呼吸衰竭--田野

1、呼吸衰竭呼吸衰竭u定義：呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2)50mmHg,可診斷為呼吸衰竭。肺肺通通氣氣肺肺換換氣氣組組織織換換氣氣氣體運輸氣體運輸細(xì)胞內(nèi)氧代謝細(xì)胞內(nèi)氧代謝O2CO2外呼吸外呼吸內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸病因完整的呼吸過程由相互銜接且同時進(jìn)行的外呼吸、氣體運輸和內(nèi)呼吸三個環(huán)節(jié)組成。參與外呼吸（即肺通氣和肺換氣）任何一個環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變都可導(dǎo)致

2、呼吸衰竭。1、氣道阻塞性病變 氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕等均可引起氣道阻塞。如慢阻肺、哮喘急性加重時可引起氣道痙攣、炎性水腫、分泌物阻塞氣道等，導(dǎo)致肺通氣不足或通氣/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和（或）CO2潴留，甚至呼吸衰竭。2、肺組織病變 各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、硅沉著病等，均可使有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性降低、通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留。3、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致呼吸衰竭。4、心臟疾病 各種缺血性心臟疾病、嚴(yán)重心瓣膜疾病

3、、心肌病、心包疾病、嚴(yán)重心律失常等均可導(dǎo)致通氣和換氣功能障礙，從而導(dǎo)致缺氧和（或）CO2潴留。 5、胸廓與胸膜病變 胸部外傷所致的連枷胸、嚴(yán)重的自發(fā)性或外傷性氣胸、嚴(yán)重的脊柱畸形、大量胸腔積液、胸膜肥厚與粘連、強直性脊柱炎等，均可限制胸廓活動和肺擴張，導(dǎo)致通氣不足及吸入氣體分布不均，從而發(fā)生呼吸衰竭。 6、神經(jīng)肌肉疾病 腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷（腫瘤或外傷）、脊髓灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機磷中毒、破傷風(fēng)以及嚴(yán)重的鉀代謝紊亂等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹、因呼吸動力下降而發(fā)生肺通氣不足。分類v 按照動脈

4、血氣分類 型呼吸衰竭 即低氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO260mmHg，PaCo2降低或正常。主要見于肺換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害、肺動靜脈分流等），如嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。 型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO250mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重，如慢阻肺。v 按照發(fā)病急緩分類 急性呼吸衰竭 如嚴(yán)重肺疾病、創(chuàng)傷、休克、點擊、急性氣道阻塞等。 慢性呼吸衰竭 如慢阻肺、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，以慢阻肺常見。按照發(fā)病機制分類 分為通

5、氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭 也可分為泵衰竭和肺衰竭 驅(qū)動或調(diào)控呼吸運動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織（包括神經(jīng)-肌肉接頭和呼吸?。┮约靶乩y(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。 氣道阻塞、肺組織和肺血管病變造成的呼吸衰竭稱為肺衰竭。 通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭。 肺實質(zhì)和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)型呼吸衰竭。 嚴(yán)重的氣道阻塞性疾?。ㄈ缏璺危┯绊懲夤δ埽斐尚秃粑ソ?。 發(fā)病機制和病理生理 低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制 肺通氣不足 彌散障礙 通氣/血流比例失調(diào) 肺動-靜脈樣分流增加 氧耗量增加肺通氣不足v在靜息狀態(tài)下，有效肺泡

6、通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧分壓和二氧化碳分壓。v 肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳分壓缺氧和CO2潴留（型呼吸衰竭）。v PACO2=0.863VCO2/VAv VCO2（CO2產(chǎn)生量）、VA肺泡通氣量彌散障礙v 肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)。彌散障礙指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。v 影響彌散的因素：彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時間氣體彌散能力氣體分壓差其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。v CO2通過肺泡毛細(xì)血管膜的的彌散速率力為氧的20倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。v 吸入高濃度的氧

7、可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。通氣/血流比例失調(diào)v 正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8。肺泡通氣/血流比值失調(diào)有下述兩種主要形式1）部分肺泡通氣不足：部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血（肺動脈血）通過肺泡的毛細(xì)血管或短路流入動脈血（肺靜脈血）中，故又稱肺動-靜脈樣分流或功能性分流。2）部分肺泡血流不足：通氣/血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為死腔樣通氣。 通氣/血流比例失調(diào)通常僅產(chǎn)生低氧血癥，而無CO2潴留，然而嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加v 肺動-靜脈樣分流增加，使肺動脈內(nèi)的靜脈血沒有接觸肺泡氣體進(jìn)行氣體交換，未

8、經(jīng)氧合的靜脈血直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PAO2降低，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。v 肺動-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。v 肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實變等可引起肺動-靜脈樣分流增加氧耗量增加v 氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一v 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量v 氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降v 氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧 低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響 （一）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 （二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響 （三）對呼吸系統(tǒng)的影響 （四）對腎功能及消化系統(tǒng)的影響 （五）呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 腦對缺氧敏感，缺

9、氧最容易引起腦功能障礙 完全停止供氧45min 不可逆的腦損害 PaO260mmHg注意力不集中、智力和視力輕度減退 PaO240-50mmHg 神經(jīng)精神癥狀如：頭痛、不安、定向力與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡 PaO230mmHg神志喪失乃至昏迷 PaO220mmHg數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀 PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài) 肺性腦病 CO2潴留腦血管擴張、腦血管通透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧對心臟、循環(huán)的影響 缺氧早期可興奮心血管運動中樞心率、

10、心排血量、血壓保證心腦血液供應(yīng)。 嚴(yán)重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。 缺氧肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力肺動脈高壓、右心負(fù)荷加重肺源性心臟病CO2潴留對心臟、循環(huán)的影響 心排血量、心率、血壓 腦血管、冠狀血管舒張 皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴張四肢紅潤、溫暖、多汗 腎、脾和肌肉血管收縮 嚴(yán)重CO2潴留心輸出量、心律失常甚至室顫致死對呼吸系統(tǒng)的影響 缺氧（PaO260mmHg）興奮頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。 缺氧加重PaO80mmHg呼吸中樞受抑制 較長時間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞的刺激作用

11、，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。缺氧對消化系統(tǒng)的影響 缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。 缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。 缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂 嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。急性呼吸衰竭 病因 呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液等，導(dǎo)致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等可直

12、接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機磷中毒等可損傷神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起肺通氣不足，上述各種原因均可造成呼吸衰竭。臨床表現(xiàn) 呼吸困難 是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。 發(fā)紺 是缺氧的典型表現(xiàn)。當(dāng)SaO290%可在口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。 發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細(xì)胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。 休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺，稱為外周性發(fā)紺。 而真正由于動脈血氧飽和度減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺。 精神神經(jīng)癥狀 急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。如合并急性CO2潴留，可出現(xiàn)嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，甚至呼吸驟停。 循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 多數(shù)患者有心動過速；嚴(yán)重低氧血癥和酸中毒可導(dǎo)致心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。 消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)