呼衰中山醫(yī)學(xué)院病理生理

1、1會(huì)計(jì)學(xué)呼衰中山醫(yī)學(xué)院病理生理呼衰中山醫(yī)學(xué)院病理生理(General introduction）概述概述第1頁/共58頁呼吸膜呼吸膜由肺泡由肺泡腔內(nèi)表面的液體腔內(nèi)表面的液體層層(其表面還有其表面還有表面活性物質(zhì)表面活性物質(zhì)) 、肺泡上皮、上、肺泡上皮、上皮基底膜、組織皮基底膜、組織間隙、毛細(xì)血管間隙、毛細(xì)血管基底膜和內(nèi)皮細(xì)基底膜和內(nèi)皮細(xì)胞胞6層組成層組成.厚度厚度不足不足1m.氣體由肺泡到達(dá)氣體由肺泡到達(dá)紅細(xì)胞中心的彌紅細(xì)胞中心的彌散距離不超過散距離不超過5 m, 正常分壓差正常分壓差下只需下只需0.25秒即秒即可完成可完成.肺換氣肺換氣肺的正常功能肺的正常功能第2頁/共58頁n肺的功能障礙肺

2、的功能障礙呼吸功能障礙呼吸功能障礙 防御功能障礙防御功能障礙代謝功能障礙代謝功能障礙第3頁/共58頁呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)呼吸功能呼吸功能不全不全 呼吸功能呼吸功能衰竭衰竭 分分類類: :根據(jù)根據(jù)PaCOPaCO2 2是否升高是否升高 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 原發(fā)病機(jī)制原發(fā)病機(jī)制 病程經(jīng)過病程經(jīng)過 由于外呼吸功能的嚴(yán)重由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙障礙, 以致機(jī)體以致機(jī)體PaO 2低低于正常范圍于正常范圍,伴有或不伴伴有或不伴有有PaCO2增高的病理過增高的病理過程程. 一般以一般以PaO 2 60mmHg , 或伴有或伴有PaCO2 50mmHg作為診斷呼衰的作為診斷

3、呼衰的標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn).RFI=PaO2/FiO2RFI300,RF外呼吸功能障礙外呼吸功能障礙而不能而不能維持血?dú)夥€(wěn)態(tài)但未達(dá)上維持血?dú)夥€(wěn)態(tài)但未達(dá)上述水平述水平;或在靜息狀態(tài)時(shí)或在靜息狀態(tài)時(shí),血?dú)庵嫡Ｑ獨(dú)庵嫡?僅在運(yùn)動(dòng)負(fù)僅在運(yùn)動(dòng)負(fù)荷時(shí)荷時(shí)PaO 2才明顯下降或才明顯下降或伴伴PaCO2增高者增高者,稱為稱為呼呼吸功能不全吸功能不全.型型 和和型型 型型: PaO28kPa, PaCO2正常正常 （60mmHg) 型型:PaO26.7kPa （60mmHg) 50mmHg1、通氣性呼衰、通氣性呼衰:通氣功能障礙 引起. 2、換氣性、換氣性呼衰呼衰:換氣功能障礙 引起.1、中樞性呼衰、中樞性呼衰:呼吸

4、中樞抑制或損害. 2、外周性呼衰、外周性呼衰:呼吸肌、神經(jīng)、胸廓、胸膜、氣道、肺疾病等引起.1、急性呼衰急性呼衰:起病急起病急,發(fā)展迅發(fā)展迅速速,多由氣道急性梗阻、中毒多由氣道急性梗阻、中毒、創(chuàng)傷等、創(chuàng)傷等,機(jī)體失代償機(jī)體失代償,需及時(shí)需及時(shí)搶救搶救. 2、慢性呼衰慢性呼衰:繼發(fā)于慢性呼繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病吸系統(tǒng)疾病,慢阻肺、重癥肺慢阻肺、重癥肺結(jié)核等結(jié)核等,早期代償早期代償,誘因作用進(jìn)誘因作用進(jìn)入失代償期入失代償期.第4頁/共58頁(Causes and mechanisms of respiratory insufficiency)第5頁/共58頁肺通氣功能障礙肺通氣功能障礙(venti

5、latory disorders)肺換氣障礙肺換氣障礙(gas exchange disorders)限制性通氣限制性通氣不足不足阻塞性通氣阻塞性通氣不足不足彌散障礙彌散障礙通氣血流比例通氣血流比例失衡失衡解剖分流解剖分流第6頁/共58頁限制性通氣不足限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)原因與機(jī)制原因與機(jī)制:呼吸肌活動(dòng)障礙呼吸肌活動(dòng)障礙: 胸廓畸形胸廓畸形.胸膜纖維化和肥胖胸膜纖維化和肥胖肺的彈性阻力增加肺的彈性阻力增加:肺嚴(yán)重纖維化肺嚴(yán)重纖維化.肺泡表肺泡表面活性物質(zhì)減少面活性物質(zhì)減少胸腔積液和氣胸胸腔積液和氣胸第7頁/共58頁大腦皮層大腦皮層調(diào)節(jié)呼吸肌作

6、隨意運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)呼吸肌作隨意運(yùn)動(dòng)腦橋、延髓腦橋、延髓不隨意的自主節(jié)律呼吸調(diào)節(jié)不隨意的自主節(jié)律呼吸調(diào)節(jié)脊脊 髓髓肋間神經(jīng)肋間神經(jīng)肋間肌肋間肌肋骨、胸骨肋骨、胸骨隔肌隔肌胸膜及胸膜腔胸膜及胸膜腔胸胸 廓廓外傷、中外傷、中毒毒出血、感出血、感染染脊髓灰質(zhì)炎、高位脊髓灰質(zhì)炎、高位截癱截癱多發(fā)性神經(jīng)炎多發(fā)性神經(jīng)炎重癥肌無力、多發(fā)重癥肌無力、多發(fā)性肌炎性肌炎大量腹水、上腹巨大量腹水、上腹巨大腫物大腫物外傷、骨折外傷、骨折氣胸、大量胸腔氣胸、大量胸腔積液積液第8頁/共58頁 概概念念: :原因和機(jī)原因和機(jī)制制: :根據(jù)部位不同根據(jù)部位不同,氣道阻塞分為氣道阻塞分為：中央氣道阻塞：中央氣道阻塞：胸內(nèi)阻塞和胸外胸內(nèi)

7、阻塞和胸外阻塞阻塞外周性外周性:又稱小氣道阻塞又稱小氣道阻塞,常見于常見于COPD和哮喘和哮喘由于氣道阻塞或狹窄引起的通氣障礙由于氣道阻塞或狹窄引起的通氣障礙.第9頁/共58頁三凹三凹征征第10頁/共58頁*呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難 (inspiratory dyspnea)阻塞部位對(duì)呼吸阻塞部位對(duì)呼吸的影響的影響:第11頁/共58頁無軟骨支撐無軟骨支撐, ,管壁薄與周管壁薄與周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連, ,隨吸氣和呼氣、肺泡擴(kuò)隨吸氣和呼氣、肺泡擴(kuò)大和回縮大和回縮, ,氣管內(nèi)徑增大氣管內(nèi)徑增大和縮小和縮小. . 可見于可見于慢性支氣慢性支氣管炎，肺氣腫管炎，肺氣腫 呼氣性呼

8、吸困呼氣性呼吸困難難外周性氣道阻塞外周性氣道阻塞第12頁/共58頁大氣道黏液腺及杯狀細(xì)胞大氣道黏液腺及杯狀細(xì)胞分泌增多分泌增多氣道炎癥，管壁增厚狹窄氣道炎癥，管壁增厚狹窄支氣管痙攣支氣管痙攣炎癥累及周圍組織，壓迫炎癥累及周圍組織，壓迫小氣道小氣道炎癥使表面活性物質(zhì)減少，炎癥使表面活性物質(zhì)減少，氣道縮小氣道縮小第13頁/共58頁終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔永久性擴(kuò)張，終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔永久性擴(kuò)張，伴有肺泡壁破壞而沒有明顯纖維化。伴有肺泡壁破壞而沒有明顯纖維化。 概概念念原因和機(jī)原因和機(jī)制制第14頁/共58頁*呼氣性呼吸呼氣性呼吸困難困難 (expiratory dyspnea)2020352020

9、302010020255010202020用用力力呼呼氣氣小小氣氣道道完完全全閉閉合合！第15頁/共58頁第16頁/共58頁O2和和CO2的離解的離解曲線曲線PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.0 6.65555045動(dòng)脈血靜脈血10.713.38598第17頁/共58頁氣體彌散障礙氣體彌散障礙(diffusion impairment)通氣通氣-灌流比值失調(diào)灌流比值失調(diào)(Ventilation and perfusion imbalance解剖分流增加解剖分流增加(Anatomic shunt) 肺換氣障礙肺換氣障礙第18頁/共58頁彌散障礙彌散障礙:

10、 影響彌散過程的影響彌散過程的因素因素: : 氣體分子擴(kuò)散速度與氣體分子在膜兩氣體分子擴(kuò)散速度與氣體分子在膜兩側(cè)的分壓差和溶解度成正比側(cè)的分壓差和溶解度成正比,與氣體分與氣體分子量的平方根成反比子量的平方根成反比.呼吸膜兩側(cè)呼吸膜兩側(cè)O2分分壓差是壓差是CO2的的10倍倍, O2的分子量小于的分子量小于CO2的的, CO2的溶解度是的溶解度是O2的的24倍倍,因因此此CO2的擴(kuò)散速度是的擴(kuò)散速度是O2的的20倍倍.呼吸膜面積呼吸膜面積. .呼吸膜厚度即彌呼吸膜厚度即彌散距離散距離. .呼吸膜很薄平均呼吸膜很薄平均厚度不到厚度不到1m，通透性極大。通透性極大。血液與肺泡接觸血液與肺泡接觸時(shí)間。時(shí)

11、間。血液與肺泡有效交血液與肺泡有效交換的接觸時(shí)間平均換的接觸時(shí)間平均為為0.75s,其中其中 O2完成交換只需完成交換只需0.25-0.3s, CO2只只需需0.13s.劇烈運(yùn)動(dòng)劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)時(shí),血流速度加快血流速度加快,接觸時(shí)間仍有接觸時(shí)間仍有0.34 s,因此血液與肺泡因此血液與肺泡接觸時(shí)間縮短一般接觸時(shí)間縮短一般不引起彌散障礙不引起彌散障礙.只有當(dāng)彌散面積減只有當(dāng)彌散面積減少、彌散距離增大少、彌散距離增大同時(shí)有體力負(fù)荷加同時(shí)有體力負(fù)荷加大時(shí)才發(fā)生大時(shí)才發(fā)生.氣體分子擴(kuò)散的速度氣體分子擴(kuò)散的速度兩肺呼吸膜面積達(dá)兩肺呼吸膜面積達(dá)70 ,靜息時(shí)參與換靜息時(shí)參與換氣的只有氣的只有35-40,儲(chǔ)備很大

12、儲(chǔ)備很大.當(dāng)其面積當(dāng)其面積減少一半時(shí)減少一半時(shí),才引起氣體交換障礙才引起氣體交換障礙.第19頁/共58頁彌散障礙的主彌散障礙的主要原因要原因: :肺實(shí)變、肺不肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除張、肺葉切除、肺氣腫、肺氣腫呼吸膜呼吸膜面積減面積減少少矽肺、肺纖維矽肺、肺纖維化、肺間質(zhì)水化、肺間質(zhì)水腫、肺泡水腫、腫、肺泡水腫、肺泡透明膜形肺泡透明膜形成、肺泡毛細(xì)成、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張、稀血管擴(kuò)張、稀血癥等血癥等呼吸膜厚呼吸膜厚度絕對(duì)或度絕對(duì)或相對(duì)增大相對(duì)增大第20頁/共58頁？單純單純O2CO2O2彌散能力比彌散能力比O2大大20倍倍,因因CO2第21頁/共58頁 肺泡通氣與血流比肺泡通氣與血流比例失調(diào)例失調(diào)

13、:正常成人靜息狀態(tài)下正常成人靜息狀態(tài)下, 肺通氣肺通氣/血流比值血流比值(V/Q)為為0.84.直立位時(shí)正常人的肺按直立位時(shí)正常人的肺按V/Q分為三個(gè)區(qū)域分為三個(gè)區(qū)域: 1、肺尖部、肺尖部Q比比V更少更少, V/Q達(dá)達(dá)3.0,為為高高V/Q區(qū)區(qū). 2、肺底部、肺底部Q增加超過增加超過V增加增加, V/Q達(dá)達(dá)0.6,低低V/Q區(qū)區(qū). 3、大部分血流量與通氣量分布于、大部分血流量與通氣量分布于 V/Q比為比為1.0左右的區(qū)域左右的區(qū)域. 此種生理性分布不均對(duì)肺此種生理性分布不均對(duì)肺換氣影響不大換氣影響不大.第22頁/共58頁根據(jù)根據(jù)V/QV/Q比值的不同比值的不同,V/Q,V/Q失調(diào)分為兩失調(diào)分為

14、兩種基本形式種基本形式: :阻塞性通氣不足：阻塞性通氣不足： 限制性通氣不足：限制性通氣不足：部分肺泡通氣不部分肺泡通氣不足足第23頁/共58頁通氣不足通氣不足第24頁/共58頁O2和和CO2的離解曲線的離解曲線PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.0 6.65555045動(dòng)脈血靜脈血10.713.38598第25頁/共58頁部分肺泡血流不部分肺泡血流不足：足：第26頁/共58頁第27頁/共58頁解剖分流解剖分流增加增加正常人生理狀態(tài)下有一小部分靜脈血液正常人生理狀態(tài)下有一小部分靜脈血液直接進(jìn)入體循環(huán)動(dòng)脈血中直接進(jìn)入體循環(huán)動(dòng)脈血中. .如如: : 支氣管靜

15、支氣管靜脈、縱隔靜脈血流入肺靜脈脈、縱隔靜脈血流入肺靜脈; ;心內(nèi)小靜心內(nèi)小靜脈血流入左心脈血流入左心; ;肺動(dòng)脈側(cè)支血流入支氣肺動(dòng)脈側(cè)支血流入支氣管動(dòng)脈等管動(dòng)脈等. .支氣管血管支氣管血管擴(kuò)張擴(kuò)張嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克等休克等肺實(shí)變肺實(shí)變肺不張肺不張使流經(jīng)使流經(jīng)閉塞肺閉塞肺泡的血泡的血液完全液完全未經(jīng)氣未經(jīng)氣體交換體交換就摻入就摻入動(dòng)脈血?jiǎng)用}血第28頁/共58頁原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)換氣障礙包括彌散障礙、通氣換氣障礙包括彌散障礙、通氣/ /血流比例失調(diào)、解剖分流增加。血流比例失調(diào)、解剖分流增加。通氣障礙包括限制性和阻塞性通氣障礙包括限制性和阻塞性2 2種類型。種類型。第29頁/共58頁病病因因

16、: :全身性病理過程全身性病理過程 物理性因素物理性因素 化學(xué)性因素化學(xué)性因素 生物性因素生物性因素 治療不當(dāng)治療不當(dāng) 其他其他休克休克是常見原因是常見原因,由由休克引起的叫做休克引起的叫做休休克肺克肺. DIC、大面、大面積燒傷積燒傷嚴(yán)重創(chuàng)傷嚴(yán)重創(chuàng)傷 戰(zhàn)傷戰(zhàn)傷 車禍車禍 放射性損放射性損傷傷溺水溺水 胃內(nèi)容物胃內(nèi)容物 吸入有毒氣吸入有毒氣體體嚴(yán)重感染嚴(yán)重感染,如如SARS多次大量多次大量輸液輸液 吸吸入高濃度入高濃度氧氧心臟復(fù)蘇心臟復(fù)蘇輸血輸血 藥物中毒藥物中毒產(chǎn)科疾患如先兆產(chǎn)科疾患如先兆子癇、羊水栓塞子癇、羊水栓塞等等. 糖尿病糖尿病急性胰腺炎急性胰腺炎等等急性呼吸窘迫綜合征(acute

17、respiratory distress syndrome , ARDS)急性彌漫性肺泡急性彌漫性肺泡- -毛細(xì)血管膜損傷引毛細(xì)血管膜損傷引起的急性呼吸衰竭起的急性呼吸衰竭. .概念概念:進(jìn)行性進(jìn)行性呼吸困難呼吸困難和進(jìn)行性和進(jìn)行性低低氧血癥氧血癥. .主要主要臨床臨床表現(xiàn)表現(xiàn):第30頁/共58頁發(fā)生機(jī)制發(fā)生機(jī)制（1 1）直接損傷：直接損傷：間接損傷：間接損傷： 常見于全身炎癥反應(yīng)綜合征，休克常見于全身炎癥反應(yīng)綜合征，休克、創(chuàng)傷、輸血、急性重癥胰腺炎等。、創(chuàng)傷、輸血、急性重癥胰腺炎等。激活巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮激活巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和血小板細(xì)胞和血小板 (IL-8、TNF、白三

18、烯、蛋白酶、自、白三烯、蛋白酶、自由基等）由基等） 吸入毒氣、溺水、彌漫性肺部感染等吸入毒氣、溺水、彌漫性肺部感染等第31頁/共58頁發(fā)生機(jī)制發(fā)生機(jī)制（2 2）第32頁/共58頁Acute onsetBilateral infiltrates on chest radiographNo evidence of left atrial hypertension PAWP 18 mm HgTwo categories: Acute Lung Injury : PaO2/FiO2 ratio 300 ARDS : PaO2/FiO2 ratio 200 -1994ARDS definition第33

19、頁/共58頁慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)據(jù)據(jù)WHOWHO估計(jì)，估計(jì)，COPDCOPD病死率在世病死率在世界范圍內(nèi)排在第四位，僅次于心臟界范圍內(nèi)排在第四位，僅次于心臟病、腦血管疾病和急性呼吸道感染病、腦血管疾病和急性呼吸道感染. .但據(jù)估計(jì)，在今后的二三十年內(nèi)，但據(jù)估計(jì)，在今后的二三十年內(nèi)，它將成為世界范圍內(nèi)致殘致死率它將成為世界范圍內(nèi)致殘致死率上升最快的疾病上升最快的疾病。第34頁/共58頁COPDCOPD與呼衰與呼衰概念：概念：是一種具有氣流受限特征的是一種具有氣流受限特征的疾病，疾病，氣流受限不完全可逆

20、氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展、呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對(duì)，與肺部對(duì)有害氣體或有害顆粒的異常有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。炎癥反應(yīng)有關(guān)。 第35頁/共58頁概念：概念： 第36頁/共58頁危險(xiǎn)因危險(xiǎn)因素：素： 癥反應(yīng)進(jìn)一步擴(kuò)大癥反應(yīng)進(jìn)一步擴(kuò)大機(jī)制：機(jī)制：第37頁/共58頁病理生理病理生理改變：改變：l咳嗽、多痰：高分泌咳嗽、多痰：高分泌l呼氣氣流受限：疾病診呼氣氣流受限：疾病診斷關(guān)鍵。斷關(guān)鍵。l低氧、高碳酸：通氣換低氧、高碳酸：通氣換氣異常氣異常l肺原性心臟病右心衰竭肺原性心臟病右心衰竭 呼吸衰竭呼吸衰竭第38頁/共58頁慢性阻塞性疾慢性阻塞性疾病病支氣管璧腫支氣管璧腫脹脹痙攣、堵塞痙攣

21、、堵塞肺泡表肺泡表面活性面活性物質(zhì)減物質(zhì)減少少呼吸肌呼吸肌衰竭衰竭肺泡彌散肺泡彌散面積面積部分肺部分肺泡通氣泡通氣不足不足部分肺部分肺泡低血泡低血流流阻塞性通氣阻塞性通氣障礙障礙限制性通氣限制性通氣障礙障礙彌散障彌散障礙礙通氣血流通氣血流比例失調(diào)比例失調(diào)呼衰呼衰第39頁/共58頁 (Effects of respiratory insufficiency)第二節(jié)第二節(jié)呼吸功能不全對(duì)機(jī)體的影響呼吸功能不全對(duì)機(jī)體的影響第40頁/共58頁一、酸堿平衡和電解質(zhì)代一、酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂謝紊亂 n代謝性酸中毒：代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧、腎嚴(yán)重缺氧、腎功能不全所致功能不全所致n呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒

22、：CO2潴留引起潴留引起n呼吸性堿中毒：呼吸性堿中毒：缺氧（尤其缺氧（尤其1型型）引起）引起n代謝性堿中毒：代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性多為醫(yī)源性混合性酸堿失衡最多見！混合性酸堿失衡最多見！呼吸性酸中毒也常見！呼吸性酸中毒也常見！第41頁/共58頁電解質(zhì)代謝電解質(zhì)代謝變化變化 v 細(xì)胞外細(xì)胞外K+濃濃度增高度增高 v 血清血清Cl-濃度濃度降低降低呼吸性酸中呼吸性酸中毒毒代謝性酸中毒代謝性酸中毒v 細(xì)胞外細(xì)胞外K+濃濃度增高度增高 v 血清血清Cl-濃度濃度增高增高呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒v 細(xì)胞外細(xì)胞外K+濃濃度降低度降低 v 血清血清Cl-濃度濃度增高增高第42頁/共58頁(二二) 、呼吸系統(tǒng)

23、的變化、呼吸系統(tǒng)的變化當(dāng)當(dāng)?shù)陀诘陀?0mmHg時(shí)時(shí),外周化外周化學(xué)感受器興奮學(xué)感受器興奮,反射反射性增強(qiáng)呼吸中樞活動(dòng)性增強(qiáng)呼吸中樞活動(dòng),呼吸功能相對(duì)增強(qiáng)呼吸功能相對(duì)增強(qiáng);缺氧對(duì)中樞有直接抑缺氧對(duì)中樞有直接抑制作用制作用,若若低于低于30 mmHg時(shí)時(shí),抑制作抑制作用將大于興奮作用用將大于興奮作用,呼吸功能減弱呼吸功能減弱.呼衰時(shí)呼衰時(shí), CO2 潴留和酸潴留和酸中毒主要通過中樞化中毒主要通過中樞化學(xué)感受器影響呼吸活學(xué)感受器影響呼吸活動(dòng)動(dòng).使呼吸中樞興奮使呼吸中樞興奮,呼呼吸加深加快吸加深加快,通氣量增通氣量增加加.但有限度但有限度,當(dāng)當(dāng)PaCO2高于高于80 mmHg時(shí)時(shí),呼呼吸中樞反而抑制吸

24、中樞反而抑制,此時(shí)此時(shí)呼吸維持主要靠呼吸維持主要靠PaO2降低對(duì)外周化學(xué)感受降低對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激器的刺激.病人宜用低病人宜用低濃度低流量氧進(jìn)行氧濃度低流量氧進(jìn)行氧療療,以免過快糾正低氧以免過快糾正低氧血癥造成呼吸中樞抑血癥造成呼吸中樞抑制制,使高碳酸血癥加重使高碳酸血癥加重.n呼吸增強(qiáng)n呼吸抑制n呼吸節(jié)律異常第43頁/共58頁 (三三) 、循環(huán)系統(tǒng)的變化、循環(huán)系統(tǒng)的變化:n心血管中樞興奮與抑制心血管中樞興奮與抑制發(fā)生機(jī)制發(fā)生機(jī)制 1.肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈高壓右心負(fù)荷過度右心負(fù)荷過度 2.紅細(xì)胞代償性增多，血液粘紅細(xì)胞代償性增多，血液粘度度 3.缺氧酸中毒缺氧酸中毒心肌舒縮功能心肌舒縮功能障礙

25、障礙 4.呼吸困難，用力呼吸困難，用力呼氣呼氣時(shí)，胸時(shí)，胸內(nèi)壓異常內(nèi)壓異常 增增 高，心臟受壓高，心臟受壓心臟心臟舒張受限；舒張受限； 用力用力吸氣吸氣時(shí)，胸內(nèi)壓異時(shí)，胸內(nèi)壓異常降低常降低 心心 臟收縮負(fù)荷增加臟收縮負(fù)荷增加一定程度一定程度的的PaO2降低和降低和PaCO2升高可升高可興興奮奮交感神經(jīng)和心交感神經(jīng)和心血管運(yùn)動(dòng)中樞血管運(yùn)動(dòng)中樞,使使心率加快心率加快,心肌收心肌收縮力加強(qiáng)縮力加強(qiáng).腹腔內(nèi)腹腔內(nèi)臟血管收縮臟血管收縮,血壓血壓輕度上升輕度上升,代償作代償作用。用。 嚴(yán)重嚴(yán)重的的PaO2降低和降低和PaCO2升高則升高則損損害害心血管運(yùn)動(dòng)中心血管運(yùn)動(dòng)中樞樞,心率減慢心率減慢,心心肌收縮力

26、降低肌收縮力降低,心心排出量減少排出量減少, CO2對(duì)血管直接對(duì)血管直接擴(kuò)張作用擴(kuò)張作用,血壓下血壓下降降,心律失常等后心律失常等后果果.n肺源性心臟病肺源性心臟病:呼吸衰竭引發(fā)的心力衰呼吸衰竭引發(fā)的心力衰竭竭.缺氧酸中毒缺氧酸中毒,肺小動(dòng)脈收縮肺小動(dòng)脈收縮肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮,細(xì)胞增細(xì)胞增生肥大生肥大,膠原蛋白與彈性蛋白膠原蛋白與彈性蛋白合成增加合成增加,肺血管增厚狹窄肺血管增厚狹窄.肺小動(dòng)脈炎肺小動(dòng)脈炎,毛細(xì)血管床的毛細(xì)血管床的 大量破壞大量破壞發(fā)生機(jī)制發(fā)生機(jī)制 1.肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈高壓右心負(fù)荷過右心負(fù)荷過度度 2.紅細(xì)胞代償性增多，血液紅細(xì)胞代償性增多，血液粘度粘度 3.缺氧

27、酸中毒缺氧酸中毒心肌舒縮功心肌舒縮功能障礙能障礙 4.呼吸困難，用力呼吸困難，用力呼氣呼氣時(shí)，時(shí)，胸內(nèi)壓異常胸內(nèi)壓異常 增高，心臟受壓增高，心臟受壓心心臟舒張受限；臟舒張受限； 用力用力吸氣吸氣時(shí)，胸內(nèi)壓時(shí)，胸內(nèi)壓異常降低異常降低 心心 臟收縮負(fù)荷增加臟收縮負(fù)荷增加第44頁/共58頁(四四) 、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化n腦功能障礙腦功能障礙n缺氧缺氧:PaO2降至降至60mmHg時(shí)時(shí),CNS癥狀癥狀較輕較輕; PaO2降至降至40-50 mmHg時(shí)時(shí), CNS癥狀較重癥狀較重; PaO2低于低于20mmHg時(shí)時(shí), CNS發(fā)生不可逆性損傷發(fā)生不可逆性損傷. nPaCO2超過超過80

28、mmHg時(shí)時(shí),出現(xiàn)煩躁不出現(xiàn)煩躁不安、精神錯(cuò)亂、撲翼樣安、精神錯(cuò)亂、撲翼樣 震顫、昏迷、震顫、昏迷、抽搐等一系列臨床癥狀抽搐等一系列臨床癥狀,即所謂的即所謂的二氧二氧化碳麻醉化碳麻醉.n肺性腦病肺性腦病:呼吸衰竭時(shí)由于腦功能障礙而呼吸衰竭時(shí)由于腦功能障礙而出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過程出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過程第45頁/共58頁發(fā)生機(jī)制發(fā)生機(jī)制缺氧酸中毒對(duì)腦血管的影響缺氧酸中毒對(duì)腦血管的影響-n腦血管擴(kuò)張腦血管擴(kuò)張.通透性增高通透性增高,間質(zhì)性腦水腫等間質(zhì)性腦水腫等ATP生成不足生成不足,腦細(xì)胞水腫腦細(xì)胞水腫n腦充血腦充血.水腫水腫,顱壓增高壓迫腦血管顱壓增高壓迫腦血管,加重缺加重缺氧

29、氧. 缺氧酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的影響缺氧酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的影響 ATP生成不足生成不足, 腦功能障礙、腦細(xì)胞水腫腦功能障礙、腦細(xì)胞水腫 腦脊液緩沖能力低腦脊液緩沖能力低,出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)酸中毒：出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)酸中毒： 腦電活動(dòng)受抑、腦電活動(dòng)受抑、 氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多。 破壞膜磷脂、增強(qiáng)溶酶釋放等破壞膜磷脂、增強(qiáng)溶酶釋放等,腦細(xì)腦細(xì)胞變性壞死。胞變性壞死。 第46頁/共58頁 第三節(jié)第三節(jié) 防治原則防治原則密切觀察病情密切觀察病情保持呼吸道通暢保持呼吸道通暢氧療氧療型患者型患者: 較高濃度較高濃度(不超過不超過50%)吸氧吸氧. 型患者型患者:低濃度低濃度 (30%)低流量低流量(1-2L/m)吸氧

30、吸氧,使使PaO2上升到上升到60 mmHg即可即可.控制呼吸道感染控制呼吸道感染糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，防治并發(fā)癥和多加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，防治并發(fā)癥和多臟器功能不全臟器功能不全 慎防堿慎防堿中毒？中毒？第47頁/共58頁本章名詞本章名詞1、呼吸衰竭（、呼吸衰竭（respiratoryfailure）2、死腔樣通氣（、死腔樣通氣（dead space like ventilation）3 、 靜 脈 血 摻 雜 （、 靜 脈 血 摻 雜 （ v e n o u s admixture） 功能性分流）（功能性分流）（functional shunt）4、真性分流（、真性分流（true shunt)4、