第16章 免疫調(diào)節(jié)

1、姚韻靚QQ/微信:1879397Phone(665058)E-mail: 湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 免疫調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答過程中,各種免疫細(xì)胞與免疫分子相互促進(jìn)和抑制，形成正、負(fù)作用的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu),并在遺傳基因的控制下,完成免疫系統(tǒng)對(duì)抗原的識(shí)別和應(yīng)答。 湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室免疫系統(tǒng)強(qiáng)而快速的應(yīng)答清除病原體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的偏移病變和組織損傷負(fù)反饋調(diào)節(jié)病原體糾 正免疫調(diào)節(jié)湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 感知與調(diào)節(jié)對(duì)應(yīng)答的感知是啟動(dòng)調(diào)節(jié)的前提。免疫系統(tǒng)對(duì)免疫應(yīng)答的感知，既針對(duì)引發(fā)免疫應(yīng)答的抗原因素，也包括自身在內(nèi)的各種參與應(yīng)答的成分，以及這些因素與成分在

2、質(zhì)和量上的變化湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 感知與調(diào)節(jié)家兔血清交換實(shí)驗(yàn)免疫系統(tǒng)對(duì)抗體濃度變化的感知和自行啟動(dòng)反饋調(diào)節(jié)湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 抗體或免疫復(fù)合物對(duì)免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)作用免疫復(fù)合物（immune complex,IC）的調(diào)節(jié)作用IgM形成的免疫復(fù)合物具有正反饋?zhàn)饔肐gG形成的免疫復(fù)合物的負(fù)反饋?zhàn)饔闷渲锌乖c 與BCR結(jié)合，抗體借Fc段與 與FcRIIb結(jié)合，向B細(xì)胞傳入抑制信號(hào)。湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室IgM免疫復(fù)合物的正反饋調(diào)節(jié)免疫復(fù)合物的正反饋調(diào)節(jié)湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室IgG免疫復(fù)合物的負(fù)反饋調(diào)節(jié)免疫復(fù)合物的負(fù)反饋調(diào)節(jié)湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院

3、微生物與免疫教研室湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 獨(dú)特型的免疫調(diào)節(jié)獨(dú)特型抗獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)學(xué)說任何抗體分子上都存在著獨(dú)特型型(idiotype,Id)決定簇，它們能被體內(nèi)另一些淋巴細(xì)胞所識(shí)別并產(chǎn)生獨(dú)特型抗體 體(Anti-idiotype antibody, AId-Ab)。以獨(dú)特型和抗獨(dú)特型的相互識(shí)別為基礎(chǔ)，免疫系統(tǒng)內(nèi)部構(gòu)成網(wǎng)絡(luò)聯(lián)系，通過Id和AId的相互識(shí)別、相互刺激和相互制約對(duì)免疫系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié)。湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 獨(dú)特性抗體湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室PAMP-TLR NFB/MAPK 細(xì)胞因子 炎癥因子分泌的反饋調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)

4、PI3KPIP3PKB/ASK1湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 炎癥因子分泌的反饋調(diào)節(jié)正調(diào)節(jié)如IL-2，IL-4等可促進(jìn)T、B細(xì)胞活化、增殖和分化。負(fù)調(diào)節(jié)TGF-，IL-10等可顯著抑制T細(xì)胞活化、增殖、細(xì)胞因子釋放及功能。湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 補(bǔ)體對(duì)免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)作用調(diào)理作用結(jié)合中性粒細(xì)胞/巨噬細(xì)胞表面的補(bǔ)體受體，促進(jìn)其對(duì)抗原的吞噬促進(jìn) APC提呈抗原APC通過CR1捕獲和轉(zhuǎn)運(yùn)抗原，提高抗原提呈效率促進(jìn)B細(xì)胞的活化B細(xì)胞通過CR1、CR2與C3b-Ab-Ag或C3d、iC3b抗原復(fù)合物結(jié)合，提高B細(xì)胞捕獲抗原和提呈抗原的能力并促進(jìn)B細(xì)胞活化。湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免

5、疫教研室 細(xì)胞表面活化性/抑制性受體的免疫調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞激活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)控活化信號(hào)活化信號(hào)抑制信號(hào)抑制信號(hào)活化受體抑制受體ITAM基序ITIM基序招募蛋白酪氨酸激酶（PTK）招募蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）信號(hào)分子磷酸化信號(hào)分子去磷酸化激活轉(zhuǎn)錄信號(hào)抑制轉(zhuǎn)錄信號(hào)湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 各種免疫細(xì)胞的抑制性受體及其反饋調(diào)節(jié)共刺激分子對(duì)T細(xì)胞增殖的反饋調(diào)節(jié)湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 各種免疫細(xì)胞的抑制性受體及其反饋調(diào)節(jié)B細(xì)胞通過FcRIIb受體對(duì)體液免疫負(fù)向調(diào)控ITAMITIM湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 各種免疫細(xì)胞的抑制性受體及其反饋調(diào)節(jié)NK細(xì)胞抑制性受體調(diào)節(jié)NK細(xì)胞

6、活性湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用Treg細(xì)胞具有免疫失能性和免疫抑制性兩大功能作用機(jī)制包括抑制常規(guī)T細(xì)胞的增殖與活化抑制效應(yīng)T細(xì)胞表達(dá)IL-2分泌異質(zhì)性細(xì)胞因子IL-10和TGF-穿孔素和顆粒酶B直接裂解靶細(xì)胞減弱共刺激型號(hào)、抑制抗原遞呈湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 Th1/Th2/Th17細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用 湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 Th1/Th2/Th17細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用 湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研

7、室湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡（AICD）免疫細(xì)胞活化并發(fā)揮免疫效應(yīng)后，誘導(dǎo)的一種自發(fā)的細(xì)胞凋亡僅針對(duì)被抗原活化并發(fā)生克隆擴(kuò)增的免疫細(xì)胞目的是限制抗原特異性淋巴細(xì)胞克隆的容量越活化，越快死亡越活化，越快死亡湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡（AICD）湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡（AICD）湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 神經(jīng)遞質(zhì)/內(nèi)分泌激素、受體和免疫細(xì)胞及免疫分子間形成復(fù)雜的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò) 在整體水平對(duì)免疫應(yīng)答發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室湖州師范學(xué)院醫(yī)學(xué)院微生物與免疫教研室 MHC多態(tài)性的免疫調(diào)控作用 MHC 決定個(gè)體對(duì)某種抗原是否產(chǎn)生應(yīng)答及應(yīng)