肝衰竭診治近況

1、會計學1肝衰竭診治近況肝衰竭診治近況第1頁/共152頁第2頁/共152頁周圍動脈擴張周圍動脈擴張肝肺綜合征肝肺綜合征微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙高容量低灌注高容量低灌注低氧血癥低氧血癥血容量不足血容量不足缺血缺血缺氧缺氧缺血缺血第3頁/共152頁內(nèi)毒素的結構內(nèi)毒素的結構內(nèi)毒素存在于革蘭陰性內(nèi)毒素存在于革蘭陰性(G(G) )細菌細胞壁外層，在細細菌細胞壁外層，在細胞死亡細胞壁胞死亡細胞壁崩解崩解時釋放或由活菌以時釋放或由活菌以發(fā)泡發(fā)泡形式將其形式將其釋出。其化學成分為脂多糖釋出。其化學成分為脂多糖(LPS)(LPS)，由三層組成：，由三層組成： 外層外層O-特異多糖，代表細菌特異抗原 中層中層R-核心多

2、糖，為細菌類屬的共同抗原 內(nèi)層內(nèi)層類脂A，有較恒定的分子結構，為其毒 性部分，介導多種生物學效應。 第4頁/共152頁內(nèi)內(nèi)毒毒素素單核巨噬細胞第5頁/共152頁第6頁/共152頁 命名命名 定義定義急性肝衰竭急性肝衰竭 急性起病，急性起病，2 2周以內(nèi)周以內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭的臨床表現(xiàn)出現(xiàn)肝衰竭的臨床表現(xiàn) 亞急性肝衰竭亞急性肝衰竭 起病較急，起病較急，1515日日2424周周出現(xiàn)肝衰竭的臨床表現(xiàn)出現(xiàn)肝衰竭的臨床表現(xiàn) 慢加急性肝衰竭慢加急性肝衰竭 在在慢性肝病基礎慢性肝病基礎上，出現(xiàn)上，出現(xiàn)急性急性肝功能失代償肝功能失代償 慢性肝衰竭慢性肝衰竭 在在肝硬化基礎肝硬化基礎上，出現(xiàn)上，出現(xiàn)慢性慢性肝功能失代

3、償肝功能失代償 第7頁/共152頁第8頁/共152頁第9頁/共152頁第10頁/共152頁第11頁/共152頁第12頁/共152頁第13頁/共152頁肝衰竭傾向肝衰竭傾向第14頁/共152頁第15頁/共152頁第16頁/共152頁內(nèi)科學（傳染?。﹪抑攸c學科 傳染病診治國家重點實驗室標準化內(nèi)科綜合標準化內(nèi)科綜合治療方案的優(yōu)化研究治療方案的優(yōu)化研究人工肝個體化人工肝個體化治療新方案研究治療新方案研究第17頁/共152頁內(nèi)科學（傳染?。﹪抑攸c學科 傳染病診治國家重點實驗室重型乙型肝炎（肝衰竭）治療新方案、新方法研究重型乙型肝炎（肝衰竭）治療新方案、新方法研究肝衰竭新方案研究肝衰竭新方案研究肝衰竭

4、治療新方法研究肝衰竭治療新方法研究建立新方法建立新方法指導臨床指導臨床 評價預后評價預后降低病死率降低病死率建立病情、預后和療效評建立病情、預后和療效評價數(shù)學模型價數(shù)學模型推出推出 “治療線路圖治療線路圖”病因治病因治療新方療新方案研究案研究人工肝人工肝個體化個體化治療新治療新方案研方案研究究人工肝人工肝聯(lián)合肝聯(lián)合肝移植治移植治療方案療方案研究研究新型混新型混合型人合型人工肝技工肝技術研究術研究研究研究細胞移細胞移植治療植治療新方法新方法研究研究阻斷肝阻斷肝細胞壞細胞壞死新方死新方法研究法研究標準化標準化內(nèi)科綜內(nèi)科綜合合治療方治療方案的優(yōu)案的優(yōu)化研究化研究第18頁/共152頁內(nèi)科學（傳染病）國

5、家重點學科 傳染病診治國家重點實驗室制定內(nèi)科綜合治療線路圖制定內(nèi)科綜合治療線路圖第19頁/共152頁第20頁/共152頁第21頁/共152頁內(nèi)科學（傳染病）國家重點學科 傳染病診治國家重點實驗室魚油脂肪酸、結構脂肪乳、精氨酸等免疫營養(yǎng)基本支持基本支持高級支持高級支持滿足正常生命活動需求滿足正常生命活動需求免疫調(diào)理，減少炎癥反應，為肝臟免疫調(diào)理，減少炎癥反應，為肝臟再生創(chuàng)造機會和條件再生創(chuàng)造機會和條件.免疫調(diào)理免疫調(diào)理第22頁/共152頁第23頁/共152頁第24頁/共152頁第25頁/共152頁第26頁/共152頁Yoshlba M Recent advances in the treatme

6、nt of fulminant hepatitis BJNippon Rinsho，2004，62(Suppl 8)：280-283 第27頁/共152頁內(nèi)科學（傳染?。﹪抑攸c學科 傳染病診治國家重點實驗室初步研究發(fā)現(xiàn)：核苷類藥物能降低早、中期初步研究發(fā)現(xiàn)：核苷類藥物能降低早、中期HBV所致所致ACLF患者的病死率患者的病死率存活超過存活超過4周者周者HBVDNA 陰轉率陰轉率早期早期中期中期早期早期中期中期肝衰竭好肝衰竭好轉率轉率胡瑾華、王慧芬等胡瑾華、王慧芬等 20092009年美國肝病年會年美國肝病年會(AASLD) Poster 2010(AASLD) Poster 2010年年3

7、3月亞太肝病月亞太肝病年會大會發(fā)言，年會大會發(fā)言，20082008全國南昌會議、全國南昌會議、20092009全國廣州會議、全國重慶會議大會報告全國廣州會議、全國重慶會議大會報告第28頁/共152頁內(nèi)科學（傳染?。﹪抑攸c學科 傳染病診治國家重點實驗室存活時間（w）12840累積存活率（%）100806040200對照組ETV組P = 0.016治 療治 療周數(shù)周數(shù)對照組病死對照組病死例數(shù)（例數(shù)（%）ETV組病死組病死例數(shù)（例數(shù)（%）2P12346812010(17.5)17(29.8)20(35.1)30(52.6)32(56.1)37(64.9)05(9.1)7(12.7)9(16.3)1

8、6(29.1)19(34.5)25(43.9)1.9355.3575.7045.5235.3634.5580.1640.0210.0170.0190.0210.033早期口服核苷類藥物可以有效降低乙肝病毒載量，早期口服核苷類藥物可以有效降低乙肝病毒載量，阻止病情發(fā)展，降低病死率阻止病情發(fā)展，降低病死率第29頁/共152頁內(nèi)科學（傳染病）國家重點學科 傳染病診治國家重點實驗室 例數(shù) 死亡數(shù) 死亡率()治療組* 75 38 50.7 對照組* 74 56 75.7治療組：拉米夫定+綜合治療；對照組：綜合治療。P=0.002Sun, L. J. Influential factors of prog

9、nosis in lamivudine treatment for patients with acute-on-chronic hepatitis B liver failure. J Gastroenterol Hepatol.2010,3:583-90 第30頁/共152頁內(nèi)科學（傳染?。﹪抑攸c學科 傳染病診治國家重點實驗室第31頁/共152頁兩組總膽紅素、PTA改善情況比較：治療12周為觀察終點。組別例數(shù) TBIL(umol/L) PTA(%)治療前治療后治療前治療后治療組14371.7121.4 41.381.230.47.1 57.421.4對照組23354.5118.4 87.

10、8109.531.48.1 38.424.5P P0.05 P0.05第32頁/共152頁組別例數(shù)有效人數(shù)死亡人數(shù)存活人數(shù)治療組1412（85.7）*5 （35.7）*9（64.3）*對照組2314（60.9）12 （52.2） 11（47.8）第33頁/共152頁第34頁/共152頁第35頁/共152頁 遺傳因素遺傳因素 免疫反應免疫反應 宿主宿主 肝細胞凋亡肝細胞凋亡 內(nèi)毒素內(nèi)毒素第36頁/共152頁第37頁/共152頁Thimme R , et al . CD8 + T cells mediate Viral Clearance and di sease pathogenesi s du

11、ring acute hepatiti sB vi rus infection .Journal Of Virology ,2003 ,77 68276.Chisari FV , Hepatiti s B virus immunopathogenesis. Annual Review Of Immunology. 1995 ,13 29260 .第38頁/共152頁徐煥賓, 熊思東. CXCL16 在小鼠免疫性肝損傷中的作用和意義. 中華肝臟病雜志, 2005 , 13 (4) 282-285.激活的激活的CTL誘導肝細胞溶解、凋亡。誘導肝細胞溶解、凋亡。第39頁/共152頁Zheng Zha

12、ng，et al.Journal of Hepatology 49 (2008) 396406第40頁/共152頁T淋巴細胞的活化認為至少需要兩個信號:1.MHC-抗原肽提供的第一信號2.共刺激分子提供的協(xié)同刺激信號第41頁/共152頁第42頁/共152頁第43頁/共152頁第44頁/共152頁ACLF患者不同時期CTL上共刺激分子的表達0510152025303540早期中期晚期PD-1 PD-L1CTLA-4 CD28 HBV-ACLFHBV-ACLF早期與中期比較，中期與晚期比較，早期與中期比較，中期與晚期比較，p p 0.05 0.05第45頁/共152頁l本研究發(fā)現(xiàn)在肝衰竭早期、中期

13、、晚期，正性共刺激分子本研究發(fā)現(xiàn)在肝衰竭早期、中期、晚期，正性共刺激分子CD28有逐步降低趨勢而負性共刺激分子有逐步降低趨勢而負性共刺激分子PD-1、PD-L1、CLTA-4有逐步升高的趨勢。有逐步升高的趨勢。l提示在病程的早期出現(xiàn)正向免疫調(diào)節(jié)分子優(yōu)勢表達，體內(nèi)提示在病程的早期出現(xiàn)正向免疫調(diào)節(jié)分子優(yōu)勢表達，體內(nèi)大量大量CTL激活，而隨著病情的進展，機體不斷上調(diào)負性共激活，而隨著病情的進展，機體不斷上調(diào)負性共刺激分子，削弱刺激分子，削弱T細胞活化增殖以維持免疫網(wǎng)絡平衡。細胞活化增殖以維持免疫網(wǎng)絡平衡。lCD28、CTLA-4及及PD-L1是病程中重要免疫調(diào)節(jié)分子。是病程中重要免疫調(diào)節(jié)分子。第46

14、頁/共152頁調(diào)節(jié)性調(diào)節(jié)性T T細胞與乙型慢加亞急性肝衰竭細胞與乙型慢加亞急性肝衰竭第47頁/共152頁效效應應性性T細細胞胞細胞細胞-細胞接觸細胞接觸分泌細胞因子：分泌細胞因子：TGF-IL-10IL-35調(diào)調(diào)節(jié)節(jié)性性T細細胞胞調(diào)節(jié)性調(diào)節(jié)性T T細胞的作用機制細胞的作用機制第48頁/共152頁第49頁/共152頁MIYAKE Y，IWASAKI Y，TERADA R，et a1Systemic inflammatory response syndrome strongly affects the prognosis of patients with fulminant hepatitis B

15、 J Gastroenterol，2007，42(6)：485-492第50頁/共152頁Tsai SL,et al.Activation of immunity is a common immue mechanism treatment of hepatitis B and C：tetramer assay an therapeutic implicationsJ.J Biomed Sci,2003,10(2):120-135第51頁/共152頁邢同京等，重型乙型肝炎患者單核細胞I-1LA-DR分子表達及臨床意義細胞與分子免疫學雜志(Chin J Cell Mol lmnmno1)2008.

16、24(5）505-506第52頁/共152頁揭盛華等，重型肝炎患者伴發(fā)全身性炎癥反應綜合征及其炎癥介質(zhì)中華肝臟病雜志2007.15(5)392-393Stephens RC，F(xiàn)idler K，Wilson Pet a1Endotoxin immunity and the development of the systemic inflammatory responsesyndrome in critically ill childrenIntensive Care M ed，2006，32：286294Sfeir T，Saha DC，Astiz M，et a1Role of IL10 in m

17、onocyte hyporesponsiveness associated with septic shockJCrit Care Med，2001，29(1)：129133第53頁/共152頁第54頁/共152頁第55頁/共152頁第56頁/共152頁劇劇癥肝炎治癥肝炎治療療昭和大學藤丘病院消化器內(nèi)科昭和大學藤丘病院消化器內(nèi)科.2002. 第57頁/共152頁Fehrenbach E，Schneider METraumainduced systemic inflammatory response versus exerciseinduced immunomodulatory efectsSp

18、ots M ed，2006，36：373384 Inoue K，Takano H，Shimada A，et a1Urinary trypsin inhibitor protects against systemic inflammation induced by lipopolysaccharideMol Pharmacol，2005，67：673680第58頁/共152頁GanJanhe，Chin J Infect Dis，September 2007，Vo125，No機理： 抑制抑制CTL等淋巴細胞功能等淋巴細胞功能 抑制肝細胞膜表達抑制肝細胞膜表達ICAM-1 抑制肝內(nèi)外炎癥介質(zhì)抑制肝內(nèi)

19、外炎癥介質(zhì) 穩(wěn)定肝細胞膜及溶酶體膜穩(wěn)定肝細胞膜及溶酶體膜 第59頁/共152頁第60頁/共152頁第61頁/共152頁第62頁/共152頁第63頁/共152頁第64頁/共152頁第65頁/共152頁基本資料基本資料第66頁/共152頁兩組治療前肝功能指標、兩組治療前肝功能指標、PTA、WBC的比較（的比較（ s）組別組別 n n TBIL (umol/L) ALT(U/L) PTA(%) WBC(109/L)治療組治療組 68 119.6827.52 1079.201093.10 52.1027.19對照組對照組 60 116.7729.49 879.23855.58 52.4028.95 5

20、.221.54 5.702.56 t 值值 0.45 0.96 -0.05 P 值值 0.6509 0.3390 0.9638 -0.45 0.6569治療前兩組治療前兩組TBILTBIL、ALTALT、PTAPTA、WBCWBC比較差異無統(tǒng)計學意義。比較差異無統(tǒng)計學意義。第67頁/共152頁第68頁/共152頁第69頁/共152頁統(tǒng)計學處理統(tǒng)計學處理第70頁/共152頁兩組治療后兩組治療后2周肝功能指標、周肝功能指標、PTA、WBC的比較（的比較（ s） 組別組別 n n TBIL (umol/L) ALT(U/L) PTA(%) WBC(109/L)治療組治療組 68 87.5295.43

21、 354.56103.86 52.4627.25對照組對照組 60 131.66145.32 453.32259.43 33.3519.95 8.923.95 7.464.85 P 值值 0.05 0.05 0.05 0.05 治療后兩周激素治療組治療后兩周激素治療組TBILTBIL、PTPT、PTAPTA較對照組明顯改善，較對照組明顯改善，差異有統(tǒng)計學意義。差異有統(tǒng)計學意義。第71頁/共152頁兩組治療后兩組治療后4周肝功能指標、周肝功能指標、PTA、WBC的比較（的比較（ s） 組別組別 n n TBIL (umol/L) ALT(U/L) PTA(%) WBC(109/L)治療組治療組

22、68 68.36106.48 119.52103.67 62.3532.36對照組對照組 60 145.99168.38 191.02455.93 34.0922.26 9.024.32 7.905.54 P 值值 0.0123* 0.3413 0.0064 * 0.7153 治療后兩周激素治療組治療后兩周激素治療組TBILTBIL、PTPT、PTAPTA較對照組明顯改善，較對照組明顯改善，差異有統(tǒng)計學意義。差異有統(tǒng)計學意義。第72頁/共152頁 激素治療組激素治療組(68(68例例) )中中 9 9例（例（13.2%13.2%）重癥化）重癥化 對照組對照組(60(60例例) )中中 2121

23、例（例（35.0%35.0%）重癥化）重癥化 （P P0.050.05）第73頁/共152頁第74頁/共152頁 t t1 1為激素治療組前后比較為激素治療組前后比較 t2為對照組治療前后比較為對照組治療前后比較 p1、p2為對應的為對應的P值值 l 激素治療組，治療后較治療前激素治療組，治療后較治療前CD8+CD8+下降，下降，CD4+/CD8+CD4+/CD8+上升，差異上升，差異 有統(tǒng)計學意義。有統(tǒng)計學意義。l 對照組，治療后較治療前上述指標差異無統(tǒng)計學意義。對照組，治療后較治療前上述指標差異無統(tǒng)計學意義。 CD4+(%) CD8+(%) CD4+/CD8+(%)激素治療組激素治療組 治

24、療前治療前 30.237.73 30.4110.82 0.900.44 治療后治療后 35.237.62 26.767.26 1.380.35 對照組對照組 治療前治療前 28.698.89 29.0015.76 1.591.53 治療后治療后 31.498.36 29.7115.53 1.290.79 t 1值值 -0.11 2.10 -3.21 P1 值值 0.90 0.0383 * 0.0035 * t 2值值 -0.65 -0.10 0.52 P 2值值 0.5269 0.92 0.6099 兩組治療前、治療后兩組治療前、治療后2 2周外周血周外周血CD4CD4+ +、CD8CD8+

25、+、CD4CD4+ +/CD8/CD8+ +比較（比較（ s s）第75頁/共152頁 Treg(%) 激素治療組激素治療組 對照組對照組 治療前治療前 3.992.03 6.304.09 治療后治療后 5.471.16 5.302.98 t 值值 -2.64 0.56 P 值值 0.0156* 0.5850 l激素治療組，治療后激素治療組，治療后Treg水平較治療前升高，水平較治療前升高，P200 12-36甲基強的甲基強的松龍松龍11.90.55.05.04200 12-36長長效效地塞米松地塞米松7.1030300.75300 36-54 選擇抗炎作用強選擇抗炎作用強, ,水鹽代謝影響小

26、水鹽代謝影響小, ,對糖代謝影響小的中效制劑對糖代謝影響小的中效制劑 口服潑尼松或靜脈應用甲基強的松龍口服潑尼松或靜脈應用甲基強的松龍! !古德曼，吉爾曼。治療學的藥理學基礎（第古德曼，吉爾曼。治療學的藥理學基礎（第10版）。版）。北京，人民衛(wèi)生出版社，北京，人民衛(wèi)生出版社，2002。第79頁/共152頁藥物藥物初始量初始量減量方法減量方法總療程總療程強的松或強的松或強的松龍強的松龍40-60mg消化道癥狀減輕或消化道癥狀減輕或TBil下降下降25%漸減，漸減，開始減開始減5-10mg /7-14天，到天，到20mg 減減5mg/ 7-14天，天，10mg減減2.5mg/ 7天天2.5mg維持

27、維持 1-2月月氫化可的松氫化可的松200-300mg /1-2次次/d消化道癥狀減輕或消化道癥狀減輕或TBil下降下降25%漸減，漸減， 7一一10天減量天減量1-2月月地塞米松地塞米松10-20mg/ d可與前列腺素可與前列腺素El 10-20g連用連用1、李夢東，聶青和。實用肝臟病雜志，、李夢東，聶青和。實用肝臟病雜志，2005，8（1）：）：1-6。 2、陳從新，郭順明。中華肝臟病雜志，、陳從新，郭順明。中華肝臟病雜志，2003，11（1）：）：37-40。 3、江敏華，甘建和，羅二平等。蘇州大學學報，醫(yī)學版，、江敏華，甘建和，羅二平等。蘇州大學學報，醫(yī)學版，2004，24（5）：）：

28、709-710。 第80頁/共152頁甘建和，吳旭東等地塞米松沖擊療法在肝衰竭中的作用機制研究.中華傳染病雜志2007.25(9)517-522第81頁/共152頁TNFmRNA相對灰度比相對灰度比 IL-10 mRNA相對灰度比相對灰度比 第82頁/共152頁甘建和，吳旭東等地塞米松沖擊療法在肝衰竭中的作用機制研究.中華傳染病雜志2007.25(9)517-522第83頁/共152頁甘建和，吳旭東等地塞米松沖擊療法在肝衰竭中的作用機制研究.中華傳染病雜志2007.25(9)517-522第84頁/共152頁第85頁/共152頁第86頁/共152頁第87頁/共152頁第88頁/共152頁顧長海

29、，王宇明肝功能衰竭M北京：人民衛(wèi)生出版社，20o2：557559黃自存等，日達仙治療重型肝炎的免疫調(diào)節(jié)研究MARIA H SJOGREN Journal of Gastroenterology and Hepatology Volume 19, Issue S6, P S69-S72第89頁/共152頁第90頁/共152頁Yu Y . Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2009 Jan;21(1):21-4. Zheng BX . Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2008 Jul;39(4):588-90 第91

30、頁/共152頁ZhuYinfang.Chinese Hepatology，Jun 2004，Vol 9，No2可以升高肝衰可以升高肝衰竭時外周血竭時外周血CD4+T細胞數(shù)細胞數(shù)量，恢復量，恢復CD4/CD8比值。比值。調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)T細胞免細胞免疫功能疫功能第92頁/共152頁吳亮，胸腺肽 在重型肝炎合并自發(fā)性腹膜炎的應用 肝臟2006年8月第11卷第4期 血液、腹水中白細血液、腹水中白細胞總數(shù)、中性粒細胞胞總數(shù)、中性粒細胞比例明顯好轉，與單比例明顯好轉，與單獨應用抗生素有顯著獨應用抗生素有顯著差異，可以有效控制差異，可以有效控制肝衰竭晚期繼發(fā)感染肝衰竭晚期繼發(fā)感染第93頁/共152頁第94頁/共1

31、52頁內(nèi)科學（傳染?。﹪抑攸c學科 傳染病診治國家重點實驗室95第95頁/共152頁內(nèi)科學（傳染?。﹪抑攸c學科 傳染病診治國家重點實驗室第96頁/共152頁內(nèi)科學（傳染病）國家重點學科 傳染病診治國家重點實驗室腺苷蛋氨酸治療后臨床有效率高、并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組腺苷蛋氨酸治療后臨床有效率高、并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組* 治療組治療組 vs 對照組對照組 p0.05臨床總有效率臨床總有效率 %治療組020406080 對照組6337*臨床總有效率臨床總有效率 臨床總有效率臨床總有效率 %治療組020406080 對照組2647*III度以上肝性腦病度以上肝性腦病章幼奕 交通醫(yī)學 2000；14（6

32、）：593594第97頁/共152頁內(nèi)科學（傳染?。﹪抑攸c學科 傳染病診治國家重點實驗室第98頁/共152頁內(nèi)科學（傳染病）國家重點學科 傳染病診治國家重點實驗室第99頁/共152頁內(nèi)科學（傳染?。﹪抑攸c學科 傳染病診治國家重點實驗室經(jīng)經(jīng)瑞甘瑞甘4周治療結束時患者血清膽紅素降低的有效率高達周治療結束時患者血清膽紅素降低的有效率高達75。王宇明，張緒清，王小紅等。門冬氨酸鳥氨酸（瑞甘 ）治療黃疸型慢性病毒性肝炎的臨床療效。（西南醫(yī)院感染病?？漆t(yī)院，重慶。臨床內(nèi)科雜志，2007,24(4):256-58第100頁/共152頁內(nèi)科學（傳染?。﹪抑攸c學科 傳染病診治國家重點實驗室王宇明，張緒清，

33、王小紅等。門冬氨酸鳥氨酸（瑞甘 ）治療黃疸型慢性病毒性肝炎的臨床療效。（西南醫(yī)院感染病?？漆t(yī)院，重慶。臨床內(nèi)科雜志，2007,24(4):256-58 結論：結論： 具有良好的退黃作具有良好的退黃作用，可作為高黃用，可作為高黃疸型慢性病毒性疸型慢性病毒性肝炎及重型肝炎肝炎及重型肝炎綜合治療的重要綜合治療的重要藥物藥物第101頁/共152頁第102頁/共152頁第103頁/共152頁第104頁/共152頁第105頁/共152頁第106頁/共152頁第107頁/共152頁分型分型命名命名亞型亞型亞組亞組 A A急性肝衰竭相關肝性腦病急性肝衰竭相關肝性腦病 B B門體分流但無明顯門體分流但無明顯肝臟疾病的肝性腦病肝臟疾病的肝性腦病 C C肝硬化和門脈高壓肝硬化和門脈高壓 發(fā)作性發(fā)作性 有誘因有誘因 或門體分流的肝性腦病或門體分流的肝性腦病 自發(fā)性自發(fā)性 持續(xù)性持續(xù)性 輕輕 重重 輕微肝性腦病輕微肝性腦病 注：注：A A 代表急性代表急性(acute)(acute)；B B代表分流（代表分流（bypassbypass）；）；C C代表肝硬化（代表肝硬化（cirrhosiscirrhosis） Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, et a