消化系統(tǒng)用藥53134

1、LOGO編輯編輯ppt消化系統(tǒng)疾病用藥 編輯ppt常見的消化系統(tǒng)疾病有哪些常見的消化系統(tǒng)疾病有哪些v 消化不良消化不良v 腹瀉腹瀉v 胃潰瘍胃潰瘍v 十二指腸潰瘍十二指腸潰瘍v 便秘便秘編輯ppt常用的藥物有哪些常用的藥物有哪些v助消化藥助消化藥v抗消化性潰瘍藥抗消化性潰瘍藥v止瀉藥止瀉藥v瀉藥瀉藥編輯ppt第第1節(jié)節(jié) 助消化藥助消化藥 助消化藥是促進胃腸消化過程的藥物，助消化藥是促進胃腸消化過程的藥物，多為消化液成分，也可促進消化液分泌或多為消化液成分，也可促進消化液分泌或阻止腸道過度發(fā)酵。主要用于消化系統(tǒng)分阻止腸道過度發(fā)酵。主要用于消化系統(tǒng)分泌功能減弱或消化不良，起補充或替代治泌功能減弱或

2、消化不良，起補充或替代治療作用。療作用。編輯ppt-藥名藥名 藥理作用藥理作用 臨床應用臨床應用稀鹽酸稀鹽酸 增加胃液酸度增加胃液酸度 胃酸缺乏癥胃酸缺乏癥 提高胃蛋白酶活性提高胃蛋白酶活性 消化不良消化不良 胃蛋白酶胃蛋白酶 水解蛋白質水解蛋白質 胃消化功能減退胃消化功能減退胰酶胰酶 消化脂肪、蛋白質消化脂肪、蛋白質 消化不良（胰腺消化不良（胰腺 淀粉淀粉 炎引起的消化障礙炎引起的消化障礙)干酵母干酵母 含有含有B族維生族維生素素 食欲不振、消化不良食欲不振、消化不良乳酶生乳酶生 抑制腐敗菌繁殖抑制腐敗菌繁殖 消化不良、腹脹消化不良、腹脹 防止蛋白質發(fā)酵防止蛋白質發(fā)酵 小兒消化不良性腹瀉小兒

3、消化不良性腹瀉 減少腸內產氣減少腸內產氣 常用助消化藥常用助消化藥編輯ppt稀鹽酸v 胃酸能激活胃蛋白酶原，并為之提供酸性條件。胃酸能激活胃蛋白酶原，并為之提供酸性條件。v 胃酸能抑制和殺滅食物中的細菌。胃酸能抑制和殺滅食物中的細菌。v 胃酸進入小腸后可引起促胰液素的釋放，從而促進胰液、膽汁和小胃酸進入小腸后可引起促胰液素的釋放，從而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌。腸液的分泌。v 胃酸的酸性環(huán)境可促進小腸對鐵和鈣的吸收。胃酸的酸性環(huán)境可促進小腸對鐵和鈣的吸收。 臨床常用臨床常用10%10%鹽酸溶液。口服可增加胃液酸度，增強胃蛋白酶活性；鹽酸溶液?？诜稍黾游敢核岫龋鰪娢傅鞍酌富钚?；進入十二指腸

4、促進胰液分泌。用于各種胃酸缺乏和發(fā)酵性消化不良。進入十二指腸促進胰液分泌。用于各種胃酸缺乏和發(fā)酵性消化不良。餐餐 前或餐中用水稀釋后服用。常與胃蛋白酶合用前或餐中用水稀釋后服用。常與胃蛋白酶合用編輯ppt胃蛋白酶v 在胃酸環(huán)境中能分解蛋白質和多肽。在胃酸環(huán)境中能分解蛋白質和多肽。v 得自牛豬羊胃粘膜。得自牛豬羊胃粘膜。v 酸性環(huán)境中活性強。酸性環(huán)境中活性強。 臨床用于胃蛋白酶缺乏癥，消化不良。臨床用于胃蛋白酶缺乏癥，消化不良。 遇堿破壞失活，常與稀鹽酸合用或配成胃蛋白酶合劑使遇堿破壞失活，常與稀鹽酸合用或配成胃蛋白酶合劑使用。用。編輯ppt胰酶v 得自牛豬羊胃胰臟。得自牛豬羊胃胰臟。v 含胰蛋

5、白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶。含胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶。v 能消化蛋白質、脂肪、淀粉。能消化蛋白質、脂肪、淀粉。 臨床用于消化不良、食欲不振、胰液臨床用于消化不良、食欲不振、胰液 分泌不足及肝膽胰腺疾病所致消化不良。分泌不足及肝膽胰腺疾病所致消化不良。 遇酸易破壞，可消化口腔粘膜引起潰瘍，遇酸易破壞，可消化口腔粘膜引起潰瘍， 故用腸溶片完整吞服，不宜嚼碎。故用腸溶片完整吞服，不宜嚼碎。編輯ppt多酶片v 含淀粉酶、胃蛋白酶和胰酶。含淀粉酶、胃蛋白酶和胰酶。v 用于缺乏消化酶所致消化不良。用于缺乏消化酶所致消化不良。v 需完整吞服，不宜嚼碎。需完整吞服，不宜嚼碎。 編輯ppt乳酶生（表飛鳴）v

6、 為活乳酸桿菌干燥制劑。為活乳酸桿菌干燥制劑。v 在腸內分解糖類產生乳酸，抑制腸內腐敗菌繁殖，減在腸內分解糖類產生乳酸，抑制腸內腐敗菌繁殖，減少發(fā)酵和產氣。少發(fā)酵和產氣。v 用于消化不良、腹脹及小兒消化不良性腹瀉。用于消化不良、腹脹及小兒消化不良性腹瀉。v 不宜與抗菌藥或吸附劑同時服用。不宜與抗菌藥或吸附劑同時服用。 編輯ppt干酵母v 麥酒酵母菌干燥菌體。麥酒酵母菌干燥菌體。v 含含B族維生素族維生素v 臨床用于食欲不振、消化不良、維生素臨床用于食欲不振、消化不良、維生素B B缺乏疾病的輔助缺乏疾病的輔助治療治療v 宜嚼碎服。劑量過大可發(fā)生腹瀉宜嚼碎服。劑量過大可發(fā)生腹瀉編輯ppt 第二節(jié)第

7、二節(jié) 抗消化性潰瘍藥抗消化性潰瘍藥編輯ppt消化性潰瘍 編輯ppt攻擊因子攻擊因子 胃酸胃酸胃蛋白酶胃蛋白酶 胃泌素胃泌素 膽鹽膽鹽 酒精酒精 某些食物某些食物 藥物藥物(NSAIDs)(NSAIDs)防御因子防御因子 粘液和碳酸氫鹽粘液和碳酸氫鹽 細胞再生細胞再生 胃粘膜血流胃粘膜血流 前列腺素前列腺素 消化性潰瘍發(fā)生示意圖消化性潰瘍發(fā)生示意圖消化性潰瘍發(fā)生機制消化性潰瘍發(fā)生機制-天平學說天平學說編輯ppt抗?jié)儾∷幍姆诸悾嚎節(jié)儾∷幍姆诸悾?. 抗酸藥抗酸藥 氫氧化鎂、氫氧化鋁等氫氧化鎂、氫氧化鋁等2. 抑制胃酸分泌藥抑制胃酸分泌藥 抗膽堿藥抗膽堿藥 H2受體阻斷藥受體阻斷藥 H+-K+-

8、ATP酶抑制藥酶抑制藥 胃泌素受體阻斷藥胃泌素受體阻斷藥3. 增強胃粘膜屏障功能藥增強胃粘膜屏障功能藥4. 抗幽門螺桿菌藥抗幽門螺桿菌藥 編輯ppt一、中和胃酸藥一、中和胃酸藥壁細胞壁細胞胃腔胃腔H+H+H+H+H+抗酸藥抗酸藥抗酸藥作用機制：抗酸藥作用機制：1、中和胃酸、中和胃酸2、抑制胃蛋白酶活性、抑制胃蛋白酶活性 編輯ppt 氫氧化鎂氫氧化鎂 作用強，顯效快，導瀉，腎功不作用強，顯效快，導瀉，腎功不良可致血鎂過高。良可致血鎂過高。 三硅酸鎂三硅酸鎂 較弱，慢，持久，在胃內生成膠較弱，慢，持久，在胃內生成膠狀二氧化硅保護潰瘍面。狀二氧化硅保護潰瘍面。 氧化鎂氧化鎂 強，緩和而持久，腸道難吸

9、收，產強，緩和而持久，腸道難吸收，產生的氯化鎂有瀉下作用。生的氯化鎂有瀉下作用。 碳酸鈣碳酸鈣 較強，快而持久，可產生較強，快而持久，可產生CO2，進，進入小腸的入小腸的Ca2+可促進胃泌素分泌，引起反可促進胃泌素分泌，引起反跳性胃酸分泌增加。跳性胃酸分泌增加。 編輯ppt 碳酸氫鈉碳酸氫鈉 強，快而短暫，產生強，快而短暫，產生CO2引起引起噯氣、腹脹，繼發(fā)胃酸分泌增加?？诜啔狻⒏姑?，繼發(fā)胃酸分泌增加?？诜湛梢饓A血癥和尿液堿化。吸收可引起堿血癥和尿液堿化。 氫氧化鋁氫氧化鋁 較強，顯效緩慢，持久。生成較強，顯效緩慢，持久。生成的氧化鋁有收斂、止血、致便秘的作用。的氧化鋁有收斂、止血、致

10、便秘的作用。長期服用可減少腸道對磷酸鹽的吸收，長期服用可減少腸道對磷酸鹽的吸收，易致骨軟化。易致骨軟化。 編輯ppt。 胃舒平：復方氫氧化鋁片胃舒平：復方氫氧化鋁片 氫氧化鋁氫氧化鋁245mg、三硅酸鎂、三硅酸鎂105mg、 顛茄流浸膏顛茄流浸膏2.6mg。 中和胃酸、保護潰瘍面、解除平滑肌痙攣中和胃酸、保護潰瘍面、解除平滑肌痙攣 胃得樂：胃得樂： 碳酸鎂碳酸鎂200mg、碳酸氫鈉、碳酸氫鈉100mg、 次硝酸鉍次硝酸鉍175mg、大黃、大黃125mg。 中和胃酸、保護潰瘍面和抗幽門桿菌中和胃酸、保護潰瘍面和抗幽門桿菌編輯ppt二二 抑制胃酸分泌藥抑制胃酸分泌藥胃壁細胞的管狀胃壁細胞的管狀囊泡

11、和分泌小管囊泡和分泌小管膜上存在著質子膜上存在著質子泵 ， 即泵 ， 即 H泵 ，泵 ， （H-K-ATP酶酶）通過通過H-K交換交換使使H從壁細胞內從壁細胞內轉運到胃腔中，轉運到胃腔中，形成胃酸。形成胃酸。編輯ppt胃酸分泌機制示意圖胃酸分泌機制示意圖M1CCK2H2H+-K+ ATP酶酶K+Ca2+cAMP組胺組胺Ach胃泌素胃泌素H+pH0.8H+pH7.3Ca2+壁細胞壁細胞胃腔胃腔編輯pptMCCK2H2H+K+- ATP酶酶K+Ca2+cAMPK+K+Cl-Cl-(一一)H2 受體阻斷藥作用機制受體阻斷藥作用機制H2受受體體阻阻斷斷藥藥H+(-)編輯ppt H2受體阻斷藥受體阻斷藥

12、藥理作用及機制藥理作用及機制 阻斷胃壁上的阻斷胃壁上的H2受體，抑制組胺引受體，抑制組胺引起的胃酸的分泌，也抑制胃泌素和起的胃酸的分泌，也抑制胃泌素和M受受體激動藥引起的胃酸分泌。體激動藥引起的胃酸分泌。 作用強，持久，療程短，愈合率較作用強，持久，療程短，愈合率較高，不良反應少，突然停藥反跳現(xiàn)象。高，不良反應少，突然停藥反跳現(xiàn)象。編輯ppt 常用藥物常用藥物 西咪替?。ㄎ鬟涮娑。╟imetidine，甲氰咪胍），甲氰咪胍） 不良反應不良反應有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用，尚有心動過有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用，尚有心動過緩、肝腎功能損傷、白細胞減少等，抑制肝藥酶。緩、肝腎功能損傷、白細

13、胞減少等，抑制肝藥酶。 雷尼替丁雷尼替丁 ranitidine 抗酸作用是西米替丁的抗酸作用是西米替丁的410倍，肝藥酶抑制也小。倍，肝藥酶抑制也小。 法莫替丁法莫替丁 famotidine 抗酸作用是雷尼替丁的抗酸作用是雷尼替丁的710倍，不抑制肝藥酶，無抗雄性激素和促催乳素分倍，不抑制肝藥酶，無抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。泌的作用。 尼扎替丁尼扎替丁 nizatidine 和和羅沙替丁羅沙替丁 roxatidine 編輯pptMCCK2H2H+K+ ATPaseK+H+Ca2+-cAMP-K+K+Cl-Cl-M受受體體阻阻斷斷藥藥 ( (二二)M)M受體阻斷藥作用機制受體阻斷藥作用機制

14、(-)編輯ppt編輯pptCCK2H2H+-K+ ATPaseK+H+Ca2+cAMPK+K+Cl-Cl-(三三)胃泌素受體阻斷藥作用機制胃泌素受體阻斷藥作用機制丙谷胺丙谷胺(-)編輯ppt丙谷胺丙谷胺藥理作用藥理作用: 抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌 增加胃黏液增加胃黏液臨床應用臨床應用: 胃和十二指腸潰瘍及胃炎胃和十二指腸潰瘍及胃炎編輯pptMCCK2H2H+K+ ATPaseK+H+Ca2+cAMPH+ (四四) H+-K+-ATP酶抑制藥酶抑制藥H+-K+-ATP酶抑制藥酶抑制藥K+(-)編輯ppt質子泵抑制藥奧美拉唑奧美拉唑(omeprazole) 作用機制作用機制 1. 抑制抑制H+-K

15、+ -ATP酶酶 2. 抗幽門螺桿菌抗幽門螺桿菌 3. 增加胃黏膜血流量增加胃黏膜血流量編輯ppt 臨床應用臨床應用胃、十二指腸潰瘍胃、十二指腸潰瘍 ZollingerEllison綜合征綜合征 反流性食道炎反流性食道炎 應激性潰瘍應激性潰瘍 上消化道出血上消化道出血 幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌感染編輯ppt 頭痛、頭昏、頭痛、頭昏、 口干、惡心、口干、惡心、 腹脹、腹脹、 失眠、皮疹、失眠、皮疹、 外周神經炎等，外周神經炎等， 編輯ppt 三三 增強胃粘膜屏障功能的藥物增強胃粘膜屏障功能的藥物胃粘膜屏障胃粘膜屏障細胞屏障細胞屏障粘液粘液HCO3- 鹽屏障鹽屏障抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶的侵蝕作用

16、抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶的侵蝕作用編輯ppt編輯ppt米索前列醇米索前列醇(misoprostol) 作用機制作用機制v減少胃酸、胃蛋白酶分泌減少胃酸、胃蛋白酶分泌v胃黏液胃黏液vHCO3-v胃黏膜血流量胃黏膜血流量編輯ppt 臨床應用臨床應用消化性潰瘍、消化性潰瘍、NSAIDS所致胃黏膜損傷所致胃黏膜損傷 不良反應不良反應v腹瀉、腹痛腹瀉、腹痛v流產流產(子宮收縮子宮收縮 ） 編輯ppt 枸櫞酸鉍鉀枸櫞酸鉍鉀 v吸附胃蛋白酶，抑制其活性；吸附胃蛋白酶，抑制其活性；v增加粘液和增加粘液和HCO3- 鹽分泌，與潰瘍面壞死鹽分泌，與潰瘍面壞死蛋白相互作用，覆蓋在潰瘍面上形成保護蛋白相互作用，覆蓋在

17、潰瘍面上形成保護膜，抵御攻擊因子的刺激；膜，抵御攻擊因子的刺激；v使使幽門螺桿菌幽門螺桿菌與胃上皮分離并溶解；與胃上皮分離并溶解；v促進粘膜合成促進粘膜合成PG；v腎功不良者禁用。腎功不良者禁用。編輯ppt 硫糖鋁硫糖鋁 （胃潰寧）（胃潰寧）v與潰瘍面的親和力是正常粘膜的與潰瘍面的親和力是正常粘膜的6倍，形成倍，形成保護屏障；保護屏障；v促進胃和十二指腸粘膜合成促進胃和十二指腸粘膜合成PGE2；v增強表皮生長因子、堿性成纖維細胞生長增強表皮生長因子、堿性成纖維細胞生長 因子作用，使之聚集于潰瘍區(qū)，促進潰瘍因子作用，使之聚集于潰瘍區(qū)，促進潰瘍愈合；愈合；v抑制幽門螺桿菌繁殖，阻止該菌的蛋白酶和抑

18、制幽門螺桿菌繁殖，阻止該菌的蛋白酶和酯酶對粘膜的破壞。酯酶對粘膜的破壞。編輯ppt 四 抗幽門螺桿菌藥 幽門螺桿菌幽門螺桿菌( Helicobacter pylori，HP）在胃十二指腸的粘液層與粘膜細胞之間，在胃十二指腸的粘液層與粘膜細胞之間，對粘膜產生損傷，是慢性胃炎、消化道潰對粘膜產生損傷，是慢性胃炎、消化道潰瘍、胃癌等疾病的重要致病因子瘍、胃癌等疾病的重要致病因子。編輯pptv20052005年的諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予了兩位澳年的諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予了兩位澳大利亞醫(yī)生巴里大利亞醫(yī)生巴里馬歇爾和羅賓馬歇爾和羅賓沃倫，因沃倫，因為他們發(fā)現(xiàn)了幽門螺旋桿菌及其在胃炎與消為他們發(fā)現(xiàn)了幽門螺

19、旋桿菌及其在胃炎與消化性潰瘍疾病中所起的作用?；詽兗膊≈兴鸬淖饔谩?v19791979年年4 4月，在澳大利亞佩思皇家醫(yī)院工作的月，在澳大利亞佩思皇家醫(yī)院工作的4242歲的沃倫在一份胃黏膜活體標本中，意外地歲的沃倫在一份胃黏膜活體標本中，意外地發(fā)現(xiàn)一條奇怪的藍線，用高倍顯微鏡觀察的發(fā)現(xiàn)一條奇怪的藍線，用高倍顯微鏡觀察的結果是有無數(shù)的細菌緊粘著胃黏膜上皮。以結果是有無數(shù)的細菌緊粘著胃黏膜上皮。以后沃倫又在其他活體標本中發(fā)現(xiàn)了這種細菌。后沃倫又在其他活體標本中發(fā)現(xiàn)了這種細菌。由于這種細菌總是出現(xiàn)在慢性胃炎的標本中，由于這種細菌總是出現(xiàn)在慢性胃炎的標本中，沃倫便認為它與慢性胃炎等疾病可能有密切

20、沃倫便認為它與慢性胃炎等疾病可能有密切關系。關系。 編輯pptv長期以來標準的醫(yī)學講義都是長期以來標準的醫(yī)學講義都是“胃是無菌的，由于胃是無菌的，由于胃內有腐蝕性的胃液，任何東西都不可能生長。所胃內有腐蝕性的胃液，任何東西都不可能生長。所以每個人都相信胃里沒有細菌。以每個人都相信胃里沒有細菌?！?v由于受由于受“正統(tǒng)的正統(tǒng)的”觀點影響，同在皇家醫(yī)院的馬歇觀點影響，同在皇家醫(yī)院的馬歇爾開始也對沃倫的假說沒有什么興趣。后來礙于情爾開始也對沃倫的假說沒有什么興趣。后來礙于情面，馬歇爾為沃倫提供了一些胃黏膜活體樣本，并面，馬歇爾為沃倫提供了一些胃黏膜活體樣本，并進行了相關試驗。后來，馬歇爾成功地從幾個

21、生物進行了相關試驗。后來，馬歇爾成功地從幾個生物活檢組織中培養(yǎng)出了當時尚不知曉的細菌菌株，即活檢組織中培養(yǎng)出了當時尚不知曉的細菌菌株，即后來被命名為幽門螺桿菌的細菌。他驚訝地發(fā)現(xiàn)，后來被命名為幽門螺桿菌的細菌。他驚訝地發(fā)現(xiàn)，沃倫的觀點是正確的。再后來，為了獲得更多的證沃倫的觀點是正確的。再后來，為了獲得更多的證據(jù)證明這種細菌的致病作用，馬歇爾和一位名叫莫據(jù)證明這種細菌的致病作用，馬歇爾和一位名叫莫里斯的醫(yī)生還自愿進行了人體試驗。他們服用經培里斯的醫(yī)生還自愿進行了人體試驗。他們服用經培養(yǎng)的細菌后都患了胃炎。馬歇爾很快就痊愈了，但養(yǎng)的細菌后都患了胃炎。馬歇爾很快就痊愈了，但莫里斯則費了好幾年時間才

22、治好。莫里斯則費了好幾年時間才治好。 編輯pptv由于馬歇爾和沃倫的發(fā)現(xiàn)，對幽門螺桿菌的研究才由于馬歇爾和沃倫的發(fā)現(xiàn)，對幽門螺桿菌的研究才加強了，隱藏于疾病之后的病理機制持續(xù)地得到揭加強了，隱藏于疾病之后的病理機制持續(xù)地得到揭示。世界各大藥廠也陸續(xù)投巨資開發(fā)相關藥物，也示。世界各大藥廠也陸續(xù)投巨資開發(fā)相關藥物，也就為后來治療人類最普通的疾病之一就為后來治療人類最普通的疾病之一消化性潰消化性潰瘍疾病奠定了基礎。瘍疾病奠定了基礎。 v今天已經可以確認，幽門螺旋桿菌導致了今天已經可以確認，幽門螺旋桿菌導致了90%90%以上的以上的十二指腸潰瘍和十二指腸潰瘍和80%80%以上的胃潰瘍。幽門螺旋桿菌感以

23、上的胃潰瘍。幽門螺旋桿菌感染與后來的胃炎及消化性潰瘍疾病之間的關系也已染與后來的胃炎及消化性潰瘍疾病之間的關系也已通過志愿者的實驗、抗生素治療的研究和流行病學通過志愿者的實驗、抗生素治療的研究和流行病學的研究得以證實。的研究得以證實。v幽門螺旋桿菌的發(fā)現(xiàn)已引起人類對慢性感染、炎癥幽門螺旋桿菌的發(fā)現(xiàn)已引起人類對慢性感染、炎癥和癌癥之間可能存在聯(lián)系的深入認識，這也是沃倫和癌癥之間可能存在聯(lián)系的深入認識，這也是沃倫和馬歇爾成果的重要意義之一。和馬歇爾成果的重要意義之一。編輯pptv兩位科學家為了證明潰瘍確由幽門螺桿菌所兩位科學家為了證明潰瘍確由幽門螺桿菌所引起的，竟然以身試菌，藉由自己感染幽門引起的

24、，竟然以身試菌，藉由自己感染幽門螺旋菌并引起潰瘍來映證自己理論的正確性，螺旋菌并引起潰瘍來映證自己理論的正確性，這份情操更著實令人欽佩。這份情操更著實令人欽佩。v這份遲來了二十多年的殊榮仍舊給予兩位科這份遲來了二十多年的殊榮仍舊給予兩位科學家莫大的鼓勵，畢竟自他們發(fā)現(xiàn)幽門螺旋學家莫大的鼓勵，畢竟自他們發(fā)現(xiàn)幽門螺旋菌并且致力投入抗生素用藥抑制幽門螺旋菌菌并且致力投入抗生素用藥抑制幽門螺旋菌的工作后已經幫助救治了成千上萬具有消化的工作后已經幫助救治了成千上萬具有消化器官潰瘍的病患們。而且也大大地提升了腸器官潰瘍的病患們。而且也大大地提升了腸胃科醫(yī)學的疾病認知與技術。胃科醫(yī)學的疾病認知與技術。 編輯

25、pptWarren and Marshall 編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt抗菌藥、鉍制劑、抑制胃酸分泌藥抗菌藥、鉍制劑、抑制胃酸分泌藥聯(lián)合用藥（三聯(lián)療法）：聯(lián)合用藥（三聯(lián)療法）：一種一種抑制胃酸分泌藥或鉍劑抑制胃酸分泌藥或鉍劑 +二種二種抗菌藥抗菌藥編輯ppt抗消化性潰瘍藥小結抗消化性潰瘍藥小結2、H2受體受體阻斷藥阻斷藥 胃酸胃酸分泌分泌 6、胃黏膜保護藥胃黏膜保護藥 形成胃黏膜屏障形成胃黏膜屏障 5、H+-K+-ATP酶抑制藥酶抑制藥 胃酸胃酸分泌分泌 1、抗酸藥抗酸藥 中和胃酸中和胃酸 7、抗菌藥物抗菌藥物 根除根除 H.pylori 3、M1受體阻斷藥受體阻斷藥 胃酸胃酸分

26、泌分泌 4、胃泌素受體、胃泌素受體阻斷藥阻斷藥 胃酸胃酸分泌分泌 編輯ppt 能促進排便反射或增加腸內水能促進排便反射或增加腸內水分、促進蠕動、軟化糞便、潤滑腸分、促進蠕動、軟化糞便、潤滑腸道而使糞便易于排出的藥物。道而使糞便易于排出的藥物。v容積性瀉藥容積性瀉藥 排出毒物排出毒物v接觸性瀉藥接觸性瀉藥 一般便秘一般便秘v潤滑性瀉藥潤滑性瀉藥 年老體弱、特殊患者年老體弱、特殊患者編輯ppt 容積性瀉藥容積性瀉藥 硫酸鎂硫酸鎂 v給藥途徑不同，產生不同藥理作用給藥途徑不同，產生不同藥理作用 口服口服難吸收，在腸內形成高滲透壓而阻止難吸收，在腸內形成高滲透壓而阻止水分吸收，使腸內容物水分增多，容積

27、增大，水分吸收，使腸內容物水分增多，容積增大，刺激腸壁，增加推進性蠕動，產生快而劇烈的刺激腸壁，增加推進性蠕動，產生快而劇烈的導瀉作用。導瀉作用。 空腹給藥，并大量飲水，空腹給藥，并大量飲水，1-3h1-3h排出稀便或排出稀便或水樣便。水樣便。 臨床用于排除腸內毒物、清潔腸道、配合臨床用于排除腸內毒物、清潔腸道、配合驅蟲藥驅蟲。驅蟲藥驅蟲。編輯ppt 口服口服高滲溶液或用導管直接注入十二指腸，高滲溶液或用導管直接注入十二指腸，可刺激胃粘膜，反射性引起膽總管括約肌松弛、可刺激胃粘膜，反射性引起膽總管括約肌松弛、膽囊收縮而排空。膽囊收縮而排空。 可用于慢性膽囊炎、膽石癥及阻塞性黃疸?？捎糜诼阅懩已?、膽石癥及阻塞性黃疸。 注射注射給藥可產生抗驚厥和降血壓作用。給藥可產生抗驚厥和降血壓作用。不良反應不良反應 導瀉作用劇烈，引起反射性盆腔充導瀉作用劇烈，引起反射性盆腔充血。月經期、妊娠婦女及老人禁用。中樞抑制血。月經期、妊娠婦女及老人禁用。中樞抑制藥物中毒禁用。藥物中毒禁用。 編輯ppt接觸性瀉藥接觸性瀉藥酚酞（果導）酚酞（果導） 口服后在堿性腸液中形成可溶性鈉鹽，口服后在堿性腸液中形成可溶性鈉鹽，刺激結腸粘膜，增加其