病理學(xué)考試簡答題

1、精選文檔病理學(xué)考試簡答題1 細胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志是什么？答：細胞核的改變，形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為，核固縮(pyknosis)，染色變深，核的體積縮??； 核碎裂（karyorrhexis)，核染色質(zhì)崩解為小碎片，染色質(zhì)碎片分散在胞漿中；核溶解（karyolysis），在酶的作用下，染色質(zhì)的DNA分解，因而染色質(zhì)變淡，只能見到、甚至不見核的輪廓。2 試述玻璃樣變的概念、類型及各類型的發(fā)生機制和形態(tài)特點。答：玻璃樣變又稱透明變性, 泛指細胞內(nèi)、結(jié)締組織間質(zhì)和血管壁壁出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)的半透明毛玻璃樣物質(zhì)，成為玻璃樣變。（1）血管壁的玻璃樣變， 即細動脈硬化，常見于高血壓病時的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細動脈

2、主要是由于細動脈內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白滲入內(nèi)膜，在內(nèi)皮細胞下凝固成無結(jié)構(gòu)的均勻紅染物質(zhì)。使細動脈的管壁增厚、變硬，管腔變狹，甚至閉塞。（2）結(jié)締組織玻璃樣變，是膠原纖維老化的表現(xiàn)，見于纖維結(jié)締組織的生理性（瘢痕）和病理性增（機化、纖維化等）。（3）細胞內(nèi)玻璃樣變，是指蓄積于細胞內(nèi)的異常蛋白質(zhì)形成均質(zhì)、紅染 的近圓形小體，如酒精中毒時肝細胞內(nèi)的Mallory 小體。3 什么叫機化？哪些情況下可出現(xiàn)機化？答：壞死組織如不能完全溶解吸收或分離排出，則由周圍組織新生毛細血管和纖維母細胞等組成肉芽組織，長入和取代壞死組織。這種由新生肉芽組織取代壞死組織（或其他異物如血栓等）的過程稱為機化。4 什么是肉

3、芽組織？說說它的形態(tài)特點及在創(chuàng)傷愈合中的意義？答：由新生的毛細血管和成纖維細胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織，伴有多少不等炎細胞浸潤。肉眼觀呈顆粒狀，鮮紅色，濕潤，柔嫩，似新鮮肉芽，故名肉芽組織。在創(chuàng)傷愈合中的意義是肉芽組織能夠：1 填補缺損；2 保護創(chuàng)面；3 機化血凝塊和壞死物質(zhì)。5 創(chuàng)傷的一期愈合和二期愈合有何不同？答：一期愈合：組織破壞少，創(chuàng)緣整齊，無感染，創(chuàng)口對合嚴(yán)密，無異物的創(chuàng)口。二期愈合：組織創(chuàng)傷大，壞死組織較多，創(chuàng)緣不整，無法整齊對合，伴有感染的創(chuàng)口。6 慢性肺淤血的病理變化。答：肺泡壁毛細血管和小靜脈擴張淤血，肺泡腔內(nèi)可出現(xiàn)水腫液，甚至出血。若肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細胞吞噬，其血紅蛋白變?yōu)?/p>

4、含鐵血黃素，這種吞噬細胞被稱為心力衰竭細胞。慢性肺淤血引起網(wǎng)狀纖維膠原化和結(jié)締組織增生，形成肺褐色硬變。7 慢性肝淤血的病理變化。答：鏡下課件肝小葉靜脈及其周圍的肝竇高度擴張淤血，肝細胞發(fā)生萎縮變性消失，小葉周邊的肝細胞發(fā)生脂肪變性。此種變化使肝臟肉眼觀察肝臟體積增大，重量增加，邊緣變鈍，包膜緊張。切面觀紅黃相間狀似檳榔，故稱檳榔肝。8 梗死的原因、病理變化及其后果如何？答; 任何引起血管管腔阻塞，導(dǎo)致局部組織缺血，而側(cè)枝循環(huán)未能有效的建立的情況下，均可引起梗死。常見的原因有：（1）血栓形成 是梗死的最常見原因。（2）動脈栓塞 多為血栓栓塞。（3）血管受壓閉塞（腸扭轉(zhuǎn)，腸套疊）。（4）動脈痙攣

5、 （冠狀動脈，腦動脈）9 簡述血栓形成的條件和機制。答：（1）心血管內(nèi)皮損傷心血管內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮細胞可發(fā)生變性壞死或脫落，內(nèi)皮下膠原暴露，激活血小板和活化凝血椅子12，從而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；損傷的內(nèi)皮細胞釋放組織因子從而啟動外源性凝血系統(tǒng)。（2）血流緩慢或形成當(dāng)血流緩慢或血流產(chǎn)生漩渦時，血小板得以進入邊流，增加了和血管內(nèi)膜接觸并粘連于內(nèi)膜的機會；由于血流緩慢，被激活的凝血因子和凝血酶能在局部達到凝血過程所必需的濃度。血流緩慢缺氧，內(nèi)皮細胞容易變性壞死脫落，暴露膠原啟動凝血系統(tǒng)。（3）血液凝固性增高指血液的凝固系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng)的平衡被破壞，血小板或凝血因子升高，而纖維溶解系統(tǒng)活性降低，導(dǎo)致血液呈

6、高凝狀態(tài)而易發(fā)生血栓（見于某些遺傳病）；創(chuàng)傷，產(chǎn)后，大手術(shù)后等，血液中補充了大量幼稚的血小板，其粘性增加； 血液粘度增加如大面積燒傷； 組織因子入血，如某些惡性腫瘤，胎盤早剝等可使大量組織因子入血。血栓形成往往是綜合因素作用10 下肢靜脈血栓脫落所形成的血栓栓子，其運行途徑如何？答：體循環(huán)靜脈和右心內(nèi)的栓子沿血流方向流動，常阻塞肺動脈主干或其分支，形成肺動脈栓塞。11 貧血性梗死好發(fā)于哪些臟器，其發(fā)生的條件和機制如何？答：貧血性梗死好發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)比較致密，側(cè)支循環(huán)不充分的器官，如腎、脾、心肌。由于組織致密，血流斷絕，局部血液流出，組織缺血壞死，呈貧血狀態(tài)，故梗死灶呈灰白色。12 出血性梗死常

7、見于哪些臟器，其發(fā)生的條件和機制如何答：出血性梗死常見肺和腸，發(fā)生的條件是嚴(yán)重淤血和組織疏松。由于腸和肺的組織較疏松，梗死初起時在組織間隙內(nèi)可容多量出血，當(dāng)組織壞死而膨脹時，也不能把漏出的血液擠出梗死灶外，因而梗死灶為出血性。13 何謂肉芽腫性炎？有幾種常見類型及各型的主要形態(tài)特點？ 以肉芽腫形成為基本特征的慢性炎癥，稱為肉芽腫性炎。 可分為：感染性肉芽腫：由細菌或病毒形成特殊的細胞性結(jié)節(jié)； 異物肉芽腫：由異物引起，異物周圍有多少不等的巨噬細胞、淋巴細胞 等，形成結(jié)節(jié)狀病灶。14 常見滲出性炎癥有哪些？答：1 漿液性炎；2 纖維素性炎；3 化膿性炎；4 出血性炎15 化膿性炎有幾種類型？各有何

8、特點？ 答：根據(jù)化膿性炎癥發(fā)生的原因和部位的不同，分為三類：表面化膿和積膿、蜂窩織炎、膿腫 。（1）表面化膿和積膿 是指漿膜，粘膜或腦膜發(fā)生的化膿性炎，中性粒細胞主要向漿膜，粘膜和腦膜表面滲出。如化膿性尿道炎或化膿性支氣管炎，滲出的膿液可通過尿道、氣管而排出體外。當(dāng)漿膜或膽囊、輸卵管的粘膜化膿時，膿液則在漿膜腔或膽囊、輸卵管腔內(nèi)蓄積，稱為積膿（empyema）。（2）蜂窩織炎：疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎稱為蜂窩織炎。常見部位：皮膚、肌肉和闌尾。病原菌：主要由溶血性鏈球菌引起。鏈球菌能分泌透明質(zhì)酸酶，降解結(jié)締組織基質(zhì)的透明質(zhì)酸；分泌鏈激酶，溶解纖維素。因此，細菌易于通過組織間隙和淋巴管蔓延擴散

9、造成彌漫性浸潤。（3）膿腫：局限性化膿性炎，伴有膿腔形成。致病菌主要是金黃色葡葡球菌，能產(chǎn)生血漿凝固酶激活纖維蛋白原產(chǎn)生纖維素，限制細菌擴散，形成膿汁和腔。16 比較急、慢性炎癥的病理特點。 答：性炎癥起病急，病程短，一般數(shù)天到一個月，癥狀明顯。病變以變質(zhì)、滲出為主，炎細胞浸潤以中型粒細胞為主，而增生比較輕微； 慢性炎癥起病慢，病程長，數(shù)月至數(shù)年，病變是以增生為主，而滲出、變質(zhì)輕微。17 腫瘤細胞與正常細胞相比，具有哪兩個顯著特點？ 腫瘤細胞是正常細胞變化來的，與正常細胞相比有兩個特點： 1 腫瘤細胞失去分化為成熟細胞的能力，是一種異常增生； 2 腫瘤細胞的增生失去了控制，即使致瘤因素已不存在

10、，仍能持續(xù)性生長。 18 怎樣區(qū)別腫瘤性增生與非腫瘤性增生？ 腫瘤性增生 非腫瘤性增生 引發(fā)原因 環(huán)境致瘤因素或內(nèi)在致瘤因素 生理性更新、炎癥、組織損傷 分化能力 細胞失去分化成熟的能力，增生 細胞分化成熟，增生的細胞具有 的瘤細胞具有異常的形態(tài)、代謝 正常的形態(tài)、代謝和功能 和功能 增生形式 失控性增生，細胞增生旺盛，并 增生過程始終處于機體的精確調(diào)控 具有相對的自主性，致瘤因素的 之下，一旦原因消除，細胞便可停止 作用消失后，細胞仍能持續(xù)增生 生長 19 試述異型性、分化程度與良、惡性腫瘤的關(guān)系。 異型性大、分化程度低、與其起源的正常細胞和組織差異大、惡性程度高（惡性腫瘤） 異型性小、分化

11、程度高、與其起源的正常細胞和組織差異大、惡性程度低（良性腫瘤） 20 何謂轉(zhuǎn)移？不同惡性腫瘤轉(zhuǎn)移的方式有何特點？瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處而繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉(zhuǎn)移（metastasis）。常見的轉(zhuǎn)移途徑有以下幾種：一、淋巴道轉(zhuǎn)移：瘤細胞侵入淋巴管后，隨淋巴流首先到達局部淋巴結(jié)。1 瘤細胞到達局部淋巴結(jié)生長繁殖而累及整個淋巴結(jié)，形成淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤；2 局部淋巴結(jié)發(fā)生轉(zhuǎn)移后，可繼續(xù)轉(zhuǎn)移至下一站的其他淋巴結(jié)，最后可經(jīng)胸導(dǎo)管進入血流再繼發(fā)血道轉(zhuǎn)移。二、血道轉(zhuǎn)移：瘤細胞侵入血管后可隨血流到達遠隔器官繼續(xù)生長，形成轉(zhuǎn)移瘤。瘤細胞多經(jīng)小靜脈入血。血道轉(zhuǎn)移

12、的運行途徑與血栓栓塞過程相同。血道轉(zhuǎn)移最常見的器官是肺，其次是肝、骨。一般的規(guī)律是：胃癌肝轉(zhuǎn)移，肝癌肺轉(zhuǎn)移，肺癌腦轉(zhuǎn)移。三、種植性轉(zhuǎn)移：體腔內(nèi)器官的腫瘤蔓延到器官外漿膜表面時，瘤細胞可以脫落并象播種一樣，種植在體腔和體腔內(nèi)各器官的表面，形成多個轉(zhuǎn)移瘤， 稱為種植性轉(zhuǎn)移。種植性轉(zhuǎn)移常見于腹腔器官的癌瘤（如胃癌突破漿膜種植腹腔臟器表面）。21 何謂癌前病變？請列舉5種癌前病變，并說明應(yīng)如何正確對待癌前病變。癌前病變是指某些具有癌變潛能的病變，如不及時治愈即有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘３Ｒ姷陌┣安∽冇校海?） 粘膜白斑、（2）慢性子宮頸炎伴宮頸糜爛、（3） 纖維囊性乳腺病、（4）結(jié)直腸的腺瘤性息肉、（5）慢性萎

13、縮性胃炎及胃潰瘍。如出現(xiàn)癌前病變，應(yīng)提高警惕、定期復(fù)查、注意觀察。22 常見的腫瘤擴散方式有幾種？一、局部浸潤和直接蔓延二、轉(zhuǎn)移：1.淋巴道轉(zhuǎn)移；2.血道轉(zhuǎn)移；3.種植性轉(zhuǎn)移23 列表說明怎樣區(qū)別良、惡性腫瘤？ 良性腫瘤 惡性腫瘤組織分化程度 分化好，異型性小，與原有組 分化不好，異型性大，與原有組織 的織的形態(tài)相似 形態(tài)差別大核分裂 無或稀少，不見病理核分裂像 多見，并可見病理核分裂像生長速度 緩慢 較快生長方式 膨脹性和外生性生長，前者常 浸潤性和外生性生長，前者無包膜， 有包膜形成，與周圍組織一般 一般與周圍組織分界不清楚， 分界清楚，?？赏苿?常不能推動，后者每伴有浸潤性生長繼發(fā)改變

14、很少發(fā)生壞死、出血 常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成等轉(zhuǎn)移 不轉(zhuǎn)移 常轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā) 手術(shù)后很少復(fù)發(fā) 手術(shù)等治療后較多復(fù)發(fā)對機體影響 較小，主要為局部壓迫或阻塞 較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞 作用。如發(fā)生在重要器官 原發(fā)處和轉(zhuǎn)移處的組織，引起 可引起嚴(yán)重后果 壞死出血合并感染，甚至造成惡病質(zhì) 24 動脈粥樣硬化的基本病理變化是什么？可引起哪些繼發(fā)性變化？ 動脈粥樣硬化的典型病變分以下幾個階段： 1脂紋期 泡沫細胞聚集于內(nèi)膜下而成；肉眼觀：在動脈內(nèi)膜表面可見長短不一的微隆起、黃色的條紋（寬約12mm，針頭帽大小）。鏡下觀：內(nèi)膜下有大量泡沫細胞、少量炎癥細胞浸潤。 2纖維斑塊期 肉眼觀：脂紋擴大形成黃色斑

15、塊，表層由大量膠原纖維為主構(gòu)成纖維帽，覆蓋在斑塊表面。鏡下觀：表層是一層纖維帽，由大量膠原纖維、平滑肌、彈性纖維等構(gòu)成，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性，其下方為不等量的泡沫細胞、平滑肌、細胞外脂質(zhì)及炎癥細胞等。 3粥樣斑塊（粥瘤） 肉眼觀：動脈內(nèi)膜上明顯隆起的灰黃色斑塊，切面：纖維帽下方有黃色粥糜樣物質(zhì)。鏡下 （1）表層纖維帽玻璃樣變（2）深部見大量無定形壞死物質(zhì)，其中含有大量膽固醇結(jié)晶及鈣化（3）底部和邊緣可見 肉芽組織、泡沫細胞（少量）、淋巴細胞浸潤。（4）中膜受壓、萎縮變薄。 繼發(fā)病變包括：斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成。 25 什么是冠心??？哪些因素可導(dǎo)致冠心病？為什么？有

16、何臨床表現(xiàn)？由于冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致的心肌供血不足或中斷而引起的心臟病稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病。引發(fā)冠心病的主要原因為：1.冠狀動脈供血不足，主要因冠狀動脈粥樣硬化斑塊、繼發(fā)的復(fù)合性病變等原因所致，其他如低血壓、心動過速等也使原處于危險狀態(tài)的冠狀動脈供血下降后加重。2.心肌耗氧量劇增，當(dāng)冠狀動脈不同程度狹窄時，由于各種原因?qū)е滦募∝摵稍黾樱缪獕后E升、情緒激動等，使冠狀動脈供血相對不足。臨床表現(xiàn)為：1.心絞痛，2.心肌梗死，3.心肌纖維化 26 高血壓后期的器官損害及其后果是什么？ 主要病變 后果心 左心室肥大（向心性肥大） 左心衰竭、心絞痛、心肌梗死腎 原發(fā)性顆粒型固縮腎 腎功

17、能不全、晚期尿毒癥腦 水腫、出血、微梗死灶 腦出血、顱內(nèi)高壓視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜中央動脈硬化 視盤水腫、視網(wǎng)膜出血 27 試述風(fēng)濕性心臟炎的病變特點及對機體的影響。 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 風(fēng)濕性心肌炎 風(fēng)濕性心外膜炎 病變部位 二尖瓣及其他瓣膜 心肌間質(zhì)血管附近 心外膜臟層 主要病變 早期贅生物形成，晚 成人為風(fēng)濕小體，兒童 漿液或漿液纖維素 期贅生物機化 為間質(zhì)性心肌炎 滲出后果 心瓣膜口狹窄或 心肌收縮力下降，心力 滲出性心包炎、如機化 關(guān)閉不全 衰竭、心律失常等 形成心包粘連或縮窄 性心包炎 28 試述二尖瓣狹窄的血流動力學(xué)變化及臨床表現(xiàn)。 1 左心房代償性擴張和肥大 臨床聽診心尖部可聞及隆隆樣雜音

18、，X線照相檢查見左心房擴大。 2 左心房失代償擴張肺淤血水腫出血臨床有心悸，呼吸困難，發(fā)紺，咳漱，咳粉紅色泡沫樣痰。 3 肺動脈高壓，右心室代償性肥大和擴張 肺淤血肺動脈高壓右心負荷加重 右室肥大擴張失代償體循環(huán)淤血。 臨床：下肢浮腫，肝腫大等。X線檢查：“三大一小 ”倒梨心” 29 慢性支氣管炎的主要病理變化。 基本病變是呼吸道粘膜慢性增生性炎癥，病變累及各級支氣管，受累的細支氣管愈多，病變愈重。 1 粘膜上皮的損傷，粘膜上皮纖毛粘連、倒伏、減少甚至消失，纖毛黏液排送系統(tǒng)受損，上皮C發(fā)生不同程度的變性、壞死、脫落。 2 腺體增生、肥大、黏液化和退變，粘液分泌增多粘液栓形成，可阻塞氣管。 3

19、支氣管管壁病變早期支氣管粘膜和粘膜下層血管充血、水腫、淋巴C和漿C浸潤。反復(fù)發(fā)作，支氣管壁平滑肌、彈性纖維及軟骨破壞，結(jié)締組織增生，管壁塌陷。 30 小葉性肺炎的主要肉眼病理變化特點 小葉性肺炎是以細支氣管為中心的急性化膿性炎癥，多累及兩肺下葉。病灶常呈散在性分布，大小不等，多數(shù)病灶直徑約1CM左右，形狀不規(guī)則，呈灰紅或灰黃色，質(zhì)地變實。切面可見灰黃色實變灶。略隆起，病灶中央常見有細支氣管斷面，擠壓時可見膿性滲出物流出。 31 大葉性肺炎的常見并發(fā)癥 少數(shù)大葉性肺炎患者由于感染重，抵抗力低，發(fā)生以下并發(fā)癥： a 感染性休克：嚴(yán)重感染引起毒血癥休克。 b 肺肉質(zhì)變：是因深滲出的白細胞少或功能欠缺

20、，或肺內(nèi)纖維蛋白滲出過多，不能完全吸收，病程延長而由肉芽組織取代滲出物機化，病變肺組織變成纖維肉芽組織稱肺肉質(zhì)變。 c 敗血癥或膿毒敗血癥：細菌侵入血流中繁殖，引起全身中毒癥狀。 d 肺膿腫、膿胸或膿氣胸多見于金黃色葡萄球菌引起的肺炎，當(dāng)機體抵抗力明顯降低，病變組織發(fā)生變性壞死，液化形成肺膿腫等。 32 大葉性肺炎的典型臨床表現(xiàn)是什么？ 典型臨床表現(xiàn)為患者起病急、寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰，并有胸痛、肺實變體征及WBC升高。33 小葉性肺炎的常見并發(fā)癥 其常見的并發(fā)癥有：（1）呼吸衰竭；（2)心力衰竭；( 3)肺膿腫；( 4)支氣管擴張癥。34 試列表區(qū)分大小葉肺炎 大葉性肺炎 小葉性肺炎病因

21、 95%肺炎球菌 肺炎球菌和其他混合年齡 青壯年 兒童老人體弱者病變范圍 肺大葉 肺小葉炎癥性質(zhì) 纖維素性炎 化膿性炎肺組織破壞 （） （+）并發(fā)胸膜炎 （+） （）臨床體征 實變 一般無 35 潰瘍病的肉眼形態(tài)變化特點有哪些？常見并發(fā)癥有哪些？ 胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)，愈近幽門處愈多見，尤以胃竇部多見。潰瘍呈圓形或橢圓形，直徑多在2.0cm以內(nèi)。潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，黏膜皺襞從潰瘍向周圍呈放射狀排列。潰瘍底部平坦，通常穿越黏膜下層。十二指腸潰瘍位于球部，形態(tài)特點與胃潰瘍相似。 常見并發(fā)癥為： 1.潰瘍出血 最常見（嘔血或柏油便）2.穿孔 十二指腸更容易發(fā)生，引起腹膜炎急腹癥；3.幽門狹窄，梗

22、阻；4.癌變 小于1%。十二指腸潰瘍不癌變。 36 慢性病毒性肝炎病理變化有哪兩個特點？ 肝C變性壞死及炎細胞浸潤：包括點狀、碎片狀和橋接壞死，這是判斷慢性肝炎的活動期和預(yù)后的重要形態(tài)指標(biāo)。 間質(zhì)的纖維化：指的是針對壞死而進行的纖維增生和匯管區(qū)周圍組織增生。增生的纖維組織可以連接起來將正常肝組織改建，這是早期肝硬化的病變趨勢。 37 說出門脈性肝硬化的主要臨床表現(xiàn)。 一、門脈高壓癥：脾腫大、胃腸道淤血、腹水形成、側(cè)枝循環(huán)形成（食管下端靜脈曲張、痣靜脈叢曲張、腹壁及臍周靜脈曲張） 二、肝功能不全：血漿蛋白變化（白球倒置）、內(nèi)分泌紊亂（蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育、睪丸萎縮、女性月經(jīng)不調(diào)）、出血傾向、黃疸

23、、肝性腦病 38 用病理變化來說明彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎病人臨床出現(xiàn)血尿、蛋白尿、少尿、水腫及高血壓的機制。1.血尿、蛋白尿：由于腎小球毛細血管損傷，通透性增加引起。2.少尿甚至無尿：由于腎小球內(nèi)細胞腫脹增生、壓迫毛細血管，致管腔狹窄，腎血流減少，腎小球率過濾降低，而腎小管重吸收無明顯障礙，導(dǎo)致少尿甚至無尿。3.水腫：原因為鈉水潴留和變態(tài)反應(yīng)引起的毛細血管通透性增加。4.高血壓：鈉水潴留引起的血容量增加。 39 腎盂腎炎有哪些感染途徑和誘因？為什么女性多于男性？ （一）腎盂腎炎的感染途徑與誘因： 1 血源性感染（又稱下行性感染）：少見，病原菌以葡萄球菌多見。 2 上行性感染：最多見的

24、感染途徑，下泌尿道感染上行到腎盂、腎盞和腎間質(zhì)引起化膿性炎癥。病變可累及一側(cè)或雙側(cè)腎臟。主要致病菌為大腸桿菌。 3 尿路完全或不完全的阻塞是誘發(fā)腎盂腎炎 的主要因素，阻塞引起尿液潴留、細 菌生長繁殖而引起腎盂腎炎，如：泌尿系統(tǒng)結(jié)石，前列腺肥大等 4 醫(yī)源性因素導(dǎo)尿、膀胱鏡檢等將細菌帶入膀胱。因此護理工作中應(yīng)嚴(yán)格執(zhí)行滅菌和操作規(guī)程。 （二）女性尿道短，上行感染機會較多； 妊娠子宮壓迫輸尿管使之阻塞等，故女性腎盂腎炎發(fā)病率比男性高。 40 簡述慢性子宮頸炎的病理類型及各型的特點。 1.子宮頸糜爛：子宮頸黏膜充血、腫脹、呈顆粒狀或糜爛狀。 2.子宮頸息肉：息肉可呈單發(fā)或多發(fā)，紅色，大小多在1cm之內(nèi)

25、。 3.子宮頸肥大：子宮頸結(jié)締組織和腺體明顯增生致子宮頸肥大。 4.子宮頸腺囊腫：囊腫常為多個突出宮頸的小囊泡，內(nèi)含無色黏液，若囊腫感染，則為黏液膿性小囊泡。 5.子宮頸白斑：病變通常累及子宮頸陰道部，亦可累計子宮頸管，呈灰白色大小不一的斑塊，屬癌前病變。 41 列表比較葡萄胎、侵蝕性葡萄胎和絨毛膜上皮癌的病理變化。 特點 葡萄胎 侵蝕性葡萄胎 絨毛膜上皮癌 良惡性 良 介于良惡性之間 惡性 是否轉(zhuǎn)移 否 部分病人出現(xiàn)轉(zhuǎn)移 有轉(zhuǎn)移 病變特點 絨毛水腫，形成 子宮肌壁內(nèi)可見侵入 無水泡狀結(jié)構(gòu)，腫瘤 葡萄狀囊泡 水泡狀胎塊，子宮腔 呈出血性壞死改變，深藏 內(nèi)可見水泡狀組織 在子宮壁內(nèi)，也可突入到子宮腔 42 簡述乳腺癌的擴散與轉(zhuǎn)移途徑有哪些？ 1.直接蔓延 癌細胞沿導(dǎo)管直接蔓延，可累及相應(yīng)的乳腺小葉腺泡，或沿導(dǎo)管周圍組織間隙擴散到周圍脂肪組織，甚至累及胸大肌和胸壁。 2.淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 最常見。向腋窩、鎖骨上下、乳內(nèi)動脈旁和縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。 3.血道轉(zhuǎn)移 晚期乳腺癌可侵入體靜脈淋巴途徑入靜脈，轉(zhuǎn)移到肺、肝、骨骼等。 43 子宮頸癌的擴散途徑及其后