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文檔簡介
1、會計學(xué)1腎臟腎臟(shnzng)病理生理病理生理第一頁,共84頁。 各種原因引起(ynq)的腎臟功能障礙,使代謝終產(chǎn)物和毒性物質(zhì)不能排出體外,以致產(chǎn)生水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,并伴有腎臟內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。 腎功能衰竭(shuiji) (renal failure)第2頁/共84頁第二頁,共84頁。l腎功能不全的基本發(fā)病(f bng)環(huán)節(jié)腎小球濾過功能障礙 腎小球濾過率下降(xijing) 腎小球濾過膜通透性改變 腎小球濾過膜面積減少腎小管功能障礙 重吸收障礙 尿液濃縮和稀釋障礙 酸堿平衡紊亂腎臟內(nèi)分泌功能障礙 腎素生成增多、RAAS代謝失衡 KKS系統(tǒng)障礙 EPO、1-羥化酶生成減少
2、第3頁/共84頁第三頁,共84頁。l腎功能不全分類(fn li)急性腎功能衰竭(shuiji)Acute renal failure慢性腎功能衰竭(shuiji)Chronic renal failure 尿毒癥Uremia第4頁/共84頁第四頁,共84頁。 各種原因?qū)е履I泌尿功能在短時間內(nèi)急劇減退,以致機體內(nèi)環(huán)境(hunjng)嚴重紊亂而造成的臨床綜合征,表現(xiàn)為少尿,氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。第5頁/共84頁第五頁,共84頁。原因有效循環(huán)血量減少特點無腎實質(zhì)損害為功能性腎衰尿量減少、尿鈉40;去處病因,腎功能迅速恢復(fù)。第6頁/共84頁第六頁,共84頁。腎前性急性(jxng)腎功能衰竭
3、(Prerenal acute renal failure)第7頁/共84頁第七頁,共84頁。晚期腎嚴重損傷。第8頁/共84頁第八頁,共84頁。第9頁/共84頁第九頁,共84頁。少尿型多見,尿比重低(低滲尿、等滲尿),尿鈉40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐20,祛除病因,腎功能不能迅速恢復(fù)。第10頁/共84頁第十頁,共84頁。第11頁/共84頁第十一頁,共84頁。原因(yunyn)與分類(pathogenesis and classification )1 按病因(bngyn)分類 腎前性ARF 腎性ARF 腎后性ARF 2 按腎損害(snhi)性質(zhì)分類 功能性ARF器質(zhì)性ARF阻塞性ARF
4、3 按尿量變化分類: 少尿型ARF非少尿型ARF第12頁/共84頁第十二頁,共84頁。腎血流自身調(diào)節(jié) GFR不變BP 80160 mmHgGFR降低BP80 mmHg腎血流失去自身調(diào)節(jié)腎血管舒張或收縮腎血管收縮第13頁/共84頁第十三頁,共84頁。腎缺血,灌注壓下降刺激球旁細胞分泌腎素;缺血、中毒腎小管受損原尿中Na+的重吸收障礙致密斑Na+濃度分泌腎素;從而激活RAS使AT入球動脈(dngmi)收縮GFR入球小動脈入球小動脈收縮收縮近球細胞近球細胞致密斑致密斑出球小動脈出球小動脈舒張舒張第14頁/共84頁第十四頁,共84頁。3、腎缺血-再灌注(gunzh)損傷:腎血管內(nèi)皮細胞腫脹4、腎血管內(nèi)
5、凝血5、腎內(nèi)血流重分布:腎皮質(zhì)缺血第15頁/共84頁第十五頁,共84頁。管內(nèi)壓有效濾過壓GFR球囊壓見于異型輸血、擠壓(j y)綜合征、磺胺結(jié)晶等所致ATN 和壞死脫落的腎小管上皮細胞第16頁/共84頁第十六頁,共84頁。第17頁/共84頁第十七頁,共84頁。原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細血管GFR少尿無尿第18頁/共84頁第十八頁,共84頁。第19頁/共84頁第十九頁,共84頁。第20頁/共84頁第二十頁,共84頁。 小管破裂損傷 腎毒性損傷 特點壞死、脫落 基底膜被破壞大片狀壞死基底膜完整 部位腎小管各段均可受累,并非所有腎單位都有近曲小管為主,可累及所有腎單位 病因 持續(xù)性腎缺血 腎中
6、毒為主第21頁/共84頁第二十一頁,共84頁。損傷程度取決于:致病因素與腎內(nèi)因素共同(gngtng)作用腎內(nèi)因素:腎臟氧供特點髓袢升支粗段及降支粗段:對缺氧敏感內(nèi)源性調(diào)節(jié)因子:腺苷、PGE2抑制髓袢升支粗段的重吸收 NO早期(zoq)保護作用,后期加重損傷 血紅素氧化酶(HO)/CO有保護作用腎中毒和腎缺血相互作用第22頁/共84頁第二十二頁,共84頁。內(nèi)皮細胞腫脹血管(xugun)腔變窄,阻力增加內(nèi)皮細胞壞死局部DIC腎小球內(nèi)皮細胞窗變小影響超濾系數(shù)內(nèi)皮細胞損傷舒血管(xugun)因子減少,縮血管(xugun)因子增加(3)系膜細胞的損傷腎血管阻力增加濾過面積減少(jinsho)超濾系數(shù)(2
7、)內(nèi)皮細胞的損傷(snshng)(1)腎小管細胞:壞死性損傷、凋亡性損傷第23頁/共84頁第二十三頁,共84頁。第24頁/共84頁第二十四頁,共84頁。ATP產(chǎn)生減少 原因:缺血缺氧及代謝(dixi)底物缺乏; 線粒體功能障礙. 影響:腎小管主動重吸收功能 Na+-K+ ATP酶活性,細胞水腫 Ca2+- ATP酶活性,細胞內(nèi)Ca2+ 線粒體氧化磷酸化功能Na+-K+ ATP酶活性降低 原因:ADP增加、酸中毒的直接抑制作用 ATP的生成(shn chn)減少 腎毒物(氨基甙類抗生素)的直接影響 影響:加重細胞內(nèi)鈉水潴留所致細胞水腫,妨礙細胞的代謝與功能,甚至死亡。第25頁/共84頁第二十五頁
8、,共84頁。自由基 (free radical)的產(chǎn)生增多與清除減少GSH減少 GSH的作用:清除自由基;維持膜的正常功能(gngnng),減少時,磷脂酶激活引起細胞膜結(jié)構(gòu)破壞。磷脂酶活性增加 原因:Ca2+ 增加;GSH減少細胞骨架改變:細胞漿膜面積減少,腎小管上皮連續(xù)性破壞細胞凋亡第26頁/共84頁第二十六頁,共84頁。(1)缺血缺氧的基因調(diào)節(jié)反應(yīng): 基因表達的調(diào)整,產(chǎn)物擴張血管,清除毒物(2)應(yīng)激蛋白的產(chǎn)生與激活:HSP(3)生長因子的作用: EGF、TGF、IGF、FGE、PDGF等(4)細胞骨架與小管結(jié)構(gòu)(jigu)的重建第27頁/共84頁第二十七頁,共84頁。少尿型和非少尿型第28
9、頁/共84頁第二十八頁,共84頁。尿成分的變化第29頁/共84頁第二十九頁,共84頁。尿指標(zhbio) 器質(zhì)性 功能性 尿比重 1.020尿滲透壓 500mmol/L尿鈉 40mmol/L 20mmol/L尿肌苷/血肌苷 40 尿常規(guī) 蛋白、細胞、 正常管型 甘露醇利尿 差 佳功能性與器質(zhì)性腎衰尿的鑒別(jinbi)第30頁/共84頁第三十頁,共84頁。 指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白質(zhì)含氮物質(zhì)的含量增加。以尿素(urea)為主,BUN增加提示(tsh)腎功能已嚴重受損。原因:腎排泄(pixi)功能障礙, 體內(nèi)蛋白分解增加第31頁/共84頁第三十一頁,共84頁。原因: 腎排水; ADH分泌
10、; 分解代謝 內(nèi)生水。影響: 細胞水腫(shuzhng)、稀釋性低鈉血癥。第32頁/共84頁第三十二頁,共84頁。原因: 排鉀 組織分解引起鉀釋放(shfng) 酸中毒 H+-K+交換 低血鈉原尿中鈉遠曲小管K+-Na+交換 輸庫存血或食高鉀食物第33頁/共84頁第三十三頁,共84頁?!八劳?swng)三角”:酸中毒、低血鈉、高血鉀,互為因果,形成惡性循環(huán)。第34頁/共84頁第三十四頁,共84頁。特點:尿量增加, 400ml/天 35L/天; 水、電解質(zhì)平衡紊亂,大量失水失 鈉,低血壓、休克、低鉀。 持續(xù)約2周左右。 意義:尿量的進行性增加是腎功能逐漸恢復(fù) 的信號,但仍然(rngrn)有內(nèi)環(huán)境
11、紊亂 。第35頁/共84頁第三十五頁,共84頁。多尿的機制1.腎小球濾過逐漸(zhjin)恢復(fù)2.腎小管阻塞解除3.新生腎小管功能低4.滲透性利尿第36頁/共84頁第三十六頁,共84頁。特點:持續(xù)(chx)約6月1.5年; 與多尿期間無明顯界限; 少尿期越長,腎功能恢復(fù)需時越長。 ARF, 可逆的病理過程第37頁/共84頁第三十七頁,共84頁。 第38頁/共84頁第三十八頁,共84頁。第39頁/共84頁第三十九頁,共84頁。第40頁/共84頁第四十頁,共84頁。第41頁/共84頁第四十一頁,共84頁。腫瘤、前列腺肥大、尿路結(jié)石 慢性腎盂腎炎、尿酸性腎病、多囊腎、腎結(jié)核、放射性腎炎 慢性腎病:1
12、.包括腎或全身性疾??; 2.病程緩慢:數(shù)月、數(shù)年或更長。第42頁/共84頁第四十二頁,共84頁。第43頁/共84頁第四十三頁,共84頁。尿肌酐每分鐘尿量血漿肌酐濃度 肌酐清除率=第44頁/共84頁第四十四頁,共84頁。25 50 75 100內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%臨床表現(xiàn)腎功能不全腎功能衰竭尿毒癥無癥狀期第45頁/共84頁第四十五頁,共84頁。 慢性腎臟疾病時,部分腎單位輕度(qn d)受損或保持完整功能,稱為健存腎單位(intact nephron)。第46頁/共84頁第四十六頁,共84頁。第47頁/共84頁第四十七頁,共84頁。健存腎單位(dnwi)長期過度濾過(代償性肥大或功能增強)
13、腎小球纖維化和硬化(ynghu)腎功能衰竭機制:系膜細胞過度生長 細胞外基質(zhì)蛋白過分積累第48頁/共84頁第四十八頁,共84頁。GFR血中某物質(zhì)(wzh)(P)(矯枉)濃度(nngd)正常某因子(PTH)機體損害(失衡)(促進排泄)第49頁/共84頁第四十九頁,共84頁。腎功能不全期GFR排磷血磷血鈣繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(kngjn)PTH 抑制磷的重吸收尿磷排出 血磷維持正常第50頁/共84頁第五十頁,共84頁。第51頁/共84頁第五十一頁,共84頁。腎功能衰竭期GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低,加上PTH還有溶骨作用使大量骨磷釋放(shfng)入血腎性骨病(骨質(zhì)疏松, 轉(zhuǎn)移性鈣化等)
14、第52頁/共84頁第五十二頁,共84頁。 腎小管和腎間質(zhì)損害,在CRF的病程(bngchng)進展中起一定作用。尿蛋白炎癥介質(zhì)細胞因子補體血管活性物質(zhì)趨化因子生長因子細胞因子 腎小管肥大萎縮間質(zhì)炎癥纖維化腎小管管腔堵塞第53頁/共84頁第五十三頁,共84頁。第54頁/共84頁第五十四頁,共84頁。慢性腎衰多數(shù)腎單位被破壞髓袢功能受損尿液濃縮障礙健存腎單位血流原尿溶質(zhì)滲透性利尿原尿流速重吸收多尿CRF多尿的機制(jzh)第55頁/共84頁第五十五頁,共84頁。T腎單位(dnwi)及GFR極度減少第56頁/共84頁第五十六頁,共84頁。尿濃縮(nn su)功能障礙,稀釋功能正常尿濃縮、稀釋功能均喪
15、失第57頁/共84頁第五十七頁,共84頁。第58頁/共84頁第五十八頁,共84頁。 血中非蛋白氮(nonprotein nitrogen, NPN)含量(hnling)大于28.6mmol/L (40mg/dl)第59頁/共84頁第五十九頁,共84頁。第60頁/共84頁第六十頁,共84頁。第61頁/共84頁第六十一頁,共84頁。第62頁/共84頁第六十二頁,共84頁。 血漿肌酐(plasma creatinine) 與蛋白質(zhì)的攝入量無關(guān),但早期也是一個(y )不敏感的指標。 在臨床上常計算肌酐清除率(creatinine clearance rate)來反映腎小球濾過率。能反映腎臟功能,尤其是
16、仍具功能的腎單位的數(shù)目。 肌酐清除率=(尿肌酐每分鐘尿量)/ 血漿肌酐濃度 第63頁/共84頁第六十三頁,共84頁。 GFR BUN Pcr 120ml/min 810mg% 1.0mg% 60 1520 1.5 30 3040 4.0 15 6080 8.0 5 210 24.0第64頁/共84頁第六十四頁,共84頁。早期 1. HPO42-, SO42-等尚不發(fā)生滁留 2. 腎小管泌NH3、H+障礙(zhng i),NaHCO3重吸收減 少,同時伴有NaCl滯留,引起高氯性代酸。 晚期 固定酸排出減少引起正常血氯型或混合型代酸。 第65頁/共84頁第六十五頁,共84頁。第66頁/共84頁第
17、六十六頁,共84頁。原因過多限鈉多尿腎小管重吸收功能障礙滲透性利尿 殘存腎單位溶質(zhì)(rngzh)性利尿(尿素);殘存腎單位尿流快,妨礙重吸收甲基胍的蓄積 抑制腎小管對鈉的重吸收第67頁/共84頁第六十七頁,共84頁。晚期: 少尿 嚴重酸中毒 并發(fā)感染 鉀鹽應(yīng)用(yngyng)過多 鉀的攝入過多 鉀的攝入過少 腹瀉等高鉀血癥低鉀血癥第68頁/共84頁第六十八頁,共84頁。第69頁/共84頁第六十九頁,共84頁。原因 高血磷,正常時CaP為常數(shù) 血磷從腸道排出增加,與食物中鈣結(jié)合, 妨礙鈣的吸收; VitD代謝(dixi)障礙; 高血磷刺激甲狀旁腺C細胞釋放降鈣素, 抑制腸道吸收,引起血鈣降低;
18、體內(nèi)毒素聚集損害腸粘膜影響腸道吸收功能。影響 手足搐搦 *避免快速糾正酸中毒,以免引起搐搦。第70頁/共84頁第七十頁,共84頁。發(fā)生(fshng)機制磷 是指CRF時,由于鈣磷代謝(dixi)障礙,繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進,VitD3活化障礙和酸中毒引起的骨病,包括幼兒的腎性佝僂??;成人骨軟化、纖維性骨炎,骨質(zhì)疏松和骨硬化,轉(zhuǎn)移性鈣化等。第71頁/共84頁第七十一頁,共84頁。GFR1,25-(OH)2D3Acidosis毒性物質(zhì)腸鈣吸收骨鹽沉著障礙骨鹽溶解血P血Ca降鈣素PTH腎性骨病骨CaCRF排P第72頁/共84頁第七十二頁,共84頁。第73頁/共84頁第七十三頁,共84頁。第74頁/共84頁第七十四頁,共84頁。第75頁/共84頁第七十五頁,共84頁。第76頁/共84頁第七十六頁,共84頁。第77頁/共84頁第七十七頁,共84頁。GFR腎灌注量腎實質(zhì)破壞Na,HO2排出 舒血管物質(zhì)(PGE2等)腎素分泌Na,HO2潴留ATADS血容量CO外周阻力高血壓腎臟疾病第78頁/共84頁第七十八頁,共84頁。第79頁/共84頁第七十九頁,共84頁。第80頁/共84頁第八十頁,共84頁。 ARF與CRF的比較相同點:氮質(zhì)血癥、代酸、尿鈉改變、尿常規(guī)陽性不同點:多尿夜尿、腎
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