antiarrhythmiadrugs抗心律失常藥物-全英文課件

1、 1. electrophysiology foundation of heart2. the generation of arrhythmia3. The mechanism of action and classification of antiarrhythmia drugs4. Drugs used frequentlyChief content心率和心律的區(qū)別心率和心律的區(qū)別o “心律心律”是心臟在收縮、舒張過程中以一定是心臟在收縮、舒張過程中以一定范圍的頻率形成的有節(jié)奏、有規(guī)律的跳動過范圍的頻率形成的有節(jié)奏、有規(guī)律的跳動過程，它包含兩部分內容，即心跳的頻率和心程，它包含兩部分內容，

2、即心跳的頻率和心跳的節(jié)律，頻率是心跳的快慢，節(jié)律是心跳跳的節(jié)律，頻率是心跳的快慢，節(jié)律是心跳的整齊不整齊、規(guī)律不規(guī)律。的整齊不整齊、規(guī)律不規(guī)律?！靶穆市穆省敝槐碇槐硎拘奶念l率，比起示心跳的頻率，比起“心率心率”來，來，“心律心律”是對心跳情況的更全面的描述。是對心跳情況的更全面的描述。 o 心律就是指心跳的節(jié)奏。正常人的心律就是指心跳的節(jié)奏。正常人的心臟心臟跳動是由一個稱為跳動是由一個稱為“竇房結竇房結”的高級司的高級司令部指揮。竇房結發(fā)出信號刺激心臟跳令部指揮。竇房結發(fā)出信號刺激心臟跳動，這種來自竇房結信號引起的心臟跳動，這種來自竇房結信號引起的心臟跳動，就稱為正常的動，就稱為正常的“竇性

3、心律竇性心律”，頻率，頻率每分鐘約為每分鐘約為60100次。次。 o 正常心律起源于正常心律起源于竇房結竇房結，頻率，頻率60次次100次次/min（成人），比較規(guī)則。竇房結沖動經正常房室（成人），比較規(guī)則。竇房結沖動經正常房室傳導系統(tǒng)順序激動心房和心室，傳導時間恒定傳導系統(tǒng)順序激動心房和心室，傳導時間恒定（成人（成人0.121.21秒）；沖動經束支及其分支以秒）；沖動經束支及其分支以及浦肯野纖維到達心室肌的傳導時間也恒定及浦肯野纖維到達心室肌的傳導時間也恒定（0.10秒）。但是，當心律起源部位、心搏秒）。但是，當心律起源部位、心搏頻率與節(jié)律以及沖動傳導等任一項發(fā)生異常時，頻率與節(jié)律以及沖動傳

4、導等任一項發(fā)生異常時，就會發(fā)生心律失常。就會發(fā)生心律失常。 精神緊張、大量吸煙、飲酒、喝濃茶或咖啡、精神緊張、大量吸煙、飲酒、喝濃茶或咖啡、過度疲勞、嚴重失眠等常為心律失常的誘發(fā)因過度疲勞、嚴重失眠等常為心律失常的誘發(fā)因素；心律失常特別多見于心臟病患者，也常發(fā)素；心律失常特別多見于心臟病患者，也常發(fā)生在麻醉、手術中或手術后。生在麻醉、手術中或手術后。在心肌細胞電活動異常時，可出現在心肌細胞電活動異常時，可出現心率或心律心率或心律的變化，發(fā)生的變化，發(fā)生緩慢型緩慢型或或快速型快速型心律失常。心律失常。 心律失常（心律失常（cardiac arrhythmia） 指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、

5、傳指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度或激動次序的異常。導速度或激動次序的異常。抗心律失常藥多作用于心肌細胞膜的離子抗心律失常藥多作用于心肌細胞膜的離子通道，改變心肌的自律性、傳導性，而恢復通道，改變心肌的自律性、傳導性，而恢復心臟的正常節(jié)律。心臟的正常節(jié)律。 electrophysiology foundation of heart1. classification of cardiac muscle cell按生理功能分為兩類：按生理功能分為兩類：1.1 working cells工作細胞工作細胞: cardiac atrium muscle cell(心房肌心房肌)and card

6、iac ventricle muscle cell(心室肌心室肌) 主要起機械收縮作用。主要起機械收縮作用。興奮性、傳導性、無自律性。興奮性、傳導性、無自律性。1.2 autorhythmic cell自律細胞自律細胞:分布在竇房結、房間束與結間束、房室交界、房室束分布在竇房結、房間束與結間束、房室交界、房室束和浦肯耶纖維中的一些特殊分化的心肌細胞。和浦肯耶纖維中的一些特殊分化的心肌細胞。 It can be divided into fast responsive cells and slow reacting cell according to electrophysiological c

7、harac-teristics of cardiac muscle cellfast responsive cells:心房肌細胞、心室肌細胞和希心房肌細胞、心室肌細胞和希-浦細胞。其動作電位浦細胞。其動作電位0相除極由相除極由鈉電流鈉電流介導，速度快、介導，速度快、振幅大。振幅大。 slow reacting cell : 竇房結和房室結細胞，動作電位竇房結和房室結細胞，動作電位0相除極由相除極由L-型型鈣電流鈣電流介導，速度慢、振幅小。自律性介導，速度慢、振幅小。自律性高。高。2.formation of resting potential 心肌細胞在靜息狀態(tài)下膜內為負，膜外為正，心肌細胞

8、在靜息狀態(tài)下膜內為負，膜外為正，呈極化狀態(tài)。呈極化狀態(tài)。人和哺乳動物心臟的非自律細胞的靜息電位人和哺乳動物心臟的非自律細胞的靜息電位穩(wěn)定，膜內電位低于膜外電位穩(wěn)定，膜內電位低于膜外電位90mV左右（左右（-90mV）。）。靜息電位的產生與細胞膜內外離子的分布和運動有關。靜息電位的產生與細胞膜內外離子的分布和運動有關。正常情況下正常情況下: 細胞內細胞內：K+濃度和有機負離子濃度和有機負離子A-的濃度比膜外高，的濃度比膜外高，K+和和A-有向膜外擴散的趨勢有向膜外擴散的趨勢 細胞外細胞外：Na+濃度和濃度和Cl-濃度比膜內高濃度比膜內高,Na+和和Cl-有向膜有向膜內擴散的趨勢內擴散的趨勢心肌細

9、胞靜息電位的產生主要是由心肌細胞靜息電位的產生主要是由K+外流外流所形成的所形成的。A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-K+K+K+K+A-A-A-Na+Na+Cl-A-K+膜外膜外膜內膜內3. the generation of action potential of cardiac muscle cell心肌細胞的動作電位表現為兩種形式：心肌細胞的動作電位表現為兩

10、種形式：n 快反應細胞：快反應細胞：心房肌、心室肌和浦肯野纖維的靜心房肌、心室肌和浦肯野纖維的靜息電位大：（息電位大：（-80-95mV）去極化由）去極化由Na+內流內流所致，所致，去極迅速，傳導速度快，其動作電位稱為快反應去極迅速，傳導速度快，其動作電位稱為快反應電位。電位。n 慢反應細胞：慢反應細胞：竇房結、房室結和有病變的快反應竇房結、房室結和有病變的快反應細胞（靜息電位低：細胞（靜息電位低：-40-70mV）的去極化由）的去極化由Ca2+內流內流所致，去極速度慢，傳導速度也慢，其動所致，去極速度慢，傳導速度也慢，其動作電位稱為慢反應電位。作電位稱為慢反應電位。 快反應細胞的動作電位可分

11、為五個時相（期）快反應細胞的動作電位可分為五個時相（期）01234心室肌0-90 action potential of fast responsive cells又稱除極或去極過程，心肌細又稱除極或去極過程，心肌細胞受到刺激發(fā)生興奮時出現去胞受到刺激發(fā)生興奮時出現去極。膜內電位迅速由靜息狀態(tài)極。膜內電位迅速由靜息狀態(tài)的的-80-90mV上升到上升到+30mV左左右，即膜兩側原有的極化狀態(tài)右，即膜兩側原有的極化狀態(tài)消失并倒轉。消失并倒轉。 是是Na+通道被激活開放，大通道被激活開放，大量細胞外量細胞外Na+內流引起。內流引起。快速復極化期，在動作電位去極化快速復極化期，在動作電位去極化后，轉入

12、復極化期，膜電位迅速由后，轉入復極化期，膜電位迅速由30mV下降到下降到0mV左右左右。 由于由于 Na+通道失活，通道失活，K+外流和外流和Cl-內流形成內流形成緩慢復極化期又稱平臺期，在該期緩慢復極化期又稱平臺期，在該期復極速度極慢，幾乎停滯在同一膜復極速度極慢，幾乎停滯在同一膜電位水平，因而形成平臺。平臺期電位水平，因而形成平臺。平臺期是心肌細胞動作電位的主要特征。是心肌細胞動作電位的主要特征。形成原因主要是形成原因主要是Ca2+緩慢內流和少緩慢內流和少量量K+外流所形成。外流所形成。 此外尚有部分此外尚有部分Na+內流和內流和CL-離子內流。離子內流?？焖購蜆O化末期。主要是由于快速復極

13、化末期。主要是由于Ca2+的通透性完全失活，而膜對的通透性完全失活，而膜對K+通透性增高，通透性增高，K+快速外流，直快速外流，直至復極完成。至復極完成。是動作電位復極完畢后的時期。是動作電位復極完畢后的時期。 非自律細胞如心房肌、心室肌細胞，非自律細胞如心房肌、心室肌細胞，在在4期內膜電位穩(wěn)定于靜息電位，稱為期內膜電位穩(wěn)定于靜息電位，稱為靜息期；靜息期； 而自律性細胞在而自律性細胞在4期內膜電位不穩(wěn)期內膜電位不穩(wěn)定，有自發(fā)的緩慢去極化傾向稱為舒張定，有自發(fā)的緩慢去極化傾向稱為舒張期自動除極化（浦肯野氏細胞）。期自動除極化（浦肯野氏細胞）。動作電位從動作電位從0相到相到3相末完成了除相末完成了

14、除極和復極，這段時間稱為動作電極和復極，這段時間稱為動作電位時程（位時程（action potential duration, APD）。）。o 浦肯野氏細胞的動作電位特點是同心室肌動動作電浦肯野氏細胞的動作電位特點是同心室肌動動作電位相似，最根本的區(qū)別是浦肯野氏細胞有位相似，最根本的區(qū)別是浦肯野氏細胞有4期自動期自動除極化現象除極化現象，這是產生自律性的電生理基礎。其離，這是產生自律性的電生理基礎。其離子基礎主要是子基礎主要是隨時間而逐漸增強的內向離子流和逐隨時間而逐漸增強的內向離子流和逐漸衰減的鉀離子外向電流漸衰減的鉀離子外向電流所引起的。其中內向離子所引起的。其中內向離子流是一種在細胞膜

15、在超極化時才能被充分激活的非流是一種在細胞膜在超極化時才能被充分激活的非特異性內向離子流（特異性內向離子流（主要是鈉離子負載的內向電主要是鈉離子負載的內向電流流），存在并發(fā)生于心肌自律性細胞的），存在并發(fā)生于心肌自律性細胞的4期自動除期自動除極化過程中，參與心肌細胞自律性的形成。極化過程中，參與心肌細胞自律性的形成。 action potential of slow reacting cell 特點是最大復極電位為特點是最大復極電位為-60-65mV，在此電位下，在此電位下，鈉離子通道已失活。竇房結細胞的自動除極是由隨鈉離子通道已失活。竇房結細胞的自動除極是由隨時間而增長的時間而增長的凈內向電

16、流凈內向電流所引起的。當自動除極化所引起的。當自動除極化達到閾電位水平時，即激活了膜上的一種達到閾電位水平時，即激活了膜上的一種慢鈣離子慢鈣離子通道通道，引起鈣離子的緩慢內流，導致除極化過程。，引起鈣離子的緩慢內流，導致除極化過程。隨后慢鈣通道逐漸失活，鈣離子內流減少，同時鉀隨后慢鈣通道逐漸失活，鈣離子內流減少，同時鉀離子通道被激活，鉀離子外流。由于鈣離子內流減離子通道被激活，鉀離子外流。由于鈣離子內流減少和鉀離子少和鉀離子 外流增加，膜電位逐漸復極并達到最大外流增加，膜電位逐漸復極并達到最大復極電位。隨后出現自動除極化現象。復極電位。隨后出現自動除極化現象。4. electrophysiol

17、ogical characteristics of cardiac muscle cell4.1excitability（興奮性）（興奮性） 心肌細胞受刺激后產生動作電位的能力。包括靜心肌細胞受刺激后產生動作電位的能力。包括靜息電位去極化到閾電位水平以及有關離子通道的息電位去極化到閾電位水平以及有關離子通道的激活兩個環(huán)節(jié)。激活兩個環(huán)節(jié)。4.2 automaticity（自律性）（自律性） 細胞在沒有外界刺激的條件下自動地產生節(jié)律性細胞在沒有外界刺激的條件下自動地產生節(jié)律性興奮的特性。自律性產生的機制是興奮的特性。自律性產生的機制是4期自動除極期自動除極。 具有自律性的細胞在復極化達到具有自律性

18、的細胞在復極化達到最最大舒張電位（大舒張電位（maximum diastolic potential, MDP）后，立即開始自動后，立即開始自動緩慢除極化。當達到閾電位時，即引緩慢除極化。當達到閾電位時，即引起又一次動作電位的發(fā)生。起又一次動作電位的發(fā)生。 正常情況下，正常情況下，竇房結自動節(jié)律性最高竇房結自動節(jié)律性最高。其次。其次是房室交界，心室傳導系統(tǒng)自律性最低。是房室交界，心室傳導系統(tǒng)自律性最低。 竇房結主導整個心臟興奮，為正常起搏點。由竇房結主導整個心臟興奮，為正常起搏點。由竇房結所控制的心律稱為竇房結所控制的心律稱為竇性心律竇性心律。其它部位的自律細胞都受竇房結的控制，并不其它部位的

19、自律細胞都受竇房結的控制，并不表現出它們的自動節(jié)律性，只是起著興奮傳表現出它們的自動節(jié)律性，只是起著興奮傳導作用，稱之為導作用，稱之為潛在起搏點潛在起搏點。4. electrophysiological characteristics of cardiac muscle cell4.3 conductivity（傳導性）（傳導性）心肌細胞膜的任何部位產生的興奮不但可以沿心肌細胞膜的任何部位產生的興奮不但可以沿整個細胞膜擴布，且可通過細胞間縫隙連接整個細胞膜擴布，且可通過細胞間縫隙連接（gap junction）傳導到另一個心肌細胞，從）傳導到另一個心肌細胞，從而引起整個心臟的興奮和收縮。而引起

20、整個心臟的興奮和收縮。正常心臟的興奮起自竇房結，并通過特殊傳導正常心臟的興奮起自竇房結，并通過特殊傳導系統(tǒng)傳至整個心臟，引起心臟節(jié)律性的興奮和系統(tǒng)傳至整個心臟，引起心臟節(jié)律性的興奮和收縮。收縮。4. electrophysiological characteristics of cardiac muscle cell4.4 effective refractory period, ERP(有效不應期有效不應期)心肌去極后，必需復極到心肌去極后，必需復極到-50mV-60mV，受到，受到刺激后，才能發(fā)生擴布性興奮。刺激后，才能發(fā)生擴布性興奮。 自去極到引起擴布性興奮（復極到自去極到引起擴布性興奮

21、（復極到-60mV 的一的一段時間間隔稱為段時間間隔稱為有效不應期有效不應期（effective refrac- tory period, ERP）。）。有效不應期延長，意味著心肌不起反應的時間有效不應期延長，意味著心肌不起反應的時間延長。延長。the generation of arrhythmia 心律失常的發(fā)病機制主要是由于：心律失常的發(fā)病機制主要是由于： 1 1、心肌興奮、心肌興奮沖動的形成異常沖動的形成異常； 2 2、沖動的、沖動的傳導異常傳導異常； 3 3、兩者兼而有之。、兩者兼而有之。 1.沖動形成異常（自律性異常沖動形成異常（自律性異常 、觸發(fā)活動、觸發(fā)活動 ） （1）incr

22、ease on autorhythmicity自律性提高自律性提高 自律細胞動作電位自律細胞動作電位4相舒張期自動除極化速相舒張期自動除極化速率加快或率加快或MDP減小（水平上移），都會使自減?。ㄋ缴弦疲?，都會使自律性升高致沖動形成增多，引起快速型心律律性升高致沖動形成增多，引起快速型心律失常。失常。 非自律細胞（心房肌、心室肌）的靜息膜非自律細胞（心房肌、心室?。┑撵o息膜電位如小于電位如小于-60mV，也可發(fā)生，也可發(fā)生4相自動除極，相自動除極，表現出異常自律表現出異常自律性，性，并可引起異位節(jié)律。并可引起異位節(jié)律。 （2）triggered activity觸發(fā)活動：觸發(fā)活動：沖動的形成

23、是由于沖動的形成是由于緊接著一個動作電位后的第二次閾值除極化即后除緊接著一個動作電位后的第二次閾值除極化即后除極所造成。觸發(fā)活動引起新的極所造成。觸發(fā)活動引起新的AP發(fā)放，形成異位發(fā)放，形成異位節(jié)律，是一種常見的形成心律失常的機制。節(jié)律，是一種常見的形成心律失常的機制。 早后除極早后除極（early afterdepolarization, EAD ，發(fā)生，發(fā)生于動作電位復極化于動作電位復極化2或或3相）相）遲后除極遲后除極（delayed afterdepolarization， DAD，發(fā)，發(fā)生于動作電位完全復極或接近完全復極時）。生于動作電位完全復極或接近完全復極時）。后除極振幅較小，頻

24、率較快，膜電位不穩(wěn)定，可引起后除極振幅較小，頻率較快，膜電位不穩(wěn)定，可引起單個、多個或一連串的動作電位，即觸發(fā)活動。單個、多個或一連串的動作電位，即觸發(fā)活動。沖動形成異常主要與沖動形成異常主要與心肌細胞膜局部離子流改變心肌細胞膜局部離子流改變有關有關 2沖動傳導障礙與折返激動的形成沖動傳導障礙與折返激動的形成沖動傳導障礙沖動傳導障礙包括：包括： 傳導減慢傳導減慢 單向傳導阻滯及完全傳導阻滯。單向傳導阻滯及完全傳導阻滯。 折返激動（折返激動（reentry）是指沖動經一條傳是指沖動經一條傳導通路下傳后，又經另一條傳導通路導通路下傳后，又經另一條傳導通路返回至原處，并可反復運行的現象。返回至原處，

25、并可反復運行的現象。 折返激動形成的機制：折返激動形成的機制： 單向傳導阻滯單向傳導阻滯 相鄰心肌細胞的相鄰心肌細胞的ERP長短不一致長短不一致正常時，沖動沿浦肯野纖維正常時，沖動沿浦肯野纖維a、b兩支分兩支分別下傳至心室肌，激發(fā)除極和收縮后，別下傳至心室肌，激發(fā)除極和收縮后，彼此消失在對方的彼此消失在對方的ERP中。中。 在病理情況下，如在病理情況下，如b支發(fā)生單向傳導阻滯支發(fā)生單向傳導阻滯（即沖動不能正常下傳卻可逆行上傳），則（即沖動不能正常下傳卻可逆行上傳），則沖動沿沖動沿a支下傳到心室肌后，經支下傳到心室肌后，經b支病變部位支病變部位逆行上傳并折返至逆行上傳并折返至a支，如此時支，如此

26、時a支的支的ERP已已過，則沖動就可再次沿過，則沖動就可再次沿a支下傳至心室肌，支下傳至心室肌，形成折返激動。形成折返激動。The mechanism of action and classification of antiarrhythmia drugs 1抗心律失常藥的作用機制抗心律失常藥的作用機制 主要有主要有降低心肌自律降低心肌自律性性，消除折返激動消除折返激動，以及，以及減少后除極和觸發(fā)活動減少后除極和觸發(fā)活動。（1）降低心肌自律性）降低心肌自律性 作用機制作用機制 主要有以下兩方面：主要有以下兩方面：減慢減慢4相自動除極化速率相自動除極化速率 對快反應細胞對快反應細胞抑制抑制4相相

27、Na+內流內流（如奎尼?。ㄈ缈岫。?對慢反應細胞對慢反應細胞抑制抑制4相相Ca2+內流內流（如維拉帕米）（如維拉帕米） 從而使從而使4相自動除極化速率減慢，自律性降低。相自動除極化速率減慢，自律性降低。The mechanism of action and classification of antiarrhythmia drugs 1抗心律失常藥的作用機制抗心律失常藥的作用機制 主要有主要有降低心肌自律降低心肌自律性性，消除折返激動消除折返激動，以及，以及減少后除極和觸發(fā)活動減少后除極和觸發(fā)活動。（1）降低心肌自律性）降低心肌自律性 作用機制作用機制 主要有以下兩方面：主要有以下兩方面：

28、增大最大舒張電位增大最大舒張電位 藥物通過藥物通過促進促進K+外流外流，使，使MDP負值加大，與閾電負值加大，與閾電位的距離加大，位的距離加大，4相自動除極化所需時間延長而降低相自動除極化所需時間延長而降低自律性（如利多卡因）。自律性（如利多卡因）。（2）消除折返激動）消除折返激動 作用機制作用機制 主要有以下三方面：主要有以下三方面：改善傳導以消除單向阻滯：改善傳導以消除單向阻滯：藥物通過藥物通過促進促進K+外流外流，使使靜息膜電位增大靜息膜電位增大，0相除極速率加快，改善和促相除極速率加快，改善和促進傳導，從而消除單向阻滯（如苯妥英鈉、利多卡進傳導，從而消除單向阻滯（如苯妥英鈉、利多卡因）

29、。因）。變單向阻滯為雙向阻滯：變單向阻滯為雙向阻滯：藥物通過藥物通過抑制抑制Na+內流內流，使使0相除極速率減慢，導致單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯相除極速率減慢，導致單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯而消除折返（如奎尼丁）。而消除折返（如奎尼?。?。改變改變APD和和ERP以消除折返：以消除折返： 某些藥物（如奎尼丁、胺碘酮），可延長某些藥物（如奎尼丁、胺碘酮），可延長APD和和ERP，但延長，但延長ERP更為明顯，使更為明顯，使ERP/APD的比的比值加大，稱之為值加大，稱之為ERP的的絕對延長絕對延長； 某些藥物（如利多卡因、苯妥英鈉）通過促進某些藥物（如利多卡因、苯妥英鈉）通過促進K+外流，可加快外流，可加快3

30、相復極，縮短相復極，縮短APD和和ERP，但，但以縮短以縮短APD為主，故為主，故ERP/APD比值亦加大，稱之比值亦加大，稱之為為ERP的的相對延長相對延長。上述兩種情況均可使折返沖動落入上述兩種情況均可使折返沖動落入ERP中而被取消中而被取消 （3）減少后除極和觸發(fā)活動）減少后除極和觸發(fā)活動 ： 藥物通過促進和加速復極，減少藥物通過促進和加速復極，減少EAD的的發(fā)生；發(fā)生； 鈣通道阻滯藥（如維拉帕米）降低心肌鈣通道阻滯藥（如維拉帕米）降低心肌細胞內細胞內Ca2+濃度，從而有效地減少濃度，從而有效地減少DAD的發(fā)生等。的發(fā)生等。The mechanism of action and clas

31、sification of antiarrhythmia drugs 2.抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類 抗心律失常藥有多種分類法。為便于臨床用抗心律失常藥有多種分類法。為便于臨床用藥，依據藥物對心肌電生理的影響，可將抗心律藥，依據藥物對心肌電生理的影響，可將抗心律失常藥分為四大類，其中第一類又分為失常藥分為四大類，其中第一類又分為A、B、C三個亞類三個亞類classification of antiarrhythmia drugs 類抗心律失常藥物類抗心律失常藥物 阻斷心肌和心臟傳導系統(tǒng)的阻斷心肌和心臟傳導系統(tǒng)的鈉通道鈉通道，具有膜穩(wěn)，具有膜穩(wěn)定作用，降低動作電位定作用，降低動作電位0

32、相除極上升速率和幅相除極上升速率和幅度，減慢傳導速度，延長度，減慢傳導速度，延長APD和和ERP。對靜息。對靜息膜電位無影響。根據藥物對膜電位無影響。根據藥物對鈉通道阻滯鈉通道阻滯作用的作用的不同，又分為三個亞類，即不同，又分為三個亞類，即a、b、c。 A類類 適度適度阻滯鈉通道，屬該類藥阻滯鈉通道，屬該類藥物的有奎尼丁、普魯卡因胺等。物的有奎尼丁、普魯卡因胺等。 B類類 輕度輕度阻滯鈉通道，屬該類藥阻滯鈉通道，屬該類藥物的有利多卡因、苯妥英鈉等。物的有利多卡因、苯妥英鈉等。 C類類 高度高度阻滯鈉通道，屬該類藥阻滯鈉通道，屬該類藥物的有普羅帕酮等。物的有普羅帕酮等。類抗心律失常藥物類抗心律失

33、常藥物 受體阻滯藥受體阻滯藥，抑制交感，抑制交感神經興奮所致的起搏電流、鈉電流和神經興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電型鈣電流增加，表現為減慢流增加，表現為減慢4相舒張期除極速率而降低相舒張期除極速率而降低自律性，降低動作電位自律性，降低動作電位0相上升速率而減慢傳導相上升速率而減慢傳導性。藥物包括普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾性。藥物包括普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾等。等。 類抗心律失常藥物類抗心律失常藥物 延長動作電位時程藥延長動作電位時程藥，抑，抑制多種鉀電流，藥物包括胺碘酮、索他洛爾、制多種鉀電流，藥物包括胺碘酮、索他洛爾、溴芐銨、依布替利和多非替利等。溴芐銨、依布替利和多非替利等。

34、 類抗心律失常藥物類抗心律失常藥物 鈣通道阻滯藥鈣通道阻滯藥，包括維拉，包括維拉帕米和地爾硫卓等。帕米和地爾硫卓等?？焖傩托穆墒СＥR床類型：快速型心律失常臨床類型：竇性心動過速：竇性心動過速：過于快速的竇性心律。過于快速的竇性心律。期前收縮：期前收縮：比基本心律（常指竇性心律）提早比基本心律（常指竇性心律）提早出現的異位搏動，簡稱早搏。最常見的心律出現的異位搏動，簡稱早搏。最常見的心律失常之一，發(fā)生率僅次于竇性心律失常。其失常之一，發(fā)生率僅次于竇性心律失常。其中以室性早搏最常見，竇性早搏最罕見。中以室性早搏最常見，竇性早搏最罕見。陣發(fā)性心動過速：陣發(fā)性心動過速：異位興奮灶自律性進一步提異位興奮

35、灶自律性進一步提高，或連續(xù)的折返激動時，突然發(fā)生連續(xù)高，或連續(xù)的折返激動時，突然發(fā)生連續(xù)3 3個或個或3 3個以上的早搏，稱為陣發(fā)性心動過速，個以上的早搏，稱為陣發(fā)性心動過速，可分為室上性和室性。可分為室上性和室性。o 房性心動過速：房性心動過速：房內折返性心動過速、自律房內折返性心動過速、自律性房性心動過速、紊亂性房性心動過速；性房性心動過速、紊亂性房性心動過速；o 室性心動過速：室性心動過速：室速，以早搏型最常見，尖室速，以早搏型最常見，尖端扭轉型最兇險，常見于器質性心臟病。端扭轉型最兇險，常見于器質性心臟病。o 房撲和房顫：房撲和房顫：心房肌內一種快速的電沖動擴心房肌內一種快速的電沖動擴

36、布形式，致心房肌快速收縮，從而導致心室布形式，致心房肌快速收縮，從而導致心室肌收縮頻率加快，收縮效率下降，顫動時，肌收縮頻率加快，收縮效率下降，顫動時，心房節(jié)律和心室節(jié)律不規(guī)則，撲動時二者節(jié)心房節(jié)律和心室節(jié)律不規(guī)則，撲動時二者節(jié)律規(guī)則；律規(guī)則；o 心室撲動和心室顫動心室撲動和心室顫動分別為心室肌快而微弱的分別為心室肌快而微弱的收縮或不協調的快速亂顫，其結果是心臟無排收縮或不協調的快速亂顫，其結果是心臟無排血，心音和脈搏消失，心、腦等器官和周圍組血，心音和脈搏消失，心、腦等器官和周圍組織血液灌注停止，阿織血液灌注停止，阿- -斯綜合征發(fā)作和猝死。室斯綜合征發(fā)作和猝死。室顫是導致心源性猝死的嚴重心

37、律失常，也是臨顫是導致心源性猝死的嚴重心律失常，也是臨終前循環(huán)衰竭的心律改變；而室撲則為室顫的終前循環(huán)衰竭的心律改變；而室撲則為室顫的前奏。前奏。 o 預激綜合征：預激綜合征：預激是一種房室傳導的異?，F預激是一種房室傳導的異?，F象，沖動經附加通道下傳，提早興奮心室的象，沖動經附加通道下傳，提早興奮心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激動。一部分或全部，引起部分心室肌提前激動。有預激現象者稱為預激綜合征，常合并室上有預激現象者稱為預激綜合征，常合并室上性陣發(fā)性心動過速發(fā)作。預激是一種較少見性陣發(fā)性心動過速發(fā)作。預激是一種較少見的心律失常。的心律失常。 Drugs used frequently

38、1.類類sodium channel blocker 鈉通道阻滯藥鈉通道阻滯藥 奎尼?。岫。╭uinidine）【indication】 各種快速型心律失常。包括各種快速型心律失常。包括房性和室性期前收縮；房性和室性期前收縮；轉復心房撲動和心房顫動，轉復室上性和室性心動過速；轉復心房撲動和心房顫動，轉復室上性和室性心動過速；預激綜合征。預激綜合征?！綼dverse reaction】 常見的有眩暈、耳鳴、精神失常等常見的有眩暈、耳鳴、精神失常等金金雞納反應雞納反應，胃腸道反應以及藥熱、皮疹等過敏反應?？岫。改c道反應以及藥熱、皮疹等過敏反應?？岫炟识喟l(fā)生在用藥最初數天內，屬特異性反應

39、，與藥物劑量暈厥多發(fā)生在用藥最初數天內，屬特異性反應，與藥物劑量無平行關系，可能與低鉀、心功能不全或對本藥敏感有關。無平行關系，可能與低鉀、心功能不全或對本藥敏感有關。1.類類sodium channel blocker 鈉通道阻滯藥鈉通道阻滯藥 普魯卡因胺（普魯卡因胺（procainamide）【indication】 廣譜。作用與奎尼丁相似，強度和毒性較小，廣譜。作用與奎尼丁相似，強度和毒性較小，主要用于室性心律失常，如室性期前收縮和室性心動過速尤其主要用于室性心律失常，如室性期前收縮和室性心動過速尤其是急性心肌梗死的室性心律失常，也可用于復律治療。是急性心肌梗死的室性心律失常，也可用于復

40、律治療?！綼dverse reaction】 同奎尼丁，但較輕。用量過大可引起白同奎尼丁，但較輕。用量過大可引起白細胞減少，長期應用可致紅斑狼瘡樣綜合征。細胞減少，長期應用可致紅斑狼瘡樣綜合征。 丙吡胺（丙吡胺（disopyramide）【indication】 廣譜，可用于治療多種室上性或室性心律失廣譜，可用于治療多種室上性或室性心律失常，尤其適用于預防心房顫動電擊復律后的復發(fā)和防心肌梗死常，尤其適用于預防心房顫動電擊復律后的復發(fā)和防心肌梗死后的心律失常。后的心律失常。 利多卡因（利多卡因（lidocaine）【indication】 轉復和預防室性快速性心律失常，如心肌轉復和預防室性快速性

41、心律失常，如心肌梗死、強心苷中毒及外科手術等引起的室早、室內性心動梗死、強心苷中毒及外科手術等引起的室早、室內性心動過速、心室撲動和心室顫動等。過速、心室撲動和心室顫動等。 美西律（美西律（mexiletine）【indication】 各種室性心律失常，對強心苷中毒、心肌各種室性心律失常，對強心苷中毒、心肌梗死或手術所致室性早搏、室性心動過速等有效。梗死或手術所致室性早搏、室性心動過速等有效。 苯妥英（苯妥英（phenytoin）【indication】 本藥主要用于治療室性心律失常，特別對本藥主要用于治療室性心律失常，特別對強心苷中毒引起的室性心律失常有效強心苷中毒引起的室性心律失常有效，

42、亦可用于心肌梗，亦可用于心肌梗死、心臟手術、心導管術等所引發(fā)的室性心律失常，但療死、心臟手術、心導管術等所引發(fā)的室性心律失常，但療效不如利多卡因。效不如利多卡因。 普羅帕酮（普羅帕酮（propafenone）【indication】 普羅帕酮是一種具有局部麻醉作用的普羅帕酮是一種具有局部麻醉作用的c類類抗心律失常藥物，屬廣譜抗心律失常藥物。適用于各種室抗心律失常藥物，屬廣譜抗心律失常藥物。適用于各種室上性和室性期前收縮、室上性和室性心動過速、伴發(fā)心動上性和室性期前收縮、室上性和室性心動過速、伴發(fā)心動過速和心房顫動的預激綜合征。過速和心房顫動的預激綜合征?！綾ontraindication】 妊娠及哺乳