腦出血及并發(fā)癥

1、腦出血及并發(fā)癥腦出血最常見病因是高血壓動脈硬化。腦出血的危險性往往隨病人血壓上升和病程增長（包括年齡的增長）而增加。一般認為，單純的血壓升高或者單純的腦血管病變都不足以引起血管破裂。高血壓動脈硬化性腦出血系指在高血壓和腦動脈病變的基礎(chǔ)上，血壓進一步驟升所致的腦出血。腦出血臨床表現(xiàn)和病理過程取決于出血部位和出血量多少。多數(shù)病人動態(tài)下突然發(fā)病，起病急驟，常伴頭痛、嘔吐，這是因顱內(nèi)壓驟然升高所致。病情在數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)達到高峰，嚴重者出現(xiàn)意識喪失I存在生命危險。因此，內(nèi)科治療的關(guān)鍵在于減輕顱內(nèi)壓、腦水腫及控制血壓，同時正確處理窒息、消化道出血、肺部感染以及心臟癥狀等并發(fā)癥。本文討論了腦出血的急性期治

2、療，著重于并發(fā)癥的處理措施。腦出血急性期指發(fā)病的34周。搶救腦出血的三大原則是管理血壓、管理腦壓、處理合并癥?；颊呓^對臥床，避免情緒緊張，保持安靜，注意頭部抬高1520度?；杳曰颊呷“雮?cè)臥位，頭部偏向一側(cè)，給予間斷吸氧，保持呼吸道通暢，隨時觀察生命體征，并預(yù)防發(fā)生嘔吐后誤吸等，嚴格按昏迷患者處理常規(guī)進行處置。1管理血壓腦出血的病變部位多在腦實質(zhì)內(nèi)的穿支小動脈（豆紋、豆丘）。由于長期的高血壓使腦內(nèi)小動脈擴張，形成微動脈瘤或小動脈管壁的纖維樣壞死，所以當血壓急驟升高時易引起小動脈破裂而出血。長期高血壓致小動脈內(nèi)膜受損、脂質(zhì)沉積、平滑肌層變性壞死，在壓力和血流急驟變化時，一處小動脈出血可引起嚴重的血

3、管反應(yīng)出現(xiàn)周圍多處出血融合，形成血腫或出血的散在分布。應(yīng)將血壓控制在180/100mmHg以下，不應(yīng)太低，否則會造成供血不足后腦損傷等不可挽回的后果。最常見的出血部位是內(nèi)囊，患者表現(xiàn)昏迷、嗜睡或清醒，除血壓明顯升高外，出現(xiàn)典型的三偏癥狀（偏癱、偏身感覺障礙、偏盲）。出血量大并破入腦室者昏迷加深，出現(xiàn)腦水腫、腦疝，病情危重，預(yù)后極差。2管理腦壓腦水腫是腦出血的主要并發(fā)癥，也是致命因素之一。脫水治療一般不少于15天。對于出血量大于5070ml、年齡70歲以下的患者，手術(shù)清除血腫或局部鉆孔抽吸治療也是積極可行的措施。立體定向引流一般在3天后注射尿激酶。3處理并發(fā)癥腦出血后由于植物神經(jīng)中樞受損，神經(jīng)-

4、體液調(diào)節(jié)功能紊亂，可導(dǎo)致肺部感染、消化道出血和水電解質(zhì)紊亂等多種臨床并發(fā)癥，加之患者多數(shù)有高血壓及糖尿病、冠心病等慢性病史，從而極易合并心、肺、腎等臟器功能障礙。我們在臨床上經(jīng)常遇到的腦出血并發(fā)癥及其處理原則如下：3.1發(fā)熱腦出血患者可出現(xiàn)發(fā)熱，主要有以下四種情況：(1)感染性發(fā)熱：主要由肺部感染引起。伴有意識障礙、吞咽困難、言語障礙以及異常咳嗽的患者，嘔吐或口腔分泌物堵塞氣管可發(fā)生吸入性肺炎或墜積性肺炎。此外，肺部感染還可源于機械輔助呼吸措施不當導(dǎo)致的醫(yī)源性感染，使用腎上腺皮質(zhì)激素導(dǎo)致的二重感染以及長時間住院引發(fā)的交叉感染等。防治呼吸道感染的主要措施如下：患者白天盡可能抬高床頭30度，進食時

5、則為90度。鼓勵患者經(jīng)?？人耘c深呼吸，飲水不要用吸管。有明顯意識障礙者應(yīng)取側(cè)臥位并將口角放低，或取仰臥位，以利咽部分泌物的排出。對昏迷嘔吐患者，嘔吐后應(yīng)將口腔內(nèi)異物用床邊吸引器吸干凈，以防吸入氣管。為防止鼻飼飲食返流，鼻飼速度不應(yīng)過快，并須注意溫度適宜，鼻飼前先充分吸痰，鼻飼后將床頭抬高30度持續(xù)2小時，短時間內(nèi)盡量不吸痰，以防引起嘔吐。在出現(xiàn)胃液返流時，可適當減少每日鼻飼量，嚴重者暫勿進食。拔管時要注入少量氣體，以免管頭食物在抽出時落入氣管。加強呼吸道護理，意識障礙不能進食者必須加強口腔護理，每23小時翻身拍背一次。更應(yīng)重視吸痰問題，并發(fā)肺炎患者痰多如果不能徹底吸出，即使使用大量抗生素，亦不

6、能使肺炎得到滿意控制。嚴重的肺部感染造成體溫高、痰黏稠不易咳出，并且意識障礙在短時間內(nèi)不能恢復(fù)，經(jīng)藥物治療無效或有窒息者，可考慮氣管切開，以利排痰、氣管內(nèi)給藥和減少經(jīng)咽部吸痰所造成的黏膜損傷。積極治療腦出血，控制腦水腫，爭取早期恢復(fù)意識，以利肺部感染早期控制。如已有肺部感染，則必須應(yīng)用大量廣譜抗生素治療。腦出血并發(fā)呼吸道感染多為醫(yī)院內(nèi)病原菌感染，以革蘭陰性菌感染最多見（50%60%）,如大腸桿菌、肺炎桿菌、綠膿桿菌等，葡萄球菌約占10%,肺炎球菌較少見（5%）。對革蘭陰性菌感染的經(jīng)驗用藥為：氨基糖昔類+半合成青霉素（廣譜）或頭抱菌素類；依克沙+竣氨節(jié)青霉素；丁胺卡那霉素+頭抱菌素類抗生素。腦出

7、血后泌尿道感染的發(fā)病率僅次于呼吸道感染，感染細菌多為寄居于皮膚黏膜的革蘭陰性桿菌。長期留置導(dǎo)尿（1周以上）者應(yīng)注意防止泌尿道感染，尤其是女性患者。為減少泌尿道感染應(yīng)盡量避免導(dǎo)尿，如確需導(dǎo)尿時應(yīng)嚴格消毒，并采用消毒封閉引流系統(tǒng)。無癥狀的菌尿癥一般不必治療，以免引起耐藥菌寄殖。有癥狀者可依據(jù)分離的病原菌和藥敏試驗選用抗生素，多數(shù)菌尿癥在導(dǎo)尿管拔除或加用抗生素后消除。一般泌尿道感染可選用氨基糖甘類+氨節(jié)青霉素或第三代頭抱類菌素+氨節(jié)青霉素。（2）中樞熱：系丘腦下部體溫調(diào)節(jié)中樞受損所致，常見于嚴重的腦出血破入腦室、原發(fā)性腦室出血、腦干出血或重型腦干梗塞。臨床表現(xiàn)為持續(xù)性高熱，體溫多在39c以上，患者無

8、汗，軀干皮溫高而肢端發(fā)涼，不伴寒戰(zhàn)，沒有與體溫改變相應(yīng)的心率改變，用解熱藥無效。退熱的處理以物理降溫為主，包括酒精擦浴、溫水擦浴、冰墊冰帽降溫和冰水灌腸等。體質(zhì)虛弱的老年患者，使用解熱藥需慎重，防止虛脫。條件許可又有適應(yīng)證時，可選用亞低溫療法。有報道，中樞性高熱與腦內(nèi)多巴胺受體功能失調(diào)有關(guān)，故使用該受體的激動劑澳隱亭可能有效。(3)脫水熱：系由于脫水過度，水分補充不足，導(dǎo)致血液濃縮，顱內(nèi)體溫調(diào)節(jié)中樞受累而引起的發(fā)熱。止匕外，脫水過度還可導(dǎo)致患者因體液不足致排痰困難，也增加了脫水熱的發(fā)生。對于治療過程中患者出現(xiàn)不明原因的發(fā)熱、皮膚干燥、尿量減少而紅細胞壓積增大，應(yīng)考慮到脫水熱的可能。處理方法首先

9、應(yīng)調(diào)整脫水劑量，其次也可進行物理降溫。(4)吸收熱：主要見于出血性腦卒中，以蛛網(wǎng)膜下腔出血多見，系血液吸收過程中，紅細胞溶解釋放出各種產(chǎn)熱因子而引起的發(fā)熱，常見于發(fā)病后的第12周內(nèi)，以低至中度熱居多，不伴有感染中毒征象和下丘腦受損癥狀，處理可采用物理降溫。3.2 呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥腦出血后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥除呼吸道感染外，還有神經(jīng)源性肺水腫(NPE。NPE是由于下丘腦受損而引起大量的交感神經(jīng)物質(zhì)釋放，周圍血管收縮導(dǎo)致血壓升高，血液從高阻力的周圍循環(huán)轉(zhuǎn)移到阻力低下的肺循環(huán)，結(jié)果使肺動脈內(nèi)液體靜壓升高而損害毛細血管，液體滲出到肺泡內(nèi)。近年的研究表明，NPE主要是由于血氧過低引起。NPE發(fā)生率與腦出血的病情

10、密切相關(guān)，出血量大、病情重者NPE發(fā)生率高。NPE多呈暴發(fā)性發(fā)病，如不及時治療多數(shù)在24小時內(nèi)死亡，應(yīng)及早給予高濃度吸氧。近年推薦應(yīng)用的硝苯地平1020mg舌下含化，可迅速降低周圍和肺動脈壓力，對NPE有良好效果。多巴酚丁胺治療可提高心肌收縮力，同時也能加快心臟的血流，往往是NPE治療的首選藥物。3.3 消化系統(tǒng)并發(fā)癥主要是上消化道出血，它是腦出血嚴重并發(fā)癥之一，特別多見于腦干出血，常與腦卒中的嚴重程度相關(guān)，即病情越嚴重，消化道出血發(fā)生率越高。合并消化道出血的患者預(yù)后較差，病死率可達半數(shù)以上。引起消化道出血的病變包括潰瘍、黏膜出血性糜爛、出血性胃炎、慢性潰瘍急性發(fā)作等。消化道出血的發(fā)生時間以腦

11、出血后第12周居多。上消化道出血防治的重點是保護胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃pH控制在4以上和積極治療腦出血。具體措施如下:(1)糾正供氧不足：改善機體的氧供，首先要保證呼吸道的通暢與肺的交換功能。在危重的腦出血患者應(yīng)注意氧的供給。(2)維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡：上消化道出血雖是胃局部的表現(xiàn)，但它是全身反應(yīng)中的一部分，內(nèi)穩(wěn)態(tài)對它有著直接或間接的影響。應(yīng)維持合適、有效的血容量，但水過多將引起心、肺的損害。動脈的pH值也將引起胃黏膜pH值的改變，酸血癥能增加胃黏膜的酸度。因此，維持水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂也是上消化道出血的預(yù)防措施之(3)及早給予營養(yǎng)支持：胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保護黏膜。腸

12、內(nèi)營養(yǎng)具有促進胃腸道恢復(fù)、刺激內(nèi)臟與肝循環(huán)、改善黏膜血流、預(yù)防黏膜內(nèi)酸中毒與滲透障礙等作用。腦出血病人，可及早給予腸內(nèi)營養(yǎng)，在2448小時內(nèi)應(yīng)用配方飲食，從25ml/h逐漸增至100ml/h,并增加谷胱甘肽、維生素E與(3胡蘿卜素等抗氧化劑，飲食纖維可改善結(jié)腸黏膜的營養(yǎng)以預(yù)防腸源性感染，每日的需要量應(yīng)在10g以上。在不能口服時，腸外營養(yǎng)中增加谷氨酰胺也將有利于胃黏膜的生長，并為胃黏膜提供必需的能量。(4)止血劑：可使用安絡(luò)血、立止血等藥，也可用冰水100200ml加去甲腎上腺素48mg胃內(nèi)灌注。(5)手術(shù)：上述止血措施無效時，應(yīng)及早行內(nèi)窺鏡檢查，試行鏡下止血，或外科手術(shù)治療。此外，需嚴密觀察病

13、情，了解嘔吐物和大便情況，注意神志變化和肢體皮溫色澤；監(jiān)測血壓和脈搏，定期復(fù)查紅細胞計數(shù)、血紅蛋白、血球壓積等；做好胃管的護理，每次注藥或進食前應(yīng)回抽胃液肉眼觀察,必要時行潛血檢查。（未完待續(xù)）測試：1.搶救腦出血的原則是：A,管理血壓；B.管理腦壓；C.處理合并癥；D.以上都是。2.腦出血并發(fā)呼吸道感染多為醫(yī)院內(nèi)病原菌感染，以革蘭陰性菌感染最多見，對革蘭陰性菌感染的經(jīng)驗用藥錯誤的是：A.氨基糖昔類+半合成青霉素（廣譜）或頭抱菌素類；B.依克沙+竣氨節(jié)青霉素；C.氨基糖甘類+氨節(jié)青霉素；D.丁胺卡那霉素+頭抱菌素類抗生素。3.對腦出血患者發(fā)熱的描述錯誤的是：A.感染性發(fā)熱主要由肺部感染引起；B

14、.中樞熱系丘腦上部體溫調(diào)節(jié)中樞受損所致；C.脫水熱是由于脫水過度，水分補充不足，導(dǎo)致血液濃縮，顱內(nèi)體溫調(diào)節(jié)中樞受累而引起；D.吸收熱主要見于出血性腦卒中，以蛛網(wǎng)膜下腔出血多見，系血液吸收過程中，紅細胞溶解釋放出各種產(chǎn)熱因子而引起的發(fā)熱。4 .NPE為腦出血后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥，應(yīng)用硝苯地平舌下含化對NPE有良好效果。近年來推薦的使用劑量為：A. 510mg;B. 10-15mg;C. 10-20mg;D. 1520mg。5 .腦出血的消化系統(tǒng)并發(fā)癥主要是:A.上消化道出血；1.1 消化道出血；C.上消化道出血和下消化道出血；D.以上均正確。3.4 心血管并發(fā)癥(1)心律失常：包括心房顫動、室性或室

15、上性心動過速、室性早搏、心室顫動等。腦出血患者的室性異位心律占24%60%。心律失常發(fā)生后將影響心臟功能，降低心排出量，損害腦灌注。由于心律失常所引起的猝死約占腦出血相關(guān)死亡的5%,因此，對所有住院的腦出血患者應(yīng)給予連續(xù)心電監(jiān)護。治療主要是抗心律失常，如合并有瓣膜疾病或室壁瘤，可考慮手術(shù)換瓣或切除室壁瘤。腦出血并發(fā)的心律失常多為一過性，隨著血腫的吸收和抗心律失常治療，可于短期內(nèi)消失。(2)高血壓：腦出血患者80%以上有高血壓病史，入院時有血壓升高者達84%。血壓升高與一過性兒茶酚胺增高有關(guān)，但10天以內(nèi)血壓會自動下降。維持腦灌注壓的平均動脈壓水平在60150mmHg,未經(jīng)治療的高血壓患者自動調(diào)

16、節(jié)的下限明顯高于正常人。腦出血發(fā)生后，腦血流的自動調(diào)節(jié)能力明顯受損，使其對血壓波動較敏感，降壓過度或不及都會對腦組織產(chǎn)生不良影響，甚至加重腦出血，故降壓治療指征應(yīng)嚴格掌握。腦出血患者的血壓升高屬于反應(yīng)性，原則上應(yīng)不予降壓。有腦水腫的患者應(yīng)避免用血管擴張劑如鈣拮抗劑、硝普鈉等降壓，以免加重腦水腫。3.5 神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥(1)癲癇：癲癇是腦出血常見的并發(fā)癥，出血性卒中的癲癇發(fā)生率高于缺血性卒中。癲癇可加重神經(jīng)功能障礙和增加死亡率，應(yīng)盡早控制。首次發(fā)作者應(yīng)給予治療1個月。頻繁抽搐或時間較久者，應(yīng)按癲癇長期服藥治療，并注意尋找引起癲癇的病灶，必要時行手術(shù)治療。頂葉出血者早期抽搐發(fā)生率高，在發(fā)病前幾天應(yīng)

17、預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇治療。有人提出，對單次發(fā)作者暫不給藥治療，如發(fā)作頻繁或處于持續(xù)狀態(tài)者，才給予抗癲癇治療。大部分患者只需一種藥物，可選擇苯妥英鈉、卡馬西平或丙戊酸鈉等，必要時可聯(lián)合用藥。(2)血管性癡呆：血管性癡呆是腦出血的嚴重并發(fā)癥，能使患者喪失工作能力和生活能力，尚無特效的治療方法，因此預(yù)防腦出血的發(fā)生十分關(guān)鍵。目前對血管性癡呆的治療多采用綜合性方法，臨床上常用兼有腦血管擴張、腦代謝活化、改善腦血流和有抗精神作用的腦循環(huán)改善劑如肉桂嗪、己酮可可堿等進行治療。上述藥物可與抗自由基藥物維生素E和維生素C、增加血氧藥物都可喜及增智藥物二氫麥角堿等聯(lián)合應(yīng)用。止匕外，心理治療、加強護理及康復(fù)訓(xùn)練是必不

18、可少的。(3)頭痛：腦出血患者頭痛多由高血壓和顱內(nèi)高壓引起，可以適當降壓并積極處理顱內(nèi)高壓。3.6 內(nèi)分泌系統(tǒng)并發(fā)癥(1)高滲性昏迷：不論是缺血性腦卒中還是出血性腦卒中，嚴重患者可出現(xiàn)應(yīng)激性血糖增高，這是由于腦損害導(dǎo)致血皮質(zhì)醇、兒茶酚胺和生長激素等明顯升高，它們的釋放量與腦卒中損壞程度直接相關(guān)。這些調(diào)節(jié)激素含量的升高，誘發(fā)了糖的異生，降低了糖原的利用。對于原有糖耐量降低或已有糖尿病的患者，其血糖進一步升高。當血糖A33.3mmol/L,血漿滲透壓n350mmol/L時，即可出現(xiàn)高滲性昏迷。早期患者表現(xiàn)為情感淡漠、反應(yīng)遲鈍，漸進嗜睡，最后進入昏迷狀態(tài)，尿酮體可陽性。血糖和血漿滲透壓與意識障礙程度

19、呈正相關(guān)。血糖越高，腦卒中的死亡機會越大。高滲性昏迷的防治包括：適當補液，避免入量過多或過少，遵循“量出為入”的原則，定期監(jiān)測血漿滲透壓。應(yīng)檢測血糖，不能用檢測尿糖代替，這是由于：尿糖檢查無法發(fā)現(xiàn)低血糖；患者年齡大，腎臟可能有損害，腎糖不能準確反應(yīng)血糖水平；尿糖用(+)表示，缺乏具體數(shù)值而不夠準確。選用普通胰島素控制血糖，不用中效、長效胰島素，不用口服降糖藥。可三餐前皮下注射，亦可按1：11：6的比例將胰島素加入葡萄糖溶液中靜點，或以靜脈泵持續(xù)泵入。胰島素的量根據(jù)血糖水平而定，應(yīng)將血糖控制在6.729.0mmol/L,防止發(fā)生低血糖反應(yīng)。(2)抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADHS):SIAD

20、HS腦卒中的另一個重要的內(nèi)分泌系統(tǒng)并發(fā)癥，近年來日益受到重視，大約有10%的腦卒中患者可發(fā)生，尤易見于下丘腦損害的患者。SIADHS可以原發(fā)，也可繼發(fā)于腦卒中以外的其他疾病，如腫瘤、肝硬化等。SIADHS的突出特征是低鈉血癥伴低血漿滲透壓，即血鈉<120mmol/L,滲透壓<275mmol/L。對于大多數(shù)患者，SIADHS一種良性的水電解質(zhì)紊亂，輕癥情況下，患者可無不適應(yīng)反應(yīng)，只有嚴重時才會引起惡心、嘔吐、肌無力、肌痙攣、澹妄、癲癇乃至死亡。SIADHS需與其他原因引起的低鈉血癥，如高血糖、高脂血癥引起的假性低鈉血癥等鑒別。SIADHS勺治療主要是使用高滲鹽水和速尿

21、。(3)應(yīng)用七葉皂甘鈉進行腦保護可減少內(nèi)分泌并發(fā)癥：腦出血后應(yīng)用甘露醇、激素等治療雖能明顯控制水腫，但反跳現(xiàn)象及激素引起的內(nèi)分泌并發(fā)癥是一個很難解決的問題。經(jīng)多年臨床驗證七葉皂甘鈉（麥通納撓P每煽朔鮮霾蛔悖薪蝦玫哪員；吞蜜謾*七葉皂甘鈉是從祖國傳統(tǒng)中藥娑羅果的成熟果實中提取的三菇皂甘的鈉鹽，具有類糖皮質(zhì)激素抗?jié)B出，消腫脹，對抗炎性介質(zhì)的作用,它能恢復(fù)毛細血管的正常通透性，改善微循環(huán)，廣泛用于各種原因引起的腦水腫。應(yīng)用MRI觀察七葉皂普鈉治療大鼠腦出血后腦水腫，發(fā)現(xiàn)腦水腫的吸收比對照組明顯加快；作者對七葉皂普鈉在大鼠腦出血作用的實驗研究發(fā)現(xiàn)，用藥組腦含水量各時相點均顯著低于對照組（P<0.

22、05）,尤以3天時差異明顯。此外將七葉皂普鈉與糖皮質(zhì)激素對血糖和胰島素的影響進行對比發(fā)現(xiàn)，七葉皂普鈉在促進糖皮質(zhì)激素大量分泌的同時對血糖水平影響并不大，因此我們可以利用其類激素的保護作用而不必擔(dān)心出現(xiàn)激素對內(nèi)分泌系統(tǒng)的副作用。3.7 泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥（1）急性腎功能衰竭：腦出血患者多合并有慢性高血壓病史。長期高血壓的作用，不僅使腦血管功能發(fā)生障礙，而且也可引起腎臟小動脈硬化，使其功能在一定程度上逐漸受損。在腦卒中急性期，如果頻繁使用脫水劑，可以造成血容量不足，易使腎臟進一步缺血以及腎血管收縮而導(dǎo)致腎臟功能障礙。尚有一些抗感染藥物具有腎毒性，應(yīng)用時可直接損害腎功能。這些因素的共同作用，容易導(dǎo)致急性

23、腎功能衰竭。有時急性腎功能損害是一過性的，隨著血容量的補足和腎毒性藥物的撤換，腎功能可逐漸恢復(fù)正常；但若處理不及時，急性腎損害則難以逆轉(zhuǎn)，可引起一系列病理生理紊亂，如水鈉潴留誘發(fā)急性心功能衰竭、嚴重高鉀血癥和代謝性酸中毒等，使臨床治療更加棘手，直接危及生命。急性腎功能衰竭的防治重點是強調(diào)預(yù)防為主，首先防止脫水過度，注意補足血容量；其次是慎用或禁用對腎臟有毒性的藥物。此外還需加強營養(yǎng)供給，及時糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。少尿期患者尿量減少，可試用利尿合劑，嚴格控制液體入量。多尿期應(yīng)特別注意水及電解質(zhì)平衡，適當增加蛋白質(zhì)攝入量，積極防治感染。當一般處理不能控制病情時，則需進行各種透析療法。血液透析

24、是治療急性腎功能衰竭最有效的手段，凡有透析指征的患者需依據(jù)病情定期進行透析，直到腎功能恢復(fù)。(2)尿失禁：腦出血患者常出現(xiàn)尿失禁，臨床上分為高張力性膀胱尿失禁、低張力性膀胱尿失禁、正常張力性膀胱尿失禁。對尿失禁者可行短期、間隔導(dǎo)尿。間歇或長期尿潴留有引起輸尿管積水或腎盂積水的危險，可留置導(dǎo)尿，但時間不應(yīng)超過2周。持續(xù)導(dǎo)尿尿道感染的機會增大，間歇導(dǎo)尿泌尿道感染的可能性減少，但由于刺激尿道，間歇導(dǎo)尿間隔時間應(yīng)不少于6小時。3.8 電解質(zhì)紊亂腦出血患者常易合并電解質(zhì)紊亂，其原因包括：不恰當?shù)难a液或禁食；脫水劑及腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用；病變本身累及下丘腦，使抗利尿激素(ADH常分泌異常。臨床上需依據(jù)不同

25、的情況，進行及時地處理,否則電解質(zhì)紊亂可使心、腦、腎等器官功能受損，病情進一步加重，嚴重者可造成死亡。除了前述的SIADHSI起的低鈉血癥,臨床常見的幾種電解質(zhì)紊亂及其處理如下：(1)高鈉血癥：多與水分攝入不足或失水過多有關(guān)，常見于腦卒中合并腎功能不全、高熱及氣管切開術(shù)后的患者。早期出現(xiàn)口渴尿少，常面色潮紅，易發(fā)生脫水熱，嚴重的表現(xiàn)為幻覺、躁狂、澹妄等。處理上可予5%葡萄糖或溫開水口服，有酸中毒可酌情補堿。(2)低鉀血癥：因脫水劑的使用導(dǎo)致鉀排出過多或者大量胰島素及葡萄糖靜滴，使血清鉀進一步降低。臨床上可出現(xiàn)心律失常、腸麻痹、全身性肌無力、嗜睡直至昏迷。處理主要是及時補鉀，對于禁食患者除補充每

26、日生理需要量外，還需額外補足因應(yīng)用脫水劑所丟失的鉀。一般地，每使用甘露醇250ml,需補鉀1g。(3)高鉀血癥：主要見于腎功能不全伴少尿的腦卒中患者，臨床上最突出的表現(xiàn)是對心肌的毒性作用，輕則心率緩慢，重至心臟驟停。處理上可予限鉀飲食，合并使用胰島素和葡萄糖，利用鈣劑拮抗，必要時行透析療法。3.9 長期臥床和癱瘓的并發(fā)癥(1)深靜脈血栓形成：深靜脈血栓形成是腦卒中常見的周圍血管并發(fā)癥，其發(fā)生率可高達60%,最常見于癱瘓的下肢，且在腦卒中的第1周內(nèi)即可發(fā)生。大多數(shù)深靜脈血栓形成者無明顯癥狀，病史和體格檢查缺乏特異性。靜脈造影證實，有典型臨床體征的深靜脈血栓形成尚不足半數(shù)。臨床診斷需依靠非損傷性的

27、檢查手段，常采用多普勒超聲波檢測，結(jié)果陽性即可確診，但有可能漏診非閉塞性的近端靜脈血栓。對癱瘓者，都應(yīng)進行靜脈血栓的預(yù)防性處理：經(jīng)常被動或主動活動患病肢體；補充足夠的液體，以防止血液過于粘滯；減少靜脈插管以預(yù)防醫(yī)源性血栓；必要時可皮下注射小劑量肝素治療，但應(yīng)注意監(jiān)測部分凝血酶時間。一旦深靜脈血栓或肺栓塞的診斷確立，就應(yīng)開始靜脈肝素治療。(2)褥瘡：癱瘓患者昏迷后由于不能翻身或下床活動，容易使骨突出部分的皮膚受壓而發(fā)生缺血性壞死形成褥瘡。局部表皮持續(xù)發(fā)紅是皮膚損害的最早期體征，一旦疏忽，即可能導(dǎo)致皮膚潰爛感染，引起發(fā)熱。因此，應(yīng)早期預(yù)防和治療褥瘡。經(jīng)常翻身拍背，使用柔軟床墊和干潔被單，使骨突出部

28、位保持干燥，如皮膚已變紅或變白，應(yīng)及時按摩。一旦褥瘡形成，應(yīng)懸空受壓部位，局部應(yīng)用聚烯毗酮碘洗滌后給予熱燈療，直至皮膚變干，使創(chuàng)面保持清潔。總之，腦出血后積極防治并發(fā)癥，可減少死亡率和提高神經(jīng)功能恢復(fù)程度，是腦出血急性期處理的重要環(huán)節(jié)。高血壓是腦出血的主要原因。其它原因有腦血管畸形、動脈瘤、腦動脈炎、血液病、應(yīng)用溶栓抗凝藥后、淀粉樣血管病及腦腫瘤。高血壓腦動脈硬化腦出血的機理高血壓如超過腦小動脈平滑肌的最大收縮能力，血管就被動擴張，平滑肌和內(nèi)膜受損害，通透性增加，血漿成分滲入導(dǎo)致小動脈纖維素性壞死小動脈平滑肌可透明性變，小動脈壁變薄膨出成微小動脈瘤；小動脈壁和微小動脈瘤在血壓突然升高時破裂是引

29、起腦出血最常見的原因。腦出血的腦部損傷機制腦內(nèi)血腫壓迫周圍腦組織，使其缺血、缺氧、水腫、顱內(nèi)壓升高，阻礙靜脈回流，又更加重腦缺血，與腦水腫、顱內(nèi)高壓形成惡性循環(huán)導(dǎo)致腦疝和繼發(fā)腦干出血而危及生命腦出血多為單獨的出血灶。血腫擠壓周圍的腦組織，引起腦水腫、顱內(nèi)壓增高及組織移位，導(dǎo)致天幕疝、小腦扁桃體疝，前者壓迫腦干，使腦干繼發(fā)出血、壞死，是腦出血常見的致死原因。出血數(shù)月后血腫即有自溶現(xiàn)象，末期可成為囊腔，稱為中風(fēng)囊，腔內(nèi)可見黃色液體。以下是腦出血致死的原因，主要有以下幾種：（1）腦出血繼發(fā)腦干出血：在分析剖檢的52例大腦出血中，39例（75%）有繼發(fā)腦干出血，其中中腦出血血12例（30.8%）,橋腦

30、出血9例（23.1%）,中腦橋腦均有出血18例（46.1%）。繼發(fā)腦干出血的機制：血液由大腦出血灶沿傳導(dǎo)束下行注入腦干7例（18%）,呈索條狀，多沿錐體束流入中腦基底部。人腦出血灶破壞丘腦，直接延及中腦者2例（5.2%）。大腦出血灶破入腦室，導(dǎo)水管擴張積血，血液進入導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)，共8例（20.5%）。腦干小血管出血，共25例（64.1%）,多呈點片狀出血，有的孤立存在，有的融合成片。鏡下可見出血灶中有管壁破壞的動脈，故基本上為小動脈出血。此外還可見某些血管充血、水腫區(qū)界限相當明顯，與旁正中動脈或長、短旋動脈分布區(qū)一致，甚至在某一血管分布區(qū)，既可見明顯的充血水腫，又可見動脈出血，這更證實為動脈

31、出血。另外，在導(dǎo)水管與第四腦室周圍，有時可見靜脈淤血，偶見靜脈周圍有少許出血。繼發(fā)腦干出血的臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)昏昏迷早且重，39例中38例(97%)在發(fā)病24小時內(nèi)昏迷：血壓相對較高，39例中31例(79.5%)的最高收縮壓達200mmHg以上，而無腦干出血組僅46.1%(6/13),P<0.05;眼位改變多，占53.85%,表現(xiàn)為分離科視、歪扭斜視、眼球浮動、中央固定等，無腦干出血組僅有10%;存活期短.本組39例中29例(74.4%)在48小時內(nèi)死亡，無腦干出血組僅30.8%(4/13),說明腦干出血是促進腦出血死亡的原因之一。(2)腦出血繼發(fā)丘腦下部損傷：丘腦下部的解剖特點：丘腦下部包

32、括丘腦下溝以下的第三腦室壁及室底上的一些結(jié)構(gòu)，其中含有15對以上的神經(jīng)核團，數(shù)以萬計的神經(jīng)分泌細胞，如位于第三腦室壁上的室旁核、空周圍核、腹內(nèi)側(cè)核、背內(nèi)側(cè)核等，丘腦下部長約1cm,重約4g,約為全腦重量的3%。.但機制復(fù)雜，與植物神經(jīng)、內(nèi)臟活動.內(nèi)分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關(guān)。該區(qū)還有以下特征：有豐富的毛細血管網(wǎng)，較腦的其他部分多一倍以上，且該處血腦屏障不夠健全，有較高的通透性，故在缺氧、中毒，顱壓增高、感染等損傷時易出現(xiàn)水腫和出出血等改變；漏斗柄是丘腦下部與垂體間的神經(jīng)纖維聯(lián)系，當其受壓、腫脹、出血時，該聯(lián)系即遭到破壞。丘腦下部損傷的臨床癥狀：腦出血引起顱內(nèi)壓增高，出現(xiàn)占位效應(yīng)，致使丘腦下部受壓，垂體柄水腫、移位、扭曲等，加以繼發(fā)腦室出血損傷第三腦室壁均累及丘腦下部，出現(xiàn)癥狀，常表現(xiàn)為出血性胃糜爛或潰瘍，嘔吐咖啡樣胃內(nèi)