藥理學(xué)考試試題及復(fù)習(xí)題1

1、考試試題及復(fù)習(xí)題藥理學(xué)習(xí)題集（2007.6）第一章緒 言一、名詞解釋1 .藥物2 .藥理學(xué)3 .藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)4 .藥物代謝動(dòng)力學(xué)1 .藥物 是用以防治及診斷疾病的化學(xué)物質(zhì)。2 .藥理學(xué)是研究藥物與機(jī)體之間相互作用的規(guī)律及機(jī)制的一門學(xué)科。3 .藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)簡(jiǎn)稱藥效學(xué)。是研究藥物對(duì)機(jī)體的作用及作用機(jī)制的科學(xué)。4 .藥物代謝動(dòng)力學(xué)簡(jiǎn)稱藥動(dòng)學(xué)。是研究機(jī)體對(duì)藥物的處置過(guò)程，包括藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝和排泄過(guò)程以及血藥濃度隨時(shí)間變化規(guī)律的科學(xué)。一、名詞解釋1 .藥物作用選擇性：大多數(shù)藥物只對(duì)某些組織器官發(fā)生明顯作用，而對(duì)其他組織作用很 小或毫無(wú)作用。2 .治療作用：凡符合用藥目的或能達(dá)到防治效果

2、的作用。3 .不良反應(yīng)：凡不符合用藥目的，甚至給病人帶來(lái)痛苦的作用。4 .副作用：藥物在治療劑量時(shí)出現(xiàn)與治療目的無(wú)關(guān)的作用。5 .毒性反應(yīng)：藥物使機(jī)體產(chǎn)生病理變化或有害的反應(yīng)，多數(shù)藥物的毒性反應(yīng)是由于劑量 過(guò)大，用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或機(jī)體的敏感性過(guò)高引起的。6 .后遺效應(yīng)：停藥后血漿藥物濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的生物效應(yīng)。7 .繼發(fā)效應(yīng)：是藥物發(fā)揮治療作用的不良后果，繼發(fā)于藥物治療作用之后的一種不良反 應(yīng)，又稱治療矛盾。8 .變態(tài)反應(yīng)：又稱過(guò)敏反應(yīng)，是與藥理作用無(wú)關(guān)的病理性免疫反應(yīng)。9 .閾劑量：又稱最小有效量，是剛引起效應(yīng)的劑量。10 .極量：又稱最大治療量，能引起最大效應(yīng)而不發(fā)生中毒的劑量。11

3、 .常用量：比閾劑量大，比極量小的劑量。12 .效價(jià)強(qiáng)度：表示藥物達(dá)到一定效應(yīng)時(shí)所需要的劑量。13 .效能：藥物產(chǎn)生最大效應(yīng)的能力。當(dāng)達(dá)到最大效應(yīng)后，若繼續(xù)增加劑量或濃度，效 應(yīng)不再增加。14 .安全范圍：指最小有效量和最小中毒量之間的距離。15 .治療指數(shù)：動(dòng)物半數(shù)致死量和半數(shù)有效量的比值，即 LD50/ED50。指數(shù)愈大，藥物 的安全性愈高。16 .激動(dòng)藥：與受體有較強(qiáng)親和力，也有較強(qiáng)內(nèi)在活性。17 .拮抗藥：與受體親和力強(qiáng)，但缺乏內(nèi)在活性。18 .部分激動(dòng)藥：雖然親和力不弱，但內(nèi)在活性不強(qiáng)，它可以和大量受體結(jié)合，但只能 使其中一部分活化。19 .受體向上調(diào)節(jié)：長(zhǎng)期應(yīng)用拮抗藥可使相應(yīng)受體數(shù)

4、目增多的現(xiàn)象。20 .受體向下調(diào)節(jié)：長(zhǎng)期應(yīng)用激動(dòng)藥可使相應(yīng)受體減少的現(xiàn)象。四、問(wèn)答題1 .藥理效應(yīng)與治療效果的概念是否相同？為什么？答：藥理效應(yīng)與治療效果非同義詞。有某種藥理效應(yīng)不一定都產(chǎn)生臨床療效。擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈效應(yīng)的藥物不一定都是抗冠心病藥。2 .從藥物量效曲線上可以獲得那些與臨床用藥有關(guān)的資料。答：最小有效量、常用量、效價(jià)強(qiáng)度、治療指數(shù)、安全范圍3 .試述受體激動(dòng)藥、拮抗藥和部分激動(dòng)藥的主要特點(diǎn)。答：激動(dòng)藥是既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合，并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)；部分激動(dòng)藥是與受體有較強(qiáng)親和力但內(nèi)在活性不強(qiáng)的藥物，它們與激動(dòng)藥并用還可拮抗激動(dòng)藥的部分效應(yīng)；并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)

5、。拮抗藥是只有親和力而無(wú)內(nèi)在活性的藥物， 它們能與受體結(jié)合，結(jié)合后可阻斷受體、遞質(zhì)或激動(dòng)藥與受體結(jié)合。4 .效價(jià)強(qiáng)度與效能在臨床用藥上有何意義？答：藥物的效能與效價(jià)強(qiáng)度含義完全不同。二者不平行。在臨床上達(dá)到效能后，再增加藥量，其效應(yīng)不再繼續(xù)上升。因此，不可能通過(guò)不斷增加劑量的方式以求獲得不斷增加效應(yīng) 的效果。效價(jià)強(qiáng)度反映藥物與受體的親和力，其值越小，其強(qiáng)度越大，在臨床上產(chǎn)生等效反應(yīng)所需劑量較小。一、名詞解釋1 .分布：藥物從血液向組織器官轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程。2 .生物轉(zhuǎn)化：藥物在體內(nèi)發(fā)生的化學(xué)結(jié)構(gòu)變化。3 .消除：進(jìn)入體內(nèi)的藥物經(jīng)生物轉(zhuǎn)化及排泄，使體內(nèi)藥物減少的過(guò)程。4 .首過(guò)消除：有些口服的藥物在首

6、次通過(guò)肝時(shí)即發(fā)生轉(zhuǎn)化滅活，使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減 少、藥效降低的現(xiàn)象。5 .首劑現(xiàn)象：又稱首劑綜合征，即首次用藥后發(fā)生嚴(yán)重的體位性低血壓、暈厥和心悸等，在直立體位、饑餓或低鹽情況下用藥容易發(fā)生（哌吵嗪易發(fā)生）。6 .藥酶誘導(dǎo)劑：能加速肝藥酶合成或增強(qiáng)其活性的藥物。7 .藥酶抑制劑：能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物。8 .腸肝循環(huán)：自膽汁排泄入十二指腸的結(jié)合型藥物在腸中經(jīng)水解后再吸收。9 .生物利用度：不同劑型的藥物能吸收并經(jīng)首過(guò)消除過(guò)程后進(jìn)入體循環(huán)的相對(duì)份量及速 度，反映所給藥物進(jìn)入人體血液循環(huán)的藥量比例。F=進(jìn)入血循環(huán)藥物量/服藥劑量X 100%10 .恒量消除（零級(jí)動(dòng)力學(xué)消除）：指每單位時(shí)

7、間內(nèi)消除恒定數(shù)量的藥物，即每一定時(shí)間 內(nèi)血藥濃度降低恒定數(shù)量。11 .恒比消除（一級(jí)動(dòng)力學(xué)消除）：指每單位時(shí)間內(nèi)消除恒定比例的藥量，即每一定時(shí)間 內(nèi)血藥濃度降低恒定比值。12 .半衰期：血漿藥物濃度下降一半所需的時(shí)間。13 .血漿蛋白結(jié)合率：指血中血漿蛋白結(jié)合得藥物占總藥量的百分率。14 .負(fù)荷量：在危機(jī)情況時(shí)首次劑量加大，使穩(wěn)態(tài)治療濃度提前產(chǎn)生的藥物劑量。15 .表觀分布容積：靜脈注射一定量藥物，待分布平衡后，按測(cè)得的血漿濃度計(jì)算該藥應(yīng)占有的血漿容積。二、選擇題四、問(wèn)答題1 .試述pH值對(duì)藥物吸收的影響。答：弱酸性藥物在酸性環(huán)境中，解離少，分子狀態(tài)多，易于吸收；弱酸性藥物在堿性環(huán) 境中，解離

8、多，分子狀態(tài)少，難于吸收；弱堿性藥物在堿性環(huán)境中，解離少，分子狀態(tài)多， 易于吸收；弱堿性藥物在酸性環(huán)境中，解離多，分子狀態(tài)少，難于吸收。2 .簡(jiǎn)述pH對(duì)藥物排泄的影響。答：弱酸性藥物在酸性環(huán)境中，解離少，分子狀態(tài)多，腎小管重吸收多，排泄減少；弱 酸性藥物在堿性環(huán)境中，解離多，分子狀態(tài)少，腎小管重吸收少，易于排泄；弱堿性藥物在 堿性環(huán)境中，解離少，分子狀態(tài)多，腎小管重吸收多，排泄減少；弱堿性藥物在酸性環(huán)境中， 解離多，分子狀態(tài)少，腎小管重吸收少，易于排泄。3 .與血漿蛋白結(jié)合的藥物有哪些特點(diǎn)。答：與血漿蛋白結(jié)合的藥物藥理活性暫時(shí)消失，呈可逆性結(jié)合，是藥物的暫時(shí)“貯庫(kù)”，有利于藥物的吸收及消除。

9、血漿蛋白結(jié)合位點(diǎn)有限， 可發(fā)生兩種以上藥物競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合位點(diǎn)， 而 使游離藥物濃度增加，可能導(dǎo)致藥物中毒。一、名詞解釋1 .協(xié)同作用：藥理作用相同的藥物聯(lián)合應(yīng)用，可產(chǎn)生效應(yīng)增強(qiáng)，多用于增強(qiáng)療效。2 .拮抗作用：藥理作用相反的藥物聯(lián)合應(yīng)用其結(jié)果是藥效減弱，多用于減少不良反應(yīng)或 解救藥物中毒。3 .耐藥性（抗藥性）：病原體和腫瘤細(xì)胞等對(duì)化療藥物的敏感性降低。4 .耐受性：在連續(xù)用藥過(guò)程中，藥物的療效會(huì)逐漸減弱，需增加劑量才能獲得原來(lái)的療 效。5 .快速耐受性：短時(shí)間內(nèi)連續(xù)用藥數(shù)次后，立即產(chǎn)生的耐受性。6 .藥物依賴性：是在長(zhǎng)期應(yīng)用某種藥物后，機(jī)體對(duì)這種藥物產(chǎn)生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分生理依賴

10、性和精神依賴性兩種。四、問(wèn)答題從受體角度解釋藥物耐受性的產(chǎn)生。答：連續(xù)用藥后，受體蛋白構(gòu)形改變，影響離子通道開放；或因受體與G-蛋白親和力降低；或受體內(nèi)陷而數(shù)目減少等，皆可導(dǎo)致耐受性產(chǎn)生。一、名詞解釋1 .M樣作用：直接或間接激動(dòng) M受體，可引起心臟抑制，血管擴(kuò)張，內(nèi)臟平滑肌收縮， 瞳孔縮小及腺體分泌增加等，稱為M樣作用。2 .N樣作用：激動(dòng)N受體表現(xiàn)為神經(jīng)節(jié)興奮， 腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素， 骨骼肌收縮等， 稱為N樣作用。3 . “型作用：是激動(dòng)a受體所表現(xiàn)的作用。突觸后膜a受體激動(dòng)時(shí)表現(xiàn)為血管收縮、瞳 孔擴(kuò)大等效應(yīng)；突觸前膜a 2受體激動(dòng)時(shí)則抑制去甲腎上腺素的釋放。4 . 3型作用：是激動(dòng)3

11、受體所表現(xiàn)的作用。表現(xiàn)為心臟興奮、血管擴(kuò)張、平滑肌松弛、 糖原分解等效應(yīng)；突觸前膜32受體激動(dòng)時(shí)則促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放。1 .何為膽堿能神經(jīng)？膽堿能神經(jīng)包括那些？答：凡末梢能釋放乙酰膽堿的神經(jīng)稱為膽堿能神經(jīng)。包括：=1 * GB3副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維和節(jié)后纖維；交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；極少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維，如支配汗腺的分泌神經(jīng)和骨骼肌的血管舒張神經(jīng)；運(yùn)動(dòng)神經(jīng)。2 .傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用方式有哪些？答：(1)直接作用于受體：激動(dòng)藥、阻斷藥(2)影響遞質(zhì)：=1 * GB3影響遞質(zhì)的釋放，如麻黃堿；影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn) 與貯存，如利舍平；影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)化，如新斯的明。一、名詞解釋1 .調(diào)節(jié)痙攣：用擬

12、膽堿藥時(shí)使環(huán)狀肌向瞳孔方向收縮，結(jié)果使睫狀小帶放松，晶狀體變 凸，屈光度增加，只適合于視近物，而看遠(yuǎn)物則難以使其清晰地呈像于視網(wǎng)膜上；故看近物清楚，看遠(yuǎn)物模糊。2 .膽堿能危象：新斯的明用量過(guò)大，可使運(yùn)動(dòng)終板附近乙酰膽堿大量堆積，導(dǎo)致突觸后 膜持久除極化而阻斷神經(jīng)肌肉傳遞，使肌無(wú)力加重，此謂“膽堿能危象”四、問(wèn)答題1 .新斯的明的作用機(jī)制及作用特點(diǎn)。答：新斯的明能可逆性抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿在突觸間隙大量積聚，激動(dòng)M和N受體，產(chǎn)生M樣和N樣作用。對(duì)骨骼肌作用最強(qiáng)，是因?yàn)樗种颇憠A酯酶外，尚可直接 激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上 N2受體及促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿；對(duì)胃腸和膀胱平滑肌作用較強(qiáng)；對(duì)心

13、血管、腺體、眼和支氣管平滑肌作用較弱。2 .新斯的明的臨床應(yīng)用有哪些？答：重癥肌無(wú)力；手術(shù)后腹氣脹、尿潴留；室上性陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速；解救非去 極化型肌松藥中毒等一、名詞解釋1 .調(diào)節(jié)麻痹：阿托品能使睫狀肌松弛而退向外緣，從而使懸韌帶保持緊張，使晶狀體變 扁，其折光度減低，只適于看遠(yuǎn)物，而不能將近距離的物體清晰地呈像于視網(wǎng)膜上，故看近 物模糊不清的作用。2 .去極化型肌松藥：與運(yùn)動(dòng)終板上的N2膽堿受體結(jié)合，產(chǎn)生與乙酰膽堿相似但較持久的除極化作用，使終板不能對(duì)乙酰膽堿起反應(yīng)，使骨骼肌松弛。3 .非去極化型肌松藥：又稱競(jìng)爭(zhēng)性肌松藥，此類藥物能與運(yùn)動(dòng)終板上的N2膽堿受體結(jié)合而本身并不激動(dòng)受體，從而競(jìng)爭(zhēng)性

14、阻斷乙酰膽堿的除極化作用，使骨骼肌松弛。四、問(wèn)答題1 .阿托品的臨床應(yīng)用及其藥理學(xué)基礎(chǔ)。答：用于緩解內(nèi)臟平滑肌絞痛：因可松弛內(nèi)臟平滑肌。以胃腸平滑肌絞痛較好， 膽絞痛和腎絞痛與哌替咤合用；=2 * GB3用于麻醉前給藥：抑制呼吸道腺體分泌，防止呼吸道阻塞等，也可用于嚴(yán)重流涎盜汗； =3 * GB3治療緩慢型心律失常， 如竇性心動(dòng)過(guò)緩和房室傳導(dǎo)阻滯：可解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制，使心律加快，傳導(dǎo)加快；=4 * GB3治療感染性休克：大劑量可解除小血管痙攣，改善微循環(huán)；=5 * GB3眼科應(yīng)用：與縮瞳藥交替使用治療虹膜睫狀體炎，擴(kuò)瞳作用以檢查眼底，調(diào)節(jié)麻痹用以驗(yàn)光配鏡； =6 * GB3解救有機(jī)磷中

15、毒：阿托品通過(guò)阻斷 M受體緩解中毒時(shí)的 M樣癥狀，輕度中毒可單用， 中、重度中毒與膽堿酯酶復(fù)活藥合用。2 .東葭苦堿有哪些臨床用途 ？答：主要用于麻醉前給藥，以及抗暈動(dòng)病和抗震顫麻痹。3 .山葭苦堿有哪些作用特點(diǎn) ？答：平滑肌解痙作用較顯著，也能解除血管痙攣，改善微循環(huán)；不易穿透血腦屏障，中樞興奮 作用很少。4 .珀膽堿的肌松作用原理是什么 ？并說(shuō)明其作用特點(diǎn)。答:琥珀膽堿屬去極化型肌松藥 ，其作用原理是琥珀膽堿與骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板膜上的N2受體結(jié)合，使終板模及鄰近的肌細(xì)胞膜持久去極化，降低了 N2受體對(duì)Ach的敏感性，導(dǎo)致肌肉松弛。特點(diǎn)是：用藥后常見(jiàn)短暫的肌束顫動(dòng)，可致高血鉀癥；連續(xù)用藥可產(chǎn)生快

16、速耐受性；過(guò) 量中毒時(shí)不能用新斯的明解救，因可增強(qiáng)其毒性；治療量無(wú)神經(jīng)節(jié)阻斷作用；可迅速被血漿中假性膽堿酯酶水解，因而作用短暫。第八章腎上腺素受體激動(dòng)藥三、問(wèn)答題1 .腎上腺素治療青霉素過(guò)敏性休克的藥理學(xué)基礎(chǔ)。答：青霉素過(guò)敏性休克屬 1型變態(tài)反應(yīng)，表現(xiàn)為小動(dòng)脈擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加，全身血容量降低，心收縮力減弱，血壓降低，心率加快，支氣管平滑肌痙攣黏膜水腫，呼吸困 難等。腎上腺素可顯著激動(dòng)”和3受體使小動(dòng)脈和毛細(xì)血管收縮，通透性降低，改善心功能、升高血壓，緩解支氣管痙攣和水腫，減少過(guò)敏物質(zhì)釋放，迅速有效緩解過(guò)敏性休克。2 .試述多巴胺治療休克的藥理作用。答：=1 * GB3對(duì)心臟作用：多巴胺

17、主要激動(dòng)心臟31受體，也具釋放去甲腎上腺素作用，能使心肌收縮性加強(qiáng)，心排出量增加；=2 * GB3對(duì)血管和血壓的影響：作用于a受體和多巴胺受體，而對(duì)32受體影響十分微弱。一般能增加收縮壓脈壓。大劑量可引起外周阻力增加，血壓上升；=3 * GB3對(duì)腎臟作用：多巴胺能舒張腎血管，使腎血流量增加，此外尚有排鈉利尿作用。以上這些作用，都是對(duì)休病人有利的。3 .麻黃堿的藥理作用、機(jī)制及其臨床應(yīng)用。答：麻黃堿除激動(dòng)a和3受體外，尚可促進(jìn)去甲腎上腺素釋放，間接產(chǎn)生擬腎上腺素作用。激動(dòng)心臟3 1受體及皮膚、黏膜和腹腔內(nèi)臟血管a受體， 使心肌收縮力和心輸出量增加， 血管收縮，升高血壓。激動(dòng)支氣管平滑肌、骨骼肌血

18、管、冠狀血管32受體，使支氣管和骨骼肌血管松弛。但起效緩慢，作用弱而持久?？膳d奮中樞，反復(fù)應(yīng)用可產(chǎn)生快速耐受性。臨床用于治療輕癥支氣管哮喘及預(yù)防哮喘發(fā)作；防治硬膜外麻醉和腰麻引起的低血壓；治療充血性鼻塞等。一、名詞解釋1 .腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)：a受體阻斷藥能阻斷a受體介導(dǎo)的血管收縮，但不阻斷3 受體介導(dǎo)的血管舒張，因此能把腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，此現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)”2 .內(nèi)在擬交感活性：有些3受體阻斷藥如口引味洛爾等，在與3受體結(jié)合后除阻斷3受體 外，對(duì)3受體還具有部分激動(dòng)作用，稱內(nèi)在擬交感活性。四、問(wèn)答題1 .試述酚妥拉明治療心功能不全的藥理學(xué)基礎(chǔ)。答：心功能不

19、全者因心輸出量不足，可反射性引起交感神經(jīng)張力增加，外周血管阻力增高，加劇心臟功能衰竭。 酚妥拉明可阻斷a受體及直接松弛血管平滑肌，使小靜脈擴(kuò)張，回 心血量減少，心前負(fù)荷減輕。小動(dòng)脈擴(kuò)張，外周阻力下降，心后負(fù)荷減輕，還可降低肺毛細(xì) 血管壓，減輕肺水腫。并解除或緩解心衰引起交感張力增高。 另外可阻斷突觸前膜a 2受體， 使末梢去甲腎上腺素釋放增加， 可增加心肌收縮力和心輸出量。 綜上的作用，可改善心功能， 用于治療心功能不全。2 .從受體角度說(shuō)明普蔡洛爾長(zhǎng)期應(yīng)用后不可突然停藥的原因。答：長(zhǎng)期應(yīng)用3受體阻斷劑普蔡洛爾，可使3受體數(shù)目增多，產(chǎn)生受體向上調(diào)節(jié)， 對(duì)相應(yīng)遞質(zhì)反應(yīng)敏感化，長(zhǎng)期用藥后突然停藥，

20、可使原來(lái)病癥加劇。故應(yīng)緩慢減量停藥。3 .試述普蔡洛爾的藥理作用。答：普蔡洛爾具有較強(qiáng)的3受體阻斷作用，無(wú)內(nèi)在擬交感活性，治療量無(wú)膜穩(wěn)定作用。抑制心臟：由于阻斷心臟31受體，使心率減慢，心肌收縮力減弱，房室傳導(dǎo)減慢，心排出量減少，心肌耗氧量下降，血壓降低；收縮血管：血管的32受體也可被阻斷，加上心臟被抑制反射性收縮血管和增加外周阻力，使冠脈血流和肝、腎及骨骼肌等血流量減少； 阻斷支氣管3 2受體，使其收縮，增加氣道阻力，誘發(fā)或加重支氣管哮喘的發(fā)作；抑制脂 肪和糖原分解，抑制腎素釋放，抗血小板聚集。三、問(wèn)答題1 .簡(jiǎn)述局麻藥的局麻作用機(jī)制。答：局麻作用機(jī)制在于直接作用于細(xì)胞膜上電壓依賴性Na +

21、通道，抑制Na+內(nèi)流，從而阻止動(dòng)作電位的產(chǎn)生和神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)。2 .什么叫局部麻醉藥？舉出幾個(gè)代表藥。答：局部麻醉藥是一類局部應(yīng)用于神經(jīng)末梢或神經(jīng)干周圍的藥物，它們暫時(shí)、完全和可逆性地阻滯神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)，在意識(shí)清醒的條件下，使局部痛覺(jué)暫時(shí)消失。3 .局麻藥對(duì)神經(jīng)的麻醉順序？答：局麻藥對(duì)神經(jīng)的麻醉順序是：痛、溫覺(jué)纖維觸、壓覺(jué)纖維中樞抑制性神經(jīng)元 中樞興奮性神經(jīng)元 植物神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)。4 .試述常用的局部麻醉方法，并舉出適于選用的局麻藥？答：（1）表面麻醉：是將穿透性較強(qiáng)的局麻藥涂于粘膜表面，使粘膜下神經(jīng)末梢麻醉?？捎昧丝ㄒ?。（2）浸潤(rùn)麻醉：將局麻藥注入皮下或手術(shù)切口部位，使局部的神經(jīng)末梢被麻

22、醉?？捎闷蒸斂ㄒ?、利多卡因。（3）傳導(dǎo)麻醉：是將局麻藥注射到神經(jīng)于附近、阻滯其傳導(dǎo)。可 用利多卡因、布比卡因。（4）硬膜外麻醉：將藥液注入硬膜外腔使通過(guò)此腔穿出椎間孔的神 經(jīng)根麻醉?？捎美嗫ㄒ?、布比卡因、丁卡因。（5）蛛網(wǎng)膜下腔麻醉：簡(jiǎn)稱腰麻。將局麻藥經(jīng)三、問(wèn)答題1 .為何常用復(fù)合麻醉的方法？復(fù)合麻醉有哪些方法答：復(fù)合麻醉是臨床上為達(dá)到麻醉平穩(wěn)、起效迅速、安全范圍大、不良反應(yīng)小，得到理 想的麻醉效果而采取的幾種藥物聯(lián)合應(yīng)用的方法。復(fù)合麻醉的方法包括： 麻醉前給藥；基礎(chǔ)麻醉；誘導(dǎo)麻醉；合用肌松藥；應(yīng)用安定鎮(zhèn)痛藥等。2 .簡(jiǎn)述局麻藥的局麻作用機(jī)制。答：吸入麻醉藥的作用機(jī)制可用脂溶性學(xué)說(shuō)加以解釋：

23、 吸入麻醉藥溶于細(xì)胞膜的脂質(zhì)層， 使脂質(zhì)分子排列紊亂，膜體積膨脹， 導(dǎo)致鈉、鉀通道發(fā)生構(gòu)型和功能上的變化，進(jìn)而影響神 經(jīng)沖動(dòng)的傳遞，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的廣泛抑制。三、問(wèn)答題1 .試述地西泮的藥理作用和臨床應(yīng)用。答：抗焦慮：為焦慮癥的首選藥； 鎮(zhèn)靜催眠：用作麻醉前給藥和復(fù)合麻醉的組成部 分，用于失眠己取代了巴比妥類；抗驚厥、抗癲癇：用于防治破傷風(fēng)、子癇、高熱、藥物 等引起的驚厥，靜脈注射是癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥；中樞性肌肉松弛：用于中樞或局部病變引起的肌肉僵直和痙攣。2 .簡(jiǎn)述苯二氮卓類藥物與巴比妥類相比鎮(zhèn)靜催眠的優(yōu)點(diǎn)。答：（1）治療指數(shù)大，對(duì)呼吸、循環(huán)抑制輕；（2）誘導(dǎo)肝藥酶較弱，對(duì)他藥使用干擾小

24、；（3）縮短REMS不明顯，停藥后反跳現(xiàn)象少；（4）依賴性輕，戒斷癥狀發(fā)生較遲較輕。3.硫酸鎂的藥理作用及抗驚厥作用機(jī)制是什么？答：硫酸鎂靜注可產(chǎn)生中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，發(fā)揮抗驚厥作用和降壓作用。作用機(jī)制是Mg2+特異性地競(jìng)爭(zhēng) Ca2+受點(diǎn)，拮抗Ca2+ 的作用，如在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢使 ACh釋放減少。三、問(wèn)答題1 . 簡(jiǎn)述抗癲癇藥物作用機(jī)制。答：抑制病灶神經(jīng)元過(guò)度放電；作用于病灶周圍正常神經(jīng)組織，抑制異常放電的擴(kuò)散。上述效應(yīng)的基礎(chǔ)可能與影響 Na+、Ca2+、K+等離子通道有關(guān)；也可能與增強(qiáng)腦內(nèi) GABA 介導(dǎo)的抑制作用有關(guān)。2 .苯妥英鈉的藥理作用及主要

25、不良反應(yīng)有哪些？答：苯妥英鈉對(duì)癲癇大發(fā)作和各種局限性發(fā)作效果較好，對(duì)小發(fā)作和肌陣攣發(fā)作無(wú)效。 對(duì)周圍神經(jīng)痛有效，還有抗心律失常作用。 主要不良反應(yīng)包括：（1）與劑量有關(guān)的毒性反應(yīng)， 如心律失常、血壓下降、共濟(jì)失調(diào)等；（2）慢性毒性反應(yīng)，如精神行為異常，齒齦增生、葉酸缺乏等；（3）過(guò)敏反應(yīng)；（4）致畸。3 .試列舉常見(jiàn)的六種抗癲癇藥物及其主要臨床用途。答：（1）苯妥英鈉：用于除失神小發(fā)作以外的所有癲癇，為大發(fā)作和單純部分性發(fā)作的 首選藥。還可用于中樞疼痛及心律失常。（2）卡馬西平：抗癲癇作用與苯妥英鈉相似。對(duì)中樞疼痛綜合征療效優(yōu)于苯妥英鈉。（3）苯巴比妥：用于失神小發(fā)彳以外的各型癲癇。（4）乙琥

26、胺：為失神小發(fā)作的首選藥，對(duì)其他類型癲癇發(fā)作無(wú)效。（5）丙戊酸鈉：用于各型癲癇。（6）地西泮：為癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。第三、問(wèn)答題1 .為什么不可用左旋多巴治療由氯丙嗪引起的帕金森綜合征？答：左旋多巴不能治療由氯丙嗪引起的帕金森綜合征是因?yàn)樵谡Ｇ闆r下，黑質(zhì)-紋狀體內(nèi)含有適量 ACh和DA等神經(jīng)遞質(zhì)。ACh產(chǎn)生興奮性效應(yīng)，DA產(chǎn)生抑制性效應(yīng)，兩者 相互制約，保持相對(duì)平衡，維持錐體外系的正常功能。長(zhǎng)期應(yīng)用氯丙咦后，由于阻斷了黑質(zhì)-紋狀體內(nèi)的DA受體，使ACh的作用相對(duì)增強(qiáng)，而出現(xiàn)錐體外系癥狀。此時(shí)可用具有中樞 性抗膽堿作用的苯海索等對(duì)抗，而不能選用左旋多巴。 原因是：左旋多巴雖可透過(guò)血腦屏障進(jìn)入

27、中樞，但由于 DA受體被氯丙嗪阻斷而失去治療效應(yīng)。2 .簡(jiǎn)述左旋多巴治療帕金森病的原理、外周主要不良反應(yīng)及其減少方法。答：左旋多巴透過(guò)血腦屏障， 在紋狀體內(nèi)脫竣轉(zhuǎn)變?yōu)?DA,補(bǔ)充了紋狀體內(nèi) DA的含量， 恢復(fù)DA能神經(jīng)元抑制功能而起效。外周主要不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)、心血管反應(yīng)、不自主 運(yùn)動(dòng)和“開-關(guān)”現(xiàn)象，以及精神障礙。為減少不良反應(yīng)，除適當(dāng)減少用量外，可合用卡比 多巴等外周多巴脫竣酶抑制藥，減少左旋多巴在外周的脫竣作用。3 .簡(jiǎn)述左旋多巴和卡比多巴合用的機(jī)理。答：（1）99%的左旋多巴在外周脫竣酶的作用下轉(zhuǎn)變成多巴胺，而多巴胺不能通過(guò)血腦 屏障，不能在中樞發(fā)揮治療作用。（2）卡比多巴是外周脫

28、竣酶抑制劑，減少外周多巴胺的生成，從而使左旋多巴通過(guò)血腦屏障進(jìn)入中樞，在中樞脫竣酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?，增加腦內(nèi)多巴胺的含量。故左旋多巴和卡比多巴合用可增強(qiáng)療效，減少不良反應(yīng)。三、問(wèn)答題1 .試述氯丙嗪阻斷腦內(nèi) DA能神經(jīng)通路的DA受體所產(chǎn)生的藥理作用或副作用。答：氯丙嗪阻斷腦內(nèi)四條 DA能神經(jīng)通路的DA受體所產(chǎn)生的藥理作用或副作用是：抗精神病作用：氯丙嗪通過(guò)阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)以及中腦-皮質(zhì)通路中的多巴胺受體而發(fā)揮抗 精神病作用。精神病患者用藥后，可迅速控制興奮躁動(dòng)；如繼續(xù)用藥，則可使幻覺(jué)、妄想、 躁狂及精神運(yùn)動(dòng)性興奮逐漸消失，理智恢復(fù)，情緒安定，生活自理。對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響：氯丙呼阻斷結(jié)節(jié)-

29、漏斗通路中的多巴胺受體，減少下丘腦釋放催乳素抑制因子，因而使催乳 素分泌增加，引起乳房增大及泌乳； 抑制促性腺激素的釋放而使排卵延遲；抑制促皮質(zhì)素及垂體生長(zhǎng)激素的分泌。錐體外系反應(yīng)：氯丙嗪阻斷黑質(zhì)-紋狀體通路中的多巴膠受體，使紋狀體中多巴胺功能減弱， 而乙酰膽堿功能占優(yōu)勢(shì)引起帕金森綜合征，可用抗膽堿藥苯海索緩解。2 .氯丙嗪長(zhǎng)期大量應(yīng)用為什么會(huì)出現(xiàn)錐體外系反應(yīng)？答：長(zhǎng)期大量應(yīng)用氯丙咦出現(xiàn)錐體外系反應(yīng)是因阻斷黑質(zhì)-紋狀體通路DA受體后，DA功能下降，使膽堿功能相對(duì)增強(qiáng)，表現(xiàn)為帕金森綜合征、 急性肌張力障礙與靜坐不能； 少見(jiàn) 的遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙可能與長(zhǎng)期阻斷突觸后 DA受體有關(guān)。3 .氯丙嗪過(guò)量或中

30、毒所致血壓下降，為什么不能應(yīng)用腎上腺素治療？答：氯丙嗪降壓是由于阻斷“受體。腎上腺素可激活a與3受體產(chǎn)生心血管效應(yīng)。氯丙嗪中毒時(shí)，用腎上腺素后僅表現(xiàn)3效應(yīng)，結(jié)果使血壓更為降低，故不宜選用，而應(yīng)選用主要激動(dòng)a受體的去甲腎上腺素等。4 .簡(jiǎn)述氯丙嗪的藥理作用與臨床應(yīng)用。答：氯丙嗪具有：抗精神病作用：迅速控制興奮躁動(dòng)。用藥后病人理智恢復(fù)，情緒安 定，生活自理。用于治療各型精神分裂癥， 對(duì)急性患者療效較好， 常須長(zhǎng)期用藥以維持療效； 也用于躁狂癥及其它精神病伴有興奮、緊張及妄想者。鎮(zhèn)吐作用：有效抑制多種疾病及藥物所引起的嘔吐，小劑量對(duì)延髓極后區(qū)CTZ的DA受體有抑制作用，大劑量時(shí)直接抑制嘔吐中樞。也可

31、用于頑固性呢逆，但對(duì)刺激前庭所引起的嘔吐無(wú)效。 對(duì)體溫調(diào)節(jié)中樞的影響： 低溫環(huán)境中應(yīng)用氯丙嗪可使體溫顯著降低，而在高溫環(huán)境中則可使體溫顯著提高。可用于人工冬眠及低溫麻醉。 加強(qiáng)中樞抑制藥的作用。 對(duì)植物神經(jīng)系統(tǒng)的影響：氯丙嗪阻斷a受體及M膽堿受體。對(duì)內(nèi)分泌的影響：氯丙嗪抑制催乳素抑制因子釋放，使催乳素分泌增 加；抑制促性腺激素的釋放而使排卵延遲；抑制促皮質(zhì)激素及垂體生長(zhǎng)激素的分泌。5 .氯丙嗪有哪些重要不良反應(yīng)？有何處理對(duì)策？答：其不良反應(yīng)有：靜注或肌往后，可出現(xiàn)體位性低血壓，囑患者休息12小時(shí)后方可起立，一旦發(fā)生，可用 NA治療。錐體外系反應(yīng)：紋狀體膽堿功能相對(duì)增強(qiáng)，可致帕 金森綜合征、急性

32、肌張力障礙及靜坐不能，上述癥狀可用抗膽堿藥苯海索等對(duì)抗；少見(jiàn)的遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙，停藥一般可恢復(fù)，抗膽堿藥的應(yīng)用反可加重癥狀。少數(shù)可出現(xiàn)肝內(nèi)微膽管阻塞性黃疽或急性粒細(xì)胞缺乏癥等，應(yīng)立即停藥。6 .試述氯丙嗪的中樞作用和作用部位。答：（1）抗精神病作用：作用于中腦 -邊緣和中腦-皮質(zhì)多巴胺能神經(jīng)通路。氯丙嗪可迅速 控制興奮躁動(dòng)，繼續(xù)用藥可使幻覺(jué)、妄想、躁動(dòng)消失，恢復(fù)理智。（2）鎮(zhèn)吐作用：小劑量抑制延髓第四腦室底部的催吐化學(xué)感受區(qū)；大劑量直接抑制嘔吐中樞。（3）影響體溫調(diào)節(jié)：作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈，機(jī)體體溫隨環(huán)境溫度的高低而升降。（4）影響內(nèi)分泌系統(tǒng)：作

33、用于結(jié)節(jié) -漏斗部的多巴胺能神經(jīng)通路，影 響內(nèi)分泌系統(tǒng)，使催乳素分泌增加，引起乳房腫大及泌乳。同時(shí)抑制促性腺激素分泌，引起排卵延遲。錐體外系反應(yīng)：作用于黑質(zhì) -紋狀體多巴胺能神經(jīng)通路。（6）加強(qiáng)中樞抑制藥的 作用。三、問(wèn)答題1 .嗎啡為什么可用于治療心源性哮喘而禁用于支氣管哮喘？答：?jiǎn)岱瓤捎糜谥委熜脑葱韵且驗(yàn)椋阂种坪粑袠?，減弱過(guò)度的不能起代償作用的反射性呼吸興奮，使喘息得到緩解；擴(kuò)張外周血管，減少回心血量，減少心臟負(fù)擔(dān)，有 利于肺水腫的消除；鎮(zhèn)靜作用減弱了病人緊張不安的情緒，間接減輕心臟的耗氧量。 嗎啡禁用于支氣管哮喘的原因是：?jiǎn)岱纫种坪粑袠胁⑴d奮支氣管平滑肌.使呼吸更加困難。2 .哌

34、替咤與嗎啡在作用、應(yīng)用上有何異同？答：在作用方面：哌替咤的中樞作用（鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、欣快及抑制呼吸）與嗎啡相似， 但鎮(zhèn)痛作用弱于嗎啡，鎮(zhèn)痛持續(xù)時(shí)間比嗎啡短；嗎啡具有鎮(zhèn)咳作用，哌替咤無(wú)；嗎啡有縮瞳作用，哌替咤無(wú)；嗎啡可使胃腸道平滑肌和括約肌張力提高，哌替咤較弱；兩者均可引起體位性低血壓。在應(yīng)用方面，兩者均可用于銳痛和心源性哮喘；嗎啡可用于止瀉， 而哌替咤可用于人工冬眠。3 .嗎啡的主要藥理作用及應(yīng)用是什么？答：主要藥理作用有：（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜作用：能顯著減輕或消除疼痛。 對(duì)各種疼痛均有效，但對(duì)慢性鈍痛的效力強(qiáng)于間斷性銳痛。抑制呼吸作用：治療劑量使呼吸頻率減慢，潮氣量降低，呼吸抑制作用也

35、隨之加深。當(dāng)急性中毒時(shí)，呼吸頻率可減慢至每分鐘34次，從而導(dǎo)致嚴(yán)重缺氧。鎮(zhèn)咳作用：?jiǎn)岱纫种瓶人灾袠校箍人苑瓷錅p輕或消 失。（2）心血管系統(tǒng)：?jiǎn)岱仁雇庵苎軘U(kuò)張，引起體位性低血壓。（3）平滑?。?jiǎn)岱扰d奮胃腸道平滑肌和括約肌，易引起便秘。治療劑量可致膽道平滑 肌痙攣，奧狄括約肌收縮，膽囊內(nèi)壓升高，引起上腹部不適，甚至誘發(fā)膽絞痛。對(duì)輸尿管也有收縮作用。臨床上應(yīng)用：鎮(zhèn)痛：適用于其它鎮(zhèn)痛藥無(wú)效的急性銳痛，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、戰(zhàn)傷及 心肌梗死引起的心絞痛。心源性哮喘及肺水腫。止瀉：用于急慢性消耗性腹瀉。4 .癌性疼痛患者選用鎮(zhèn)痛藥的原則有哪些？答：輕度疼痛患者主要選用解熱鎮(zhèn)痛抗炎類藥（如阿司匹林、叫喚美辛

36、等），無(wú)成癮性；中度疼痛患者應(yīng)選用弱阿片類（如可待因、強(qiáng)痛定、曲馬朵等），成癮性較?。恢囟忍弁椿颊咧饕x用強(qiáng)阿片類（如嗎啡、派替院、美沙酮）。盡可能口服給藥，定時(shí)給藥，劑量宜個(gè)體化，必要時(shí)加解痙劑、抗抑郁劑與抗焦慮藥輔助治療。5 .簡(jiǎn)述嗎啡的主要不良反應(yīng)。答：?jiǎn)岱鹊闹饕涣挤磻?yīng)有：治療量時(shí)可產(chǎn)生眩暈、惡心、嘔吐、便秘、排尿困難、 膽囊絞痛、抑制呼吸及嗜睡等； 長(zhǎng)期使用可產(chǎn)生成癌性，成痛后停藥可產(chǎn)生戒斷癥狀； 少數(shù)病人產(chǎn)生體位性低血壓。6 .簡(jiǎn)述嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機(jī)制。答：關(guān)于嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機(jī)制，一般認(rèn)為是嗎啡激動(dòng)中樞痛覺(jué)傳導(dǎo)通路上的阿片受體， 產(chǎn)生模擬體內(nèi)內(nèi)啡肽的作用，使痛覺(jué)初級(jí)傳入神經(jīng)末梢的P物

37、質(zhì)釋放減少，而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。一、名詞解釋1 .阿司匹林哮喘：有些哮喘患者服用阿司匹林后所誘發(fā)的支氣管哮喘被稱為“阿司匹 林哮喘”。2 .水楊酸反應(yīng)：阿司匹林用量過(guò)大時(shí)出現(xiàn)的頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、視力和 聽力減退等表現(xiàn)，總稱為水楊酸反應(yīng)。3 .瑞夷綜合征：病毒感染伴有發(fā)熱的青少年，服用阿司匹林后出現(xiàn)嚴(yán)重肝功能不良合 并腦病，稱為瑞夷綜合征。四、問(wèn)答題1.簡(jiǎn)述阿司匹林的解熱、鎮(zhèn)痛和抗炎抗風(fēng)濕作用特點(diǎn)、作用機(jī)制及臨床應(yīng)用。答：（1）阿司匹林的解熱、鎮(zhèn)痛和抗炎抗風(fēng)濕作用特點(diǎn)作用特點(diǎn)：解熱鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)，抗 炎抗風(fēng)濕作用也較強(qiáng)且隨著劑量增加而增強(qiáng)。（2）作用機(jī)制：抑制體內(nèi)環(huán)氧酶，阻止前列腺素的合成和

38、釋放。阿司匹林的解熱作用是作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，而其他作用是作用于外周。（3）臨床應(yīng)用：感冒發(fā)熱及慢性鈍痛，如頭痛、牙痛等。急性風(fēng)濕熱、急性風(fēng)濕性和 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，因起效迅速、療效確切，除做為首選用藥外，還用于風(fēng)濕病的鑒別診斷。 小劑量抑制血小板聚集，臨床上用于預(yù)防心肌梗死和腦血栓形成。2 .簡(jiǎn)述阿司匹林的不良反應(yīng)及其防治措施答：不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)最常見(jiàn)，表現(xiàn)為惡心、嘔吐上腹不適等，長(zhǎng)期服用可導(dǎo)致 不同程度的糜爛性胃炎、 胃潰瘍甚至胃出血，也可使原有潰瘍病癥狀加重。 可采取飯后服藥； 同取抗酸藥如碳酸鈣或服用腸溶性阿司匹林片；服用維生素K或其他止血藥等措施。胃潰瘍患者禁用。凝血障礙一般劑量可

39、抑制血小板聚集、延長(zhǎng)出血時(shí)間。大劑量或長(zhǎng)期服用還能抑制凝血酶原形成。 用維生素K預(yù)防。嚴(yán)重肝損害、低凝血酶原血癥、維生素K缺乏和血友病患者禁用。術(shù)前一周應(yīng)停用。產(chǎn)婦臨產(chǎn)前不宜應(yīng)用。水楊酸反應(yīng)阿司匹林劑量過(guò)大（每日 5g以上）可導(dǎo)致中毒反應(yīng)，表現(xiàn)為頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、 耳鳴以及視力和聽力減退等，總稱為水楊酸反應(yīng)，嚴(yán)重者可導(dǎo)致過(guò)度換氣、酸堿平衡障礙、 高熱、精神錯(cuò)亂、昏迷等。應(yīng)立即停藥，靜滴碳酸氫鈉以堿化尿液，加速水楊酸鹽從尿中排 泄。變態(tài)反應(yīng)偶見(jiàn)皮疹、尊麻疹、血管神經(jīng)性水腫和過(guò)敏性休克。有些患者在服用阿司匹林或某些解 熱鎮(zhèn)痛藥后發(fā)生支氣管哮喘，即阿司匹林哮喘?？捎?H1受體阻斷劑或糖皮質(zhì)激素

40、等治療。 哮喘、鼻息肉及慢性尊麻疹患者禁用。瑞夷綜合征患有病毒性感染伴有發(fā)熱的兒童和青年在服用阿司匹林時(shí)有發(fā)生瑞夷綜合征的危險(xiǎn)，表現(xiàn)為嚴(yán)重肝功能不良合并腦病，可致死。故對(duì)于患有水痘或流感等病毒性感染患者應(yīng)慎用阿司匹林，或者用對(duì)乙酸氨基酚等藥物代替。3 .小劑量阿司匹林防止血栓形成的機(jī)制是什么？答：血小板產(chǎn)生的 TXA2是強(qiáng)大的血小板釋放及聚集的誘導(dǎo)物，它可直接誘發(fā)血小板 釋放ADP,加速血小板的聚集過(guò)程，小劑量阿司匹林不可逆抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小 板中TXA2合成，影響血小極聚集，抗血栓形成，用于防止血栓形成。4 .解熱鎮(zhèn)痛藥的分類及其代表藥物有哪些？答：常用的解熱鎮(zhèn)痛藥根據(jù)對(duì)環(huán)氧酶（ C

41、OX）的選擇性分為非選擇性 COX抑制藥和選 擇性COX-2抑制藥；根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)不同分為水楊酸類、苯胺類、口比哇酮類及其他有機(jī)酸類。各類的代表藥分另是非選擇性 COX抑制藥：阿司匹林；選擇性 COX-2抑制藥：塞來(lái)昔布。 水楊酸類：阿司匹林；苯胺類：對(duì)乙酰氨基酚；口比哇酮類：保泰松；其他有機(jī)酸類：口引味美 千守O5 .簡(jiǎn)述解熱鎮(zhèn)痛藥的共同作用及機(jī)制。答：（1）解熱作用：抑制 PG合成酶，減少中樞 PG的生成，從而影響下丘腦體溫調(diào)節(jié)中 樞，使散熱增多，產(chǎn)熱減少。（2）鎮(zhèn)痛作用：抑制 PG合成酶，減少外周 PG的合成，從而減弱痛覺(jué)感受器對(duì)緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性，也減弱了 PG本身的致痛作用。（3

42、）抗炎抗風(fēng)濕作用：（除苯胺類外）抑制PG合成酶，外周PG合成減少，使參與炎性反應(yīng)的活性物質(zhì) PG減 少，同時(shí)也抑制緩激肽合成， 從而穩(wěn)定溶酶體膜，抑制白細(xì)胞游走、吞噬等，減輕炎性反應(yīng)。6 .比較阿司匹林與氯丙嗪對(duì)體溫影響的不同。答：（1）降溫特點(diǎn)：氯丙嗪配以物理降溫，對(duì)發(fā)熱和正常體溫均有降低作用，使體溫隨 外界環(huán)境溫度的升降而變化；阿司匹林僅降低發(fā)熱者的體溫，對(duì)正常體溫?zé)o影響， 不受物理降溫的影響，僅能降至正常。（2）降溫機(jī)制：氯丙嗪直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈；阿司匹林通過(guò)抑制 PG的合成，作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，增加散熱。（3）臨床應(yīng)用：氯丙嗪用于人工冬眠和低溫麻醉；阿司匹林用于發(fā)熱患

43、者的退熱。7 .比較阿司匹林與嗎啡鎮(zhèn)痛的不同。答：?jiǎn)岱孺?zhèn)痛作用的部位在中樞，機(jī)制是激動(dòng)丘腦、腦室、導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)及脊髓膠質(zhì) 區(qū)的阿片受體，鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)大，同時(shí)還可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、欣快、抑制呼吸、緩解疼痛伴隨的情緒 反應(yīng)等，主要用于其它藥物無(wú)效的急性銳痛，易出現(xiàn)依賴性。阿司匹林痛作用的部位在外周，機(jī)制是抑制PG合成酶，減少PG的合成，鎮(zhèn)痛作用弱，主要用于慢性持續(xù)性鈍痛，長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用也不出現(xiàn)依賴性。根據(jù)主要作用部位對(duì)中樞興奮藥進(jìn)行分類，每類舉l2種藥物。答：中樞興奮藥按作用部位可分為兩類：大腦皮層興奮藥物，如咖啡因等。呼吸中樞興奮藥，如尼克剎米、山梗菜堿等。興奮脊髓的藥物，如士的寧等。第十九章鈣通道阻滯

44、藥三、問(wèn)答題8 .鈣拮抗藥常分為幾類？各舉一代表藥。答：分為兩大類六小類：一類是選擇性鈣拮抗藥：（1）苯烷胺類，如維拉帕米等； （2）二氫毗咤類，如硝苯地平等；（3）苯硫卓類，如地爾硫卓等。二類是非選擇性鈣拮抗藥：（4） 二苯哌嗪類，如桂利嗪等；（5）普尼拉明類，如普尼拉明等； （6）其他類，如哌克昔林等。9 .簡(jiǎn)要回答鈣拮抗藥的臨床用途。答：（一）心血管系統(tǒng)疾?。海?）高血壓，包括輕、中、重度高血壓及高血壓危象；（2）心絞痛，包括穩(wěn)定型心絞痛，不穩(wěn)定型心絞痛，變異型心絞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）肥厚性心肌病；（5）慢性心功能不全。（二）腦血管疾?。喊ǘ虝盒?腦出血，

45、腦栓塞，腦血管痙攣等。（三）其他：外周血管痙攣性疾病，支氣管哮喘，胃腸痙攣性絞痛，早產(chǎn)、痛經(jīng)，動(dòng)脈粥樣硬化，食管門失弛緩癥，偏頭痛等。10 試述鈣拮抗藥擴(kuò)血管的作用及作用特點(diǎn)。答：鈣拮抗藥通過(guò)其阻滯細(xì)胞膜上的鈣通道而減少Ca2+內(nèi)流，因而能促使血管平滑肌舒張，對(duì)動(dòng)脈平滑肌的舒張作用尤其明顯。本類藥物對(duì)大小冠脈均有擴(kuò)張作用，并改善側(cè)枝循環(huán)，其增加冠脈流量的作用以雙氫口比咤類最強(qiáng)。尤其當(dāng)冠脈處于收縮狀態(tài)時(shí)，這種舒張作用更為明顯。所以其對(duì)以冠脈痙攣為主的變異型心絞痛效果尤其良好。本類藥物也舒張腦、 腎、腸系膜及肢體血管， 用于治療腦血管和周圍血管痙攣性疾病，特別是尼莫地平、尼卡地 平以及桂利嗪等對(duì)腦

46、血管有較高的選擇性。第二十章抗高血壓藥1 .高血壓 成年人在未服抗高血壓藥物情況下，收縮壓大于或等于140mmHg （18.7kPa）、舒張壓大于或等于 90mmHg （12.0kPa）為高血壓。2 .首劑現(xiàn)象 又稱首劑綜合征，即首次用藥后發(fā)生嚴(yán)重的體位性低血壓、暈厥和心悸等，在直立體位、饑餓或低鹽情況下用藥容易發(fā)生（哌吵嗪易發(fā)生）。四、問(wèn)答題1 .根據(jù)抗高血壓藥物的作用機(jī)制的不同，簡(jiǎn)述其分類及其代表藥答：（1）利尿藥：氫氯曝嗪;（2）血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥如卡托普利等及血管緊張素II受體（AT1）阻斷藥如氯沙坦；（3） 3受體阻斷藥：普蔡洛爾等（4）鈣拮抗藥：硝苯地平等 （5）交感神經(jīng)抑制

47、藥： 中樞抗高血壓藥：可樂(lè)定等；神經(jīng)節(jié)阻斷藥：美加明；抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥： 利舍平等；抗腎上腺素受體阻斷藥，“受體阻斷藥酚妥拉明等；a 1受體阻斷藥：哌吵嗪 等；a、3受體阻斷藥：拉貝洛爾；（6）擴(kuò)血管藥：直接舒張血管藥：腫屈嗪、硝普鈉；鉀通道開放藥：口比那地爾等；其他擴(kuò)血管藥：口引噠帕胺等。2 .簡(jiǎn)述普蔡洛爾降血壓的作用機(jī)制，臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。答：普蔡洛爾降壓機(jī)智：分別阻斷心臟、腎小球旁器、中樞興奮性神經(jīng)元和外周突出前 膜4個(gè)部位的3受體而產(chǎn)生降壓作用。臨床用于輕、中度高血壓。主要不良反應(yīng)為支氣管收縮、心臟過(guò)度抑制和反跳現(xiàn)象，長(zhǎng)期用藥不能突然停藥。3 .述可樂(lè)定的抗高血壓作用機(jī)制。

48、答：可樂(lè)定作用機(jī)制：興奮中樞延腦孤束核次一級(jí)神經(jīng)元突觸后膜及外周突觸前膜的a 2受體；并激動(dòng)延腦的I 1 -咪口坐咻受體使外周交感活性降低，血壓下降。4 .試述血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥的藥理作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng). 答：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥的藥理作用主要有以下幾點(diǎn)：阻止A ng n的生成及其作用；保存緩激肽的活性；保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞與抗動(dòng)脈粥樣硬化作用；抗心肌卻缺血與心肌保護(hù)作用：能減輕心肌缺血再灌注損傷，保護(hù)心肌對(duì)抗自由基的損傷；對(duì)胰島素敏感性的影響：可增加糖尿病與高血壓患者對(duì)胰島素敏感性；阻止心血管病理性重構(gòu)；臨床應(yīng)用：治療高血壓；治療充血性心力衰竭與心肌梗死；治療糖尿病性腎病和其他腎病.

49、不良反應(yīng)：首劑低血壓、無(wú)痰干咳、高血鉀、低血糖、腎功能損傷、血管神經(jīng)性水腫、 味覺(jué)障礙、畸胎、皮疹與白細(xì)胞缺乏等。5 .與ACEI相比，AT1受體拮抗藥有哪些缺點(diǎn)？答：與ACEI相比，AT1受體拮抗藥有以下特點(diǎn)：不引起咳嗽；作用比ACEI更完全；缺乏ACEI的緩激肽-NO途徑的心血管保護(hù)作用；無(wú)胰島素增敏作用。第二十一章抗心律失常藥一、名詞解釋1 .折返激動(dòng) 指沖動(dòng)經(jīng)環(huán)行傳導(dǎo)通路折回原處而反復(fù)運(yùn)行的現(xiàn)象，單個(gè)折返引起早博， 連續(xù)折返則引起陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、撲動(dòng)或顫動(dòng)。2 .膜反應(yīng)性指膜電位水平與其所激發(fā)的 0相最大上升速率之間的關(guān)系，即心肌細(xì)胞膜對(duì)刺激的反應(yīng)性。它是決定傳導(dǎo)速度的重要因素，當(dāng)膜反

50、應(yīng)性高時(shí)，0相上升速率快，動(dòng)作電位振幅大，傳導(dǎo)速度快。反之，傳導(dǎo)速度減慢。1 .簡(jiǎn)述抗心律失常藥的基本電生理作用。答：（1）降低自律性：通過(guò)抑制4相鈉內(nèi)流或鈣內(nèi)流，降低快反應(yīng)或慢反應(yīng)細(xì)胞的自律 性，促進(jìn)鉀外流，增大最大舒張電位而降低自律性。（2）減少早后除極或遲后除極而抑制觸發(fā)活動(dòng)：通過(guò)減少鈣內(nèi)流，抑制早后除極。降低細(xì)胞內(nèi)鈣，阻斷短暫鈉內(nèi)流，抑制遲后除極 而減少觸發(fā)活動(dòng)。（3）改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)消除折返：增強(qiáng)膜反應(yīng)性加快傳導(dǎo)，消除單向傳導(dǎo)阻滯，終止折返激動(dòng)。降低膜反應(yīng)性減慢傳導(dǎo)，變單向傳導(dǎo)阻滯為雙向阻滯而消除折返激動(dòng)。（4）改變ERP、APD終止折返：通過(guò)絕對(duì)延長(zhǎng) ERP,相對(duì)延長(zhǎng)ERP及

51、促進(jìn)相鄰 細(xì)胞不均一 ERP趨向均一化，取消折返。2 .據(jù)Waughan williams分類法，抗快速型心律失常藥分為幾類？各舉一例代表藥。答：I類藥，鈉通道阻滯藥，根據(jù)阻滯鈉通道程度的不同又可分為IA、IB、IC三個(gè)亞類。IA,適度阻滯鈉通道，可減慢傳導(dǎo)，延長(zhǎng)復(fù)極過(guò)程，代表藥奎尼丁舊，輕度阻滯鈉通道，傳導(dǎo)減慢或不變，加速?gòu)?fù)極，代表藥利多卡因IC,重度阻滯鈉通道，明顯減慢傳導(dǎo)，對(duì)復(fù)極影響小，代表藥有氟卡尼II類藥，b腎上腺素受體阻斷藥，代表藥普奈洛爾III類藥，選擇性延長(zhǎng)復(fù)極過(guò)程的藥物，代表藥胺碘酮IV類藥，鈣拮抗藥，代表藥維拉帕米3 .簡(jiǎn)述利多卡因的藥理作用、作用機(jī)制及臨床應(yīng)用。答：利多卡

52、因的抗心律失常白藥理作用機(jī)制：抑制 Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流。降低浦 肯野纖維自律性。對(duì)傳導(dǎo)的影響：當(dāng)細(xì)胞外K +濃度高時(shí)減慢傳導(dǎo)； 血K +降低時(shí)促K + 外流可加速傳導(dǎo)。相對(duì)延長(zhǎng)ERP 促進(jìn)3相K +外流。 臨床應(yīng)用 只對(duì)室性心律失常有 效，安全范圍大。首選用于急性心肌梗死患者的室性心律失常，如室性早搏，室性心動(dòng)過(guò)速，室顫。器質(zhì)性心臟病引起的室性心律失常包括強(qiáng)心甘、外科手術(shù)所致各類室性心律失常。第二十二章抗充血性心力衰竭藥一、名詞解釋1 .強(qiáng)心昔 是一類能夠增強(qiáng)心肌收縮力并影響心肌電生理特性的甘類化合物。2 .全效量亦即洋地黃化量。即在短期內(nèi)給予能充分發(fā)揮療效而又不致中毒的劑量。血管的肥厚

53、、增生四、問(wèn)答題1 .治療慢性心功能不全的藥物分為幾類？主要代表藥有哪些？ 答：（1）正性肌力藥：強(qiáng)心昔類如地高辛； 多巴胺受體激動(dòng)藥如多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制要藥如米力農(nóng)；（2）減輕心臟負(fù)荷藥：利尿藥如氫氯曝嗪；血管擴(kuò)張藥如鈣拮抗藥、硝酸酯類、 硝普鈉、哌睫嗪等；（3）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥，如卡托普利、依那普利等及血管緊張素 II受體拮抗藥，如氯沙坦等；（4） b受體阻斷藥如美托洛爾、卡維洛爾等。2 .簡(jiǎn)述強(qiáng)心昔正性肌力作用的機(jī)制答：強(qiáng)心昔通過(guò)抑制 Na+-K+-ATP酶的活性，抑制 Na+-K+交換，導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi) Na+ 增多，K+減少，進(jìn)而促進(jìn)了 Na+-Ca2+交換機(jī)制，使細(xì)胞內(nèi)

54、 Ca2+增多，Ca2+通過(guò)以Ca2+促 Ca2+的方式使肌漿網(wǎng)釋放更多的 Ca2+,最終使細(xì)胞內(nèi)可利用的 Ca2+增加，心肌收縮力增強(qiáng)。3 .試述強(qiáng)心昔中毒的臨床表現(xiàn)及其防治措施。答：強(qiáng)心昔中毒的表現(xiàn)：（1）胃腸道反應(yīng)：厭食，惡心，嘔吐，腹瀉等；（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)和視覺(jué)障礙：眩暈，頭痛，失眠及黃視、綠視、視力模糊等；（3）心臟反應(yīng)表現(xiàn)為各種類型的心律失常，異位節(jié)律點(diǎn)的自律性增加，如早搏，二聯(lián)律，三聯(lián)律，心動(dòng)過(guò)速，室 顫；抑制竇房結(jié)產(chǎn)生竇性心動(dòng)過(guò)緩；抑制房室傳導(dǎo)引起部分或完全房室傳導(dǎo)阻滯。中毒的防治：（1）明確停藥的指征及時(shí)停藥；（2）避免各種誘發(fā)中毒的因素，如低鉀、高鈣低鎂、心肌缺血和缺

55、氧等。（3）出現(xiàn)快速型心律失常應(yīng)采用鉀鹽、苯妥英鈉、利多卡因等藥物治療；出現(xiàn)過(guò)緩型心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯者應(yīng)用阿托品，嚴(yán)重中毒者可應(yīng)用地高辛抗體的Fab片段。第二十三章抗心肌缺血藥三、問(wèn)答題1 .簡(jiǎn)述普蔡洛爾與硝酸酯類聯(lián)合應(yīng)用治療心絞痛的作用基礎(chǔ)答：硝酸酯類可通過(guò)擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈，減少回心血量，心室容積下降，降低心室壁張力和外周阻力，減少射血時(shí)間，從而降低耗氧量；普蔡洛爾通過(guò)抑制心肌收縮力，減慢心 率，降低心肌耗氧量；硝酸酯類可抵消普蔡洛爾引起的心室增大和心室射血時(shí)間延長(zhǎng)；而普蔡洛爾又可減弱硝酸酯類反射性引起的心率加快，所以可以達(dá)到消除各自不良反應(yīng)并協(xié)同降低心肌耗養(yǎng)，增強(qiáng)抗心絞痛作用。但應(yīng)注意：

56、二者均可使血壓降低。2 .從分子水平簡(jiǎn)述硝酸酯類藥物抗心絞痛的作用機(jī)制答：硝酸酯類作為前體藥物， 在平滑肌細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞中與硝酸酯受體結(jié)合，并被生物降解產(chǎn)生NO及-SNO （亞硝疏基），釋出的NO激活鳥甘酸環(huán)化酶，進(jìn)而增加cGMP,激活依賴cGMP的蛋白激酶，降低胞漿中的 Ca2+濃度，促使肌球蛋白輕鏈去磷酸化，因而 舒張血管。3 .簡(jiǎn)述3類主要抗心絞痛藥之間聯(lián)合用藥的優(yōu)缺點(diǎn)。答：治療心絞痛，單一用藥往往療效不佳，聯(lián)合用藥可提高療效，并降低不良反應(yīng)，是 治療心絞痛的重要措施。硝酸脂類與3受體阻斷劑合用，除了兩類藥物潛在的作用相加外，3受體阻斷劑可降低硝酸脂類所致的反射性心律加快，而硝酸脂類可降低3受體阻斷劑引起的外周血管阻力增加及心室容