擴(kuò)張。 激動(dòng)激動(dòng)b b2 2受體受體 冠狀血管擴(kuò)張冠狀血管擴(kuò)張 腺苷作用腺苷作用 血壓升高，提高灌注壓血壓升高，提高灌注壓 3.3.血壓血壓 小劑量小劑量ADAD： 收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。 舒張壓不變或下降，脈壓差變大，這是因?yàn)楣趋兰∈鎻垑翰蛔兓蛳陆?，脈壓差變大，這是因?yàn)楣趋兰⊙軘U(kuò)張，抵消或超過(guò)皮膚粘膜血管收縮。血管擴(kuò)張，抵消或超過(guò)皮膚粘膜血管收縮。 大劑量大劑量ADAD： 收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，這是因?yàn)槠つw收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，這是因?yàn)槠つw粘膜血管收縮超過(guò)骨骼肌血管擴(kuò)張。粘膜血管收縮超過(guò)骨骼肌血管擴(kuò)張。 4.平

18、滑肌平滑肌 激動(dòng)支氣管平滑肌激動(dòng)支氣管平滑肌b b2 2受體，使受體，使支氣管擴(kuò)張，并抑制肥大細(xì)胞釋放支氣管擴(kuò)張，并抑制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏介質(zhì)。過(guò)敏介質(zhì)。 激動(dòng)支氣管平滑肌激動(dòng)支氣管平滑肌a a1 1受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。膜水腫。 胃腸平滑肌張力降低、自發(fā)性收縮頻率和幅度減少胃腸平滑肌張力降低、自發(fā)性收縮頻率和幅度減少 激動(dòng)膀胱逼尿肌激動(dòng)膀胱逼尿肌b b2 2受體，使逼尿肌受體，使逼尿肌舒張；激動(dòng)三角肌和括約舒張；激動(dòng)三角肌和括約肌肌a a受體，使括約肌收縮，引起排尿困難和尿潴留受體，使括約肌收縮，引起排尿困難和尿潴留 5.代謝代謝激

19、動(dòng)激動(dòng)a a b b受體，促進(jìn)糖原分解；降低外周組織對(duì)葡萄糖的攝取；抑制胰島受體，促進(jìn)糖原分解；降低外周組織對(duì)葡萄糖的攝??；抑制胰島釋放。釋放。 加速脂肪的分解加速脂肪的分解 6.CNS不易通過(guò)血腦屏障，治療量無(wú)明顯中樞興奮現(xiàn)象。不易通過(guò)血腦屏障，治療量無(wú)明顯中樞興奮現(xiàn)象。大劑量大劑量 中樞興奮癥狀，激動(dòng)、嘔吐、肌強(qiáng)直甚至驚厥中樞興奮癥狀，激動(dòng)、嘔吐、肌強(qiáng)直甚至驚厥 臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用 1.心臟聚停心臟聚停 用于溺水、麻醉和手術(shù)過(guò)程中的意外、藥物中毒、用于溺水、麻醉和手術(shù)過(guò)程中的意外、藥物中毒、傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等所致的心臟驟停。對(duì)電擊所傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等所致的心臟驟停。對(duì)電擊所致的心臟驟

20、停也可用腎上腺素配合心臟除顫器或利多致的心臟驟停也可用腎上腺素配合心臟除顫器或利多卡因等除顫，同時(shí)必須進(jìn)行有效的人工呼吸、心臟擠卡因等除顫，同時(shí)必須進(jìn)行有效的人工呼吸、心臟擠壓和糾正酸中毒等。壓和糾正酸中毒等。 心室內(nèi)注射（三聯(lián)針：心室內(nèi)注射（三聯(lián)針：NA+AD+ISO） 2.過(guò)敏性疾病過(guò)敏性疾?。?）過(guò)敏性休克：）過(guò)敏性休克：AD首選首選過(guò)敏性休克：血壓下降，支氣管收縮，粘膜水腫，過(guò)敏介質(zhì)釋放，過(guò)敏性休克：血壓下降，支氣管收縮，粘膜水腫，過(guò)敏介質(zhì)釋放， 呼吸困難呼吸困難AD：激動(dòng)激動(dòng)：激動(dòng)激動(dòng)a a受體，受體，收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，降低收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，降低 毛細(xì)血管的通

21、透性；毛細(xì)血管的通透性；激動(dòng)激動(dòng)激動(dòng)激動(dòng)b b受體，受體，可改善心功能，緩解支氣管痙攣；減少可改善心功能，緩解支氣管痙攣；減少過(guò)敏介質(zhì)釋放，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，可迅速緩解過(guò)敏性休克的臨床癥狀，挽救病過(guò)敏介質(zhì)釋放，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，可迅速緩解過(guò)敏性休克的臨床癥狀，挽救病人的生命，為治療過(guò)敏性休克的首選藥。人的生命，為治療過(guò)敏性休克的首選藥。 應(yīng)用時(shí)一般肌內(nèi)或皮下注射給藥，嚴(yán)重病例亦可用生理鹽水稀釋?xiě)?yīng)用時(shí)一般肌內(nèi)或皮下注射給藥，嚴(yán)重病例亦可用生理鹽水稀釋10倍后緩倍后緩慢靜脈注射，但必須控制注射速度和用量，以免引起血壓驟升及心律失常等不慢靜脈注射，但必須控制注射速度和用量，以免引起血壓驟升及心律失常等不良反

22、應(yīng)。良反應(yīng)。 （2）支氣管哮喘）支氣管哮喘 控制支氣管哮喘的急性發(fā)作，皮下或肌內(nèi)注射能于數(shù)分鐘內(nèi)控制支氣管哮喘的急性發(fā)作，皮下或肌內(nèi)注射能于數(shù)分鐘內(nèi)奏效。本品由于不良反應(yīng)嚴(yán)重，僅用于急性發(fā)作者奏效。本品由于不良反應(yīng)嚴(yán)重，僅用于急性發(fā)作者 （3）血管神經(jīng)性水腫及血清病）血管神經(jīng)性水腫及血清病 腎上腺素可迅速緩解血管神經(jīng)性水腫、血清病、蕁麻疹、腎上腺素可迅速緩解血管神經(jīng)性水腫、血清病、蕁麻疹、枯草熱等變態(tài)反應(yīng)性疾病的癥狀?？莶轃岬茸儜B(tài)反應(yīng)性疾病的癥狀。 3.局部止血局部止血 與局麻藥配伍與局麻藥配伍 目的：收縮血管，減少局麻藥吸收，延長(zhǎng)局目的：收縮血管，減少局麻藥吸收，延長(zhǎng)局 麻作用時(shí)間，減少局麻

23、藥吸收中毒。麻作用時(shí)間，減少局麻藥吸收中毒。 鼻粘膜、牙齦出血鼻粘膜、牙齦出血4治療青光眼治療青光眼 促進(jìn)房水流出、使受體介導(dǎo)的眼內(nèi)壓反應(yīng)脫敏感促進(jìn)房水流出、使受體介導(dǎo)的眼內(nèi)壓反應(yīng)脫敏感化，降低眼內(nèi)壓化，降低眼內(nèi)壓 不良反應(yīng)不良反應(yīng) 心悸、煩躁、頭痛、血壓升高、心律失常，心心悸、煩躁、頭痛、血壓升高、心律失常，心室顫動(dòng)。室顫動(dòng)。 禁用于心、腦血管疾病患者，糖尿病及甲亢患禁用于心、腦血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。者。 麻黃堿麻黃堿 麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。工合成。 作用機(jī)制：作用機(jī)制： 1.直接作用：激動(dòng)直接作用：激動(dòng)a a1 1

24、、 a a2 2、 b b1 1、 b b2 2受體。受體。 2.2.間接作用：促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放間接作用：促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放NANA。 作用特點(diǎn)作用特點(diǎn)(與與Ad比較）：比較）： 1.化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效?；瘜W(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效。 2.對(duì)心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用對(duì)心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持弱、慢、持久（維持36h)。 3.易通過(guò)血腦屏障，中樞興奮作用明顯，表現(xiàn)易通過(guò)血腦屏障，中樞興奮作用明顯，表現(xiàn)為精神興奮，不安和失眠。為精神興奮，不安和失眠。 4.快速耐受性，與受體飽和及遞質(zhì)耗竭有關(guān)?？焖倌褪苄?，與受體飽和及遞質(zhì)耗竭有關(guān)。 臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用 1.防治輕

25、度支氣管哮喘，對(duì)重癥急性發(fā)作明顯防治輕度支氣管哮喘，對(duì)重癥急性發(fā)作明顯無(wú)效。無(wú)效。 2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.51% 溶液滴鼻。溶液滴鼻。 3.防治低血壓狀態(tài)防治低血壓狀態(tài) 4.緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。狀。 多巴胺多巴胺(dopamine,DA) DA為為NA的前體物，藥用為人工合成品。的前體物，藥用為人工合成品。 體內(nèi)過(guò)程體內(nèi)過(guò)程 1.DA口服易在腸和肝中破壞，口服無(wú)效?？诜自谀c和肝中破壞，口服無(wú)效。 2.靜脈滴注給藥，在體內(nèi)易被靜脈滴注給藥，在體內(nèi)易被MAO和和COMT 所滅活，作用時(shí)間短。所滅活，

26、作用時(shí)間短。 3.DA不易通過(guò)血腦屏障，外周給藥無(wú)中樞作用。不易通過(guò)血腦屏障，外周給藥無(wú)中樞作用。 藥理作用藥理作用 作用機(jī)制：激動(dòng)作用機(jī)制：激動(dòng)a a1 1、b b1 1及及DADA受體受體 1.1.激動(dòng)激動(dòng)a a1 1受體，皮膚、粘膜血管收縮，血壓升受體，皮膚、粘膜血管收縮，血壓升高，其作用比高，其作用比NANA弱，也不引起局部組織缺血壞弱，也不引起局部組織缺血壞死。死。 2.2.激動(dòng)激動(dòng)b b1 1受體受體, ,心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，對(duì)心率影響較小，與對(duì)心率影響較小，與ADAD、ISOISO比不比不 引起心率失常。引起心率失常。 3.激動(dòng)激動(dòng)DA受體受體

27、 (1)腎、腸系膜及冠狀血管擴(kuò)張，由于腎、腸系膜及冠狀血管擴(kuò)張，由于DA 激動(dòng)激動(dòng)D1受體而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)受體而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP含量增加而引起血管擴(kuò)張。含量增加而引起血管擴(kuò)張。 腎血管擴(kuò)張，血流量增加，腎小球?yàn)V過(guò)增加，腎血管擴(kuò)張，血流量增加，腎小球?yàn)V過(guò)增加，尿量增加，腎功能改善。尿量增加，腎功能改善。 (2)激動(dòng)腎小管激動(dòng)腎小管D1受體，排受體，排Na+利尿。利尿。 臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用 1.治療各種休克，是理想的抗休克藥。治療各種休克，是理想的抗休克藥。 因作用時(shí)間短，需靜脈連續(xù)滴注給藥，開(kāi)始因作用時(shí)間短，需靜脈連續(xù)滴注給藥，開(kāi)始 滴注速度為滴注速度為25ug/kg

28、/min。用藥前必需補(bǔ)足。用藥前必需補(bǔ)足 血容量。血容量。 2.可用于急性腎功能衰竭及心功能不全?？捎糜诩毙阅I功能衰竭及心功能不全。 異丙腎上腺素異丙腎上腺素(isoprenaline,ISO) 藥用為人工合成品藥用為人工合成品 體內(nèi)過(guò)程體內(nèi)過(guò)程 1.口服吸收無(wú)效，口服后在腸粘膜與硫酸基結(jié)合而失活口服吸收無(wú)效，口服后在腸粘膜與硫酸基結(jié)合而失活 2.氣霧劑吸入給藥，吸收較快氣霧劑吸入給藥，吸收較快 3.舌下給藥，舌下靜脈叢吸收舌下給藥，舌下靜脈叢吸收 4.靜脈滴注給藥，因不被靜脈滴注給藥，因不被MAO所代謝，作用時(shí)間較長(zhǎng)所代謝，作用時(shí)間較長(zhǎng) 藥理作用藥理作用 作用機(jī)制：作用機(jī)制： 激動(dòng)激動(dòng)激動(dòng)激

29、動(dòng)b b受體，對(duì)受體，對(duì)b b1 1、b b2 2受體無(wú)選擇性，強(qiáng)度相等；對(duì)受體無(wú)選擇性，強(qiáng)度相等；對(duì)a a受體受體無(wú)作用。無(wú)作用。 1.1.心臟心臟 激動(dòng)激動(dòng)b b1 1受體，其作用比受體，其作用比NANA、ADAD強(qiáng)強(qiáng) 對(duì)竇房結(jié)顯著興奮，也能引起心律失常，但較少引起心室顫對(duì)竇房結(jié)顯著興奮，也能引起心律失常，但較少引起心室顫動(dòng)動(dòng)2.血管血管激動(dòng)骨骼肌血管激動(dòng)骨骼肌血管b b2 2受體，血管擴(kuò)張，對(duì)腎臟和腸系膜血管作用弱，冠狀血受體，血管擴(kuò)張，對(duì)腎臟和腸系膜血管作用弱，冠狀血管擴(kuò)張，血流量增加。管擴(kuò)張，血流量增加。 3.3.血壓血壓興奮心臟，收縮壓升高；骨骼肌血管，舒張壓下降，總體反應(yīng)為血壓下降。興奮心臟，收縮壓升高；骨骼肌血管，舒張壓下降，總體反應(yīng)為血壓下降。4.4.激動(dòng)激動(dòng)支氣管平滑肌支氣管平滑肌b b2 2受體受體支氣管舒張；抑制過(guò)敏介質(zhì)釋放支氣管舒張；抑制過(guò)敏介質(zhì)釋放 5.5.其他其他 增加肝糖原、肌糖原分解，增加組織耗氧量