考研病理學(xué)筆記

1、考研病理學(xué)筆記緒論病理學(xué)（pathology）是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科，揭示疾病的病因、發(fā)病機制、病理改變和轉(zhuǎn)歸。一、病理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)病理學(xué)教學(xué)內(nèi)容分為總論和各論兩部分。 總論主要是研究和闡明存在于各種疾病的共同的病 因、發(fā)病機制、病理變化及轉(zhuǎn)歸等發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，屬普通病理學(xué)（general pathology），包括組織的損傷和修復(fù)、 局部血液循環(huán)障礙、 炎癥和腫瘤等章節(jié)。 各論是研究和闡明各系統(tǒng) （器 官）的每種疾病病因、發(fā)病機制及病變發(fā)生、發(fā)展的特殊規(guī)律，屬系統(tǒng)病理學(xué)（systemicpathology），包括心血管系統(tǒng)疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病、淋巴造血系統(tǒng)疾病

2、、泌 尿系統(tǒng)疾病、生殖系統(tǒng)和乳腺疾病及傳染病等。二、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位 病理學(xué)需以基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)中的解剖學(xué)、組織胚胎學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、細胞生物學(xué)、分子生物 學(xué)、微生物學(xué)、 寄生蟲學(xué)和免疫學(xué)等為學(xué)習(xí)的基礎(chǔ)， 同時又為臨床醫(yī)學(xué)提供學(xué)習(xí)疾病的必要 理論。因此，病理學(xué)在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)之間起著十分重要的橋梁作用。三、病理學(xué)的研究方法（一）人體病理學(xué)研究方法1、尸體剖驗（autopsy）：簡稱尸檢，即對死亡者的遺體進行病理剖驗，是病理學(xué)的基本研 究方法之一。2、活體組織檢查（ biopsy） ：簡稱活檢，即用局部切取、鉗取、細針吸取、搔刮和摘取等手 術(shù)方法， 從患者活體獲取病變組織進行病理檢查。 活檢

3、是目前研究和診斷疾病廣為采用的方 法，特別是對腫瘤良、惡性的診斷上具有十分重要的意義。3、細胞學(xué)檢查（cytology）:是通過采集病變處脫落的細胞，涂片染色后進行觀察。（二）實驗病理學(xué)研究方法1、動物實驗：運用動物實驗的方法，可以在適宜動物身上復(fù)制出某些人類疾病的模型，并 通過疾病復(fù)制過程可以研究疾病的病因?qū)W、發(fā)病學(xué)、病理改變及疾病的轉(zhuǎn)歸。2、組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)：將某種組織或單細胞用適宜的培養(yǎng)基在體外培養(yǎng)，可以研究在各 種病因作用下細胞、組織病變的發(fā)生和發(fā)展。四、病理學(xué)觀察方法和新技術(shù)的應(yīng)用1 、大體觀察：運用肉眼或輔以放大鏡、量尺、和磅秤等工具對大體標本及其病變性狀（外 形、大小、重量、色

4、澤、質(zhì)地、表面及切面形態(tài)、病變特征等）進行細致的觀察和檢測。2、組織和細胞學(xué)觀察：將病變組織制成切片，經(jīng)不同的方法染色后用顯微鏡觀察，通過分 析和綜合病變特點，可作出疾病的病理診斷。3、組織化學(xué)和細胞化學(xué)觀察： 通過應(yīng)用某些能與組織細胞化學(xué)成分特異性結(jié)合的染色試劑， 顯示病變組織細胞的化學(xué)成分的改變，從而加深對形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的認識和代謝改變的了解， 特別是對一些代謝性疾病的診斷有一定的參考價值。4、免疫組織化學(xué)觀察（ immunohistochemistry ）：除了可用于病因?qū)W診斷和免疫性疾病的診 斷外，更多的是用于腫瘤病理診斷。5、超微結(jié)構(gòu)觀察：利用電鏡觀察亞細胞結(jié)構(gòu)或大分子水平的變化來了解

5、組織和細胞最細微 的病變， 并可與機能和代謝的變化聯(lián)系起來， 加深對疾病基本病變、 病因和發(fā)病機制的了解。6、流式細胞術(shù)（ flow cytometry, FCM ）：不僅可作為診斷惡性腫瘤的參考指標，還可反映腫瘤的惡性程度和生物學(xué)行為； 亦可用于對不同功能的淋巴細胞進行精確的亞群分析，對臨床免疫學(xué)檢測起到重要作用。7、 圖像分析技術(shù)(image analysis):主要應(yīng)用于核形態(tài)參數(shù)的測定，用以區(qū)別腫瘤的良惡性、 區(qū)別癌前病變和癌、腫瘤的組織病理分級和判斷預(yù)后等。8、 分子生物學(xué)技術(shù)：可應(yīng)用于遺傳性疾病的研究和病原體的檢測及腫瘤的病因?qū)W、發(fā)病學(xué)、 診斷和治療等方面的研究提高到了基因分子水平

6、。五、病理學(xué)的發(fā)展史1 器官病理學(xué)(organ pathology)2、細胞病理學(xué)(cellular pathology)3、超微結(jié)構(gòu)病理學(xué)(ultrastructural pathology)4、 免疫病理學(xué)(immunopathology )、分子病理學(xué) (molecular pathology )、遺傳病理學(xué) (genetic pathology)、定量病理學(xué)( quantitative pathology)第一章細胞、組織的適應(yīng)和損傷第一節(jié)適應(yīng)細胞和其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)外環(huán)境各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程稱為 適應(yīng)。在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。一、萎縮(atro

7、phy):是指已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織、器官的體積縮小。1生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長自然地發(fā)生生理性萎縮。2、病理性萎縮：(1) 營養(yǎng)不良性萎縮：可分為局部營養(yǎng)不良性萎縮和全身性營養(yǎng)不良萎縮，后者如：饑餓 和惡性腫瘤的惡病質(zhì)。(2 )壓迫性萎縮：如：腎盂積水引起的腎萎縮。(3 )廢用性萎縮：即長期工作負荷減少所引起的萎縮。(4) 神經(jīng)性萎縮：如：神經(jīng)損傷所致的肌肉萎縮。(5) 內(nèi)分泌性萎縮：如：垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。二、肥大(hypertrophy ):細胞、組織和器官體積的增大。1、代償性肥大：細胞肥大多具有功能代償?shù)囊饬x。2、內(nèi)分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大稱為內(nèi)分泌

8、性肥大。三、增生(hyperplasia):實質(zhì)細胞的增多，可導(dǎo)致組織器官的增大。1、生理性增生：生理條件下發(fā)生的增生。2、病理性增生：在病理條件下發(fā)生的增生。四、化生(metaplasia):種分化成熟的細胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程。1、上皮性：胃腺上皮 t腸上皮化生柱狀上皮(氣管、宮頸、膽囊) t鱗狀上皮化生2、間葉性：纖維結(jié)締組織 t骨、軟骨骨骼肌t骨第二節(jié) 細胞、組織的損傷一、原因和發(fā)生機制二、形態(tài)學(xué)變化(一) 變性(degeneration):是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆 性形態(tài)學(xué)變化。表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多。1、細胞水腫

9、(cellular swelling )：細胞內(nèi)水分的增多。肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。鏡下：依病變輕重，分別呈顆粒變性，疏松樣變，氣球樣變。2、脂肪變性(fatty degeneration):細胞內(nèi)甘油三脂的蓄積。（1）好發(fā)部位：肝細胞、心肌纖維、腎小管上皮。（2）病理變化：肝脂肪變性（嚴重時為脂肪肝） 心肌脂肪變性T虎斑心3、玻璃樣變（hyaline change）:又稱透明變性。（ 1）細胞內(nèi)玻璃樣變：漿細胞中的Russell 小體、酒精性肝病時肝細胞內(nèi) Mallory 小體、腎小管上皮細胞中玻璃樣小滴。（ 2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質(zhì)紅染。（ 3）細動脈玻璃樣

10、變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質(zhì)沉積，管腔狹窄。4、淀粉樣變：組織間質(zhì)中有淀粉樣物質(zhì)沉積。5、粘液樣變性：組織間質(zhì)中類粘液物質(zhì)增多。6、病理性色素沉著：指有色物質(zhì)（色素）在細胞內(nèi)外的異常蓄積，其中包括含鐵血黃素、 脂褐素、黑色素及膽紅素等。7、病理性鈣化：指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積，包括轉(zhuǎn)移性鈣化和營養(yǎng)不良 性鈣化。（二）壞死（necrosis）:活體內(nèi)范圍不等的局部組織細胞死亡。1、基本病變：細胞核：核固縮、核碎裂、核溶解。細胞漿:紅染、進而解體。細胞間質(zhì):崩解2、類型:（ 1）凝固性壞死:壞死組織發(fā)生凝固，常保持輪廓殘影。 好發(fā)部位:心肌、肝、脾、腎。病理變化:肉眼:組織干燥，灰

11、白色。 鏡下:細胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓保存（早期） 。 特殊類型:干酪樣壞死（發(fā)生在結(jié)核病灶，壞死組織呈灰黃色，細膩。鏡下壞死徹底，不見 組織輪廓。）（ 2）液化性壞死:壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。好發(fā)部位:腦、脊髓等。 病理變化:壞死組織分解液化。 特殊類型:脂肪壞死（分為創(chuàng)傷性、酶解性，分別好發(fā)于乳腺、胰腺）。（3）壞疽（gangrene）：大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，所形成的特殊形態(tài)改變。 干性壞疽：好發(fā)于四肢末端，壞死組織干燥，邊界清楚。濕性壞疽：好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺，壞死組織濕潤、腫脹，邊界欠清。氣性壞疽： 常繼發(fā)于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷， 由產(chǎn)氣莢膜桿菌引起， 壞死組織內(nèi)含氣

12、泡呈蜂 窩狀。（4）纖維素性壞死（ fibrinoid necrosis ）：壞死組織呈細絲、顆粒狀，似紅染的纖維素。 好發(fā)部位：結(jié)締組織和血管壁。疾病舉例：急進性高血壓、風(fēng)濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。3、結(jié)局（ 1）局部炎癥反應(yīng)：由細胞壞死誘發(fā)。（ 2）溶解吸收：壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除。（ 3）分離排除形成缺損：表現(xiàn)為糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。（4）機化：肉芽組織取代壞死組織的過程。（5）包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。（三）凋亡（apoptosis）：活體內(nèi)單個細胞或小團細胞在基因調(diào)空下的程序性死亡。死亡細胞的質(zhì)膜不破

13、裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶，不引起急性炎癥反應(yīng)。第二章 損傷的修復(fù)一、再生（regeneration）：組織損傷后，由損傷周圍的同種細胞來修復(fù)稱為再生。（一）再生的類型1、完全再生：指再生細胞完全恢復(fù)原有組織、細胞的結(jié)構(gòu)和功能。2、不完全再生：經(jīng)纖維組織發(fā)生的再生，又稱瘢痕修復(fù)。（二）組織的再生能力1、不穩(wěn)定細胞（ labile cells ）：如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細胞等。2、穩(wěn)定細胞（stable cells）：包括各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞。3、永久性細胞（permanent cells）:包括神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。（三）各種組織的再生1、上皮組織的再生：（1）被覆

14、上皮再生：鱗狀上皮缺損時，由創(chuàng)緣或底部的基底層細胞分裂增生，向缺損中心 遷移，先形成單層上皮，后增生分化為鱗狀上皮。（2）腺上皮再生：其再生情況以損傷狀態(tài)而異。腺上皮缺損腺體基底膜未破壞，可由殘存 細胞分裂補充， 可完全恢復(fù)原來腺體結(jié)構(gòu)； 腺體構(gòu)造 （包括基底膜） 完全破壞時則難以再生。2、纖維組織的再生：受損處的成纖維細胞在刺激作用下分裂、增生。3、軟骨組織和骨組織的再生：軟骨起始于軟骨膜增生，骨組織再生能力強，可完全修復(fù)。4、血管的再生：（1）毛細血管的再生：出芽方式。（ 2）大血管修復(fù)：大血管離斷需手術(shù)吻合，吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細胞分裂增生，互相連接，恢 復(fù)原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu)。離斷的肌層不易完全再生

15、。5、肌肉組織的再生：肌組織再生能力很弱。橫紋肌肌膜存在、肌纖維未完全斷裂時，可恢 復(fù)其結(jié)構(gòu)；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通過纖維瘢痕連接；心肌再生能力極弱， 一般是瘢痕修復(fù)。6、神經(jīng)組織的再生：腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細胞破壞后不能再生。外周神經(jīng)受損時，若與其相連的神經(jīng)細胞仍然存活， 可完全再生； 若斷離兩端相隔太遠、 兩端之間有瘢痕等阻隔等原因 時，形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。（四）再生的調(diào)控1、 與再生有關(guān)的幾種生長因子：PDGF、 FGF、 EGF、 TGF、 VEGF 、 CK 等。2、抑素（chalon）與接觸抑制（con tact in hibition ）。抑素具有組織特異性。皮膚創(chuàng)傷，缺

16、損 部周圍上皮細胞分裂增生遷移， 將創(chuàng)面覆蓋而相互接觸時， 細胞停止生長不致堆積的現(xiàn)象稱 為接觸抑制。3、細胞外基質(zhì)（ extracellular matrix ， ECM ）在細胞再生過程中的作用。組成 ECM 的主要 成分有膠原蛋白 （collagen）、蛋白多糖 （proteoglycans ）、粘連蛋白 （adhesive glycoproteins ）。二、纖維性修復(fù)（一）肉芽組織（ granulation tissue） ：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成， 并伴有炎性細胞浸潤， 肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、 顆粒狀、 柔軟濕潤， 形似鮮嫩的肉芽， 故而得名。1、結(jié)構(gòu)：新生毛細血

17、管、纖維母細胞、炎細胞2、作用：（ 1）抗感染保護創(chuàng)面（ 2）填補創(chuàng)口及其它組織缺損（ 3）機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。（二）瘢痕組織：是由肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織，對機體有利也有弊。三、創(chuàng)傷愈合(一) 基本過程1、傷口早期的變化：傷口局部壞死、出血及炎癥反應(yīng)。第三章 局部血液循環(huán)障礙第一節(jié) 充 血 器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血(hyperemia )。一、動脈性充血( arterial hyperemia )：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，又 稱主動性充血( active hyperemia )，簡稱充血。1、原因：生理、病理情況下，血管舒張

18、神經(jīng)興奮或舒血管活性物質(zhì)釋放，使細動脈擴張， 動脈血流入組織造成。2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血。3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。4、后果：多為暫時性血管反應(yīng)，對機體無重要影響和不良后果。二、靜脈性充血( venous hyperemia )：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和 毛細血管內(nèi)，簡稱淤血( congestion)。1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時可有紫紺，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見 小靜脈及毛細血管擴張，可伴組織水腫及出血。3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)建立的情況。

19、表現(xiàn)為：淤血性 出血、淤血性水腫、實質(zhì)細胞變性壞死、淤血性硬化及側(cè)枝循環(huán)的開放。4、幾個重要臟器的淤血：(1) 慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為 “檳榔肝 ”，鏡下肝小葉中央靜脈擴張淤血，周圍肝細胞脂 肪變性。(2) 慢性肺淤血：肺組織腫脹，呈暗紅色，鏡下肺泡壁毛細血管及間質(zhì)小血管擴張充血。 第二節(jié) 出 血出血(hemorrhage):血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過程。一、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。二、漏出性出血:血管壁的通透性增高所致。1、原因:血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。2、病變及后果:出現(xiàn)體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅細胞降解形 成含

20、鐵血黃素，而呈棕黃色。出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。第三節(jié) 血栓形成 活體心血管腔內(nèi)血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、 形成固體質(zhì)塊的過程， 稱為血栓形成(thrombosis)。所形成的固體質(zhì)塊稱血栓(thrombus)。一、血栓形成的條件和機理:1、心血管內(nèi)膜的損傷:內(nèi)皮細胞脫落后致血小板粘集，并啟動內(nèi)源性和外源性凝血過程， 由纖維蛋白原形成纖維蛋白。2、血流狀態(tài)的改變:表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導(dǎo)致血栓形成。3、血液凝固性的增高:可分為遺傳性高凝狀態(tài)和獲得性高凝狀態(tài)兩種。二、血栓的形成過程及類型:1、白色血栓:主要由血小板粘集而成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的

21、頭部。大體:灰白色、粗糙。 鏡下:珊瑚狀血小板小梁，表面有白細胞。2、紅色血栓:又稱凝固性血栓，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。大體：暗紅色，如血凝塊。 鏡下：纖維素網(wǎng)眼中充滿紅細胞。3、混合性血栓：由白色和紅色血栓交錯構(gòu)成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部，及左心房內(nèi)球形血 栓。4、透明血栓：又稱微血栓，主要由纖維素構(gòu)成，見于DIC 。三、血栓的結(jié)局：1、軟化溶解吸收：纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運行而致血栓栓塞。3、機化再通：肉芽組織取代血栓的過程稱機化。血栓中出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復(fù) 稱再通。4、鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表

22、現(xiàn)為靜脈石和動脈石。四、血栓對機體的影響1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴散。2、不利：阻塞血管，影響血流；脫落形成栓子，并發(fā)栓塞；心瓣膜變形而致心瓣膜病；出 血，見于 DIC 。第四節(jié) 栓塞( embolism )一、定義： 循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的物質(zhì)， 隨血液阻塞相應(yīng)大小的血管腔的過程。這種異 常物質(zhì)稱為栓子( embolus)。二、栓子的種類：1、血栓栓子：最多見。2、氣體栓子3、脂肪栓子4、羊水栓子5、瘤栓6、生物性栓子：菌栓，寄生蟲栓子。三、栓子運行途徑：1靜脈、右心 T肺動脈及其分支栓塞2、左心、動脈 t全身動脈及其分支栓塞3、門靜脈系統(tǒng)的栓子可致肝內(nèi)門靜脈分支栓塞4、交叉

23、性栓塞：常見于先心病時的房間隔或室間隔缺損，栓子經(jīng)缺損從壓力高一側(cè)到壓力 低一側(cè)。5、逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)的栓子，在胸、腹腔內(nèi)壓力驟增時，可能逆血流方向運行，栓 塞下腔靜脈所屬分支。四、分類及后果：1、血栓栓塞：(1) 肺動脈及其分支栓塞：大多來源于下肢靜脈。(2) 體循環(huán)動脈栓塞：大多來自左心，少數(shù)來自動脈。2、氣體栓塞：( 1)空氣栓塞( air embolism )：多發(fā)生于靜脈破裂后，尤在靜脈內(nèi)呈負壓的部位。(2) 減壓病(decompression sickness)：深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航空者由地面 迅速升入高高空時發(fā)生。3、脂肪栓塞：見于長骨骨折、嚴重脂肪組織挫傷或

24、脂肪肝擠壓傷時。4、 羊水栓塞：分娩過程中子宮強烈收縮，致羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，進入肺循環(huán)， 造成栓塞。5、其他栓塞：腫瘤細胞脫落形成的瘤栓可致轉(zhuǎn)移瘤，寄生蟲及其蟲卵、異物等也可成為栓 子。第五節(jié) 梗死（ infarction ）一、定義：局部器官、組織由于血流中斷所發(fā)生的一種缺血性壞死。（動脈血流突然中斷，側(cè)枝循環(huán)又不能及時建立，而造成局部組織的缺血性壞死稱為梗死。）二、原因：1、血管受壓（閉塞） ：多見于腸套疊、腸疝，靜脈和動脈先后受壓造成梗死。2、管腔阻塞：常見于血栓形成和栓塞，致動脈阻塞。3、動脈痙攣：如：冠狀動脈強烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。三、梗死形成的條件：1、供血血管的

25、類型2、血流阻斷發(fā)生的速度3、組織缺血缺氧的耐受性4、血氧含量四、梗死的病變和類型（列表如下） ：貧血性梗死 出血性梗死顏色 灰白色、質(zhì)地堅實（白色梗死） 紅色、柔軟（紅色梗死）部位 心、腎、脾、腦 肺、腸 梗死灶的形狀 地圖狀（心） 錐體狀（腎、脾） 扇面（肺） 節(jié)段性（腸）分界 分界清、充血出血帶 不清楚1、貧血性梗死：（1）通常發(fā)生在質(zhì)地比較致密的實質(zhì)性器官。（2）當梗死灶形成時，從鄰近側(cè)枝血管進入壞死組織的血量很少。（3）因組織質(zhì)地致密，小靜脈發(fā)生反射性痙攣，將血液擠出。（4）壞死組織引起的炎癥反應(yīng)，炎性充血出血帶。（5）后期，邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成2、出血性梗死：（1）主要見于

26、在不同器官、表現(xiàn)不同（顏色、形狀）。（2）器官有豐富的吻合支。（3）長期慢性淤血，結(jié)締組織增生，硬化，局部不能形成有效的循環(huán)，局部組織壞死。五、梗死的特點：1、梗死發(fā)生在不同的器官，表現(xiàn)不同。2、大多數(shù)器官梗死都屬于凝固性壞死，而腦梗死屬于液化性壞死。3、梗死的形態(tài)變化呈現(xiàn)一種動態(tài)的演變過程。第四章 炎癥（ Inflammation ）第一節(jié) 概述一、炎癥的概念1、炎癥的定義：是具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的一種防御反應(yīng)。血管反應(yīng) 是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。2、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)（1）局部反應(yīng)：紅、腫、熱、痛、功能障礙。（2）全身反應(yīng)：發(fā)熱、末梢血白細胞升高。3、炎癥反應(yīng)的防御作用

27、：防御作用和損傷作用共存。二、炎癥的原因：1、物理性因子2、化學(xué)性因子3、生物性因子4、壞死組織5、變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)第二節(jié) 炎癥的局部基本病理變化炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)（ alteration ）、滲出（ exudation ）和增生（ proliferation ）。一、變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。二、滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間質(zhì)、體腔、粘膜 表面和體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。1、血流動力學(xué)改變2、血管通透性增加（1）內(nèi)皮細胞收縮（2）內(nèi)皮細胞損傷（3）新生毛細血管的高通透性3、滲出液的作用： 局部炎癥性水腫有稀釋毒素， 減輕

28、毒素對局部的損傷作用； 為局部浸潤的白細胞帶來營養(yǎng)物 質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物； 滲出物中所含的抗體和補體有利于消滅病原體； 滲出物中的纖維蛋白原 所形成的纖維蛋白交織成網(wǎng)， 限制病原微生物的擴散， 有利于白細胞吞噬消滅病原體， 炎癥 后期， 纖維網(wǎng)架可成為修復(fù)支架， 并利于成纖維細胞產(chǎn)生膠原纖維； 滲出物中的病原微生物 和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結(jié)， 有利于產(chǎn)生細胞和體液免疫； 滲出液過多有壓迫和阻塞 作用，滲出物中的纖維素如吸收不良可發(fā)生機化。4、白細胞的滲出和吞噬作用（1）白細胞邊集（2）白細胞粘著（3）白細胞游出和化學(xué)趨化作用（4）白細胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，組織損傷作用。5、炎癥

29、介質(zhì)在炎癥過程中的作用（1）細胞釋放的炎癥介質(zhì)：血管活性胺（組胺和5-羥色胺）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、白細胞產(chǎn)物、細胞因子和化學(xué)因子、血小板激活因子、 NO 及神經(jīng)肽。（2）體液中的炎癥介質(zhì)：激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)。三、增生：包括實質(zhì)細胞（如鼻粘膜上皮細胞和腺體細胞）和間質(zhì)細胞（巨噬細胞、血管內(nèi) 皮細胞、成纖維細胞）的增生。第三節(jié) 炎癥的經(jīng)過和結(jié)局一、炎癥的經(jīng)過 1、急性炎癥的特點：局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛、功能障礙，全身表現(xiàn)為發(fā)熱、末梢血白 細胞計數(shù)增加。2、慢性炎癥的特點：持續(xù)幾周或幾月，可發(fā)生在急性炎癥之后或潛隱逐漸發(fā)生。二、炎癥的結(jié)局（一）痊愈1、完全愈復(fù)2、不完全愈復(fù)（

30、二）遷延為慢性炎癥（三）蔓延擴散1、局部蔓延2、淋巴道蔓延3、血行蔓延：（1）菌血癥（becteremia）;細菌從局部病灶入血，并從血中查到細菌。（2）毒血癥（toxemia）;細菌毒素吸收入血，機體有明顯中毒癥狀。（3）敗血癥（septicemia）；致病力強的細菌入血后，在大量繁殖的同時產(chǎn)生毒素，機體有 明顯中毒癥狀。（4） 膿毒敗血癥（pyemia）:化膿性細菌引起的敗血癥。第四節(jié)炎癥的類型一、炎癥的一般分類原則：概括的分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。二、變質(zhì)性炎：以變質(zhì)變化為主的炎癥，滲出和增生改變較輕微，多見于急性炎癥。1、部位：肝、腎、心和腦等實質(zhì)性器官。2、疾病舉例：急性重型

31、肝炎，流行性乙型腦炎。三、滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞滲出為主的炎癥，多為急性炎癥。（一）漿液性炎：以漿液滲出為其特征。1、部位：發(fā)生于粘膜 漿液性卡他性炎 漿膜體腔積液疏松結(jié)締組織局部炎性水腫2、對機體的影響（二）纖維素性炎：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。HE 切片中纖維素呈紅染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀。1、部位：發(fā)生于粘膜 假膜性炎漿膜一一如絨毛心”肺組織見于大葉性肺炎2、對機體的影響（三）化膿性炎：以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點。1、表面化膿和積膿（ empyema）2、蜂窩織炎（phlegmo nous in flammation

32、）:指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮 膚、肌肉和闌尾。主由溶血性鏈球菌引起。3、膿腫（abscess）:指局限性化膿性炎，可發(fā)生于皮下和內(nèi)臟。主由金黃色葡萄球菌引起。4、出血性炎（ hemorrhagic inflammation ） 上述各型炎癥可單獨發(fā)生，亦可合并存在。四、增生性炎（一）非特異性增生性炎（二）肉芽腫性炎（ granulomatous inflammation ）：以肉芽腫形成為其特點，多為特殊類型 的慢性炎癥。1、肉芽腫的定義：由巨噬細胞及其演化的細胞，呈限局性浸潤和增生所形成的境界清楚的 結(jié)節(jié)狀病灶。2、常見病因3、肉芽腫的形成條件和組成（1）異物性肉芽腫（2）

33、感染性肉芽腫4、肉芽腫性炎病理變化： 以結(jié)核結(jié)節(jié)為例：中央 干酪樣壞死 周圍 放射狀排列的上皮細胞 可見郎罕氏巨細胞 外圍 淋巴細胞、纖維結(jié)締組織 第五節(jié) 影響炎癥過程的因素一、致病因子的因素二、全身性因素：1、免疫狀態(tài)2、營養(yǎng)狀態(tài)3、內(nèi)分泌狀態(tài)三、局部因素：1、局部的血液循環(huán)狀態(tài)2、炎癥滲出物和異物是否被清除或通引流情況第五章 腫 瘤腫瘤（tumor,neoplasia）是一種常見病、多發(fā)病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴重 的一類疾病。第一節(jié) 第一節(jié) 腫瘤的概念和基本形態(tài)一、腫瘤的概念腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下， 局部組織的細胞在基因水平上失掉了對其生長的正常調(diào) 控，導(dǎo)致異常增生而

34、形成的新生物。二、腫瘤的一般形態(tài)和結(jié)構(gòu)（一）肉眼觀形態(tài)（大體形態(tài)各異，反映良惡性）1、數(shù)目和大小2、形狀3、顏色4、硬度（二）組織結(jié)構(gòu)多樣、基本成分均分兩類1、實質(zhì)（腫瘤細胞） ：（ 1）腫瘤的主要成分，大多一類，少數(shù)兩或三類（ 2 ）決定該腫瘤的性質(zhì)，命名，生長方式，形狀結(jié)構(gòu)（ 3）按分化程度分高（良性）和低（惡性）2、間質(zhì)（結(jié)締組織、血管、免疫細胞）（1）結(jié)締組織、血管 支持和營養(yǎng)腫瘤實質(zhì)（ 2）免疫細胞 淋巴細胞、單核細胞、機 體抗腫瘤反應(yīng)（ 3）肌纖維母細胞 限制腫瘤細胞擴散第二節(jié) 腫瘤的異型性腫瘤的異型性（atypia）:腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度

35、的差異，這種差異稱異型性。異型性小 分化程度高，生物行為表現(xiàn)為良性過程。異型性大 分化程度低，生物行為表現(xiàn)為惡性過程。一、腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性：良性瘤：異型性不明顯惡性瘤：異型性明顯二、腫瘤細胞的異型性： 良性瘤：異型性小 惡性瘤：異型性顯著表現(xiàn)為以下特點：1、瘤細胞的多形性：2、核的多型性：3、胞漿改變 第三節(jié) 腫瘤的生長與擴散 一、腫瘤生長的生物學(xué)： 1、腫瘤生長動力學(xué)： （1）腫瘤細胞倍增時間（2）生長分數(shù)（3）腫瘤細胞的生成與丟失2、腫瘤血管的形成： VEGF 、b-FGF3、腫瘤的演進（progression）與異質(zhì)化（heterogeneity）二、腫瘤的生長：1、生長速度：差異很

36、大2、生長方式：（1）膨脹性生長：大多數(shù)良性腫瘤的生長方式（2）浸潤性生長：惡性腫瘤的生長方式（3）外生性生長：是良、惡性腫瘤共同具有的生長方式。三、腫瘤的擴散：是一種惡性行為。1、直接蔓延：腫瘤組織從原發(fā)灶沿組織間隙等部位直接侵入周圍組織和器官，并呈連續(xù)性 生長的過程。2、轉(zhuǎn)移（metastasis）:腫瘤組織從原發(fā)灶侵入血管、淋巴管和體腔，被帶到它處繼續(xù)生長, 形成與原發(fā)瘤同樣類型腫瘤的過程。（1）淋巴道轉(zhuǎn)移:是癌常見的轉(zhuǎn)移途徑，常先轉(zhuǎn)移到局部引流區(qū)的淋巴結(jié)。（2）血道轉(zhuǎn)移:是肉瘤常見的轉(zhuǎn)移途徑，但癌也可以發(fā)生，血道轉(zhuǎn)移的運行途徑，與血栓 栓塞過程相似；以肝、肺最常見。（3）種植性轉(zhuǎn)移:體

37、腔內(nèi)器官的腫瘤蔓延至器官表面，瘤細胞脫落，種植在體腔內(nèi)各器官 表面，繼續(xù)生長形成多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤。3、惡性腫瘤的浸潤轉(zhuǎn)移途徑（ 1 ）局部浸潤:分四步完成（ 2）血行播散（3）腫瘤轉(zhuǎn)移的分子遺傳學(xué)四、腫瘤的分級與分期 第四節(jié) 腫瘤對機體的影響 一、良性:1、局部:壓迫，阻塞；出血，感染。2、全身:激素二、惡性:1、局部:壓迫，阻塞；破壞組織結(jié)構(gòu)，潰瘍，穿孔；出血，感染；疼痛。2、全身:激素影響，發(fā)熱，惡病質(zhì)。第五節(jié) 良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別一、分化程度：1、良性：分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似。2、惡性：分化差，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大。二、核分裂：1、良性：無或稀少，不見病理核分裂

38、。2、惡性：多見，并可見病理核分裂。三、生長速度：1、良性：緩慢2、惡性：較快四、繼發(fā)性改變：1、良性：較少發(fā)生壞死，出血2、惡性：常發(fā)生壞死，出血，潰瘍形成等五、生長方式：1、良性：膨脹性生長和外生性生長，常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通?？?推動2、惡性：浸潤性生長和外生性生長，無包膜，一般與周圍組織分界不清楚，通常不能推動六、轉(zhuǎn)移：1、良性：不轉(zhuǎn)移2、惡性：可有轉(zhuǎn)移七、復(fù)發(fā)：1、良性：很少復(fù)發(fā)2、惡性：較多復(fù)發(fā)八、對機體影響：1、良性：小，主要為局部壓迫或阻塞作用。2、惡性：較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞組織引起出血合并感染，甚至造成惡病質(zhì)。 第六節(jié) 腫瘤的命名與分類一、良性

39、腫瘤：1、來源組織名稱 +瘤2、瘤形成特征 +來源組織名稱 + 瘤二、惡性腫瘤：1、癌：上皮來源的惡性瘤2、肉瘤：間葉組織來源的惡性瘤三、特殊命名原則：1、以人名命名的惡性瘤2、腫瘤名稱前加 “惡性 ”兩字3、以母細胞命名的惡性瘤 第七節(jié) 常見腫瘤的舉例一、上皮性腫瘤：（一）良性：起源組織之后 + 瘤1、乳頭狀瘤2、腺瘤：囊腺瘤、纖維腺瘤、多形性腺瘤、息肉狀腺瘤（二）惡性：起源組織之后 + 癌1、鱗癌2、基底細胞癌3、移行上皮癌4、腺上皮癌：腺癌、粘液癌、實性癌(三) 癌前病變、非典型增生及原位癌：1 癌前病變(precancerous lesions)：某些有惡變潛在可能的良性病變。( 1)

40、粘膜白斑( 2)慢性宮頸炎及子宮頸糜爛( 3)纖維囊性乳腺病( 4)結(jié)直腸腺瘤性息肉( 5)慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍( 6)慢性潰瘍性結(jié)腸炎( 7)皮膚慢性潰瘍( 8 )肝硬化2、非典型增生( dysplasia,atypical hyperplasia )：指增生上皮呈現(xiàn)一定程度異型性，但不足以 診斷為癌。可分為三級。3、原位癌( carcinoma in situ )：粘膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重度不典型增生幾乎累及全 層，但未穿過基底膜。二、間葉組織腫瘤1 良性：纖維瘤(fibroma )、脂肪瘤(lipoma)、脈管瘤血管瘤(hemangioma)、淋巴管瘤(lymphangioma)

41、卜平滑肌瘤(leiomyoma)、骨瘤(osteoma)、軟骨瘤(chondroma)2、 惡性：纖維肉瘤(fibrosarcoma)、惡性纖維組織細胞瘤( malignant fibrous histiocytoma )、 脂肪肉瘤(liposarcoma)、橫紋肌肉瘤 (rhabdomyosarcoma) 平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma )、 血管肉瘤(hemangiosarcoma)、骨肉瘤(osteosarcoma)、軟骨肉瘤(chondrosarcoma)3、癌與肉瘤的鑒別癌 肉瘤組織來源 上皮組織 間葉組織發(fā)病率 較常見，約為肉瘤的 9 倍，多見于 40歲以后成人 較少見

42、，大多見于青少年 大體特點 質(zhì)較硬、色灰白、較干燥 質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀組織學(xué)特征 多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖維組織每有增生肉瘤細胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維 癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維 肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移 多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移 多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移三、神經(jīng)外胚葉源性腫瘤：視網(wǎng)母細胞瘤 (retinoblastoma)、皮膚色素痣 (pigmented aevus)、黑色素瘤( melanoma)四、多種組織構(gòu)成的腫瘤：1、畸胎瘤( teratoma)2、腎胚胎瘤( embryonic tumor of kidney )3、癌肉瘤( carcinosa

43、rcoma)第八節(jié) 腫瘤的病因與發(fā)病學(xué)一、腫瘤發(fā)生的分子生物學(xué)基礎(chǔ)：(一) 癌基因(oncogene)：是原癌基因由多種因素作用被激活而形成的具有潛在的轉(zhuǎn)化細 胞能力的基因。(二) 腫瘤抑制基因也稱抗癌基因( Rb基因、P53基因、P16基因)(三) 逐步癌變的分子基礎(chǔ)二、環(huán)境致癌因素及其致癌機理：（一）化學(xué)因素（二）物理因素（電離輻射、熱輻射、慢性刺激、異物、創(chuàng)傷等）（三）生物因素1、 RNA 病毒：人類 T 細胞淋巴瘤病毒2、 DNA 病毒：（1）人類乳頭狀瘤病毒（ HPV ）（2） EB 病毒（ EBV ）（3）乙型肝炎病毒（ HBV ）3、幽門螺桿菌三、腫瘤發(fā)生發(fā)展的內(nèi)在因素：（一）遺

44、傳因素（二）宿主對腫瘤的反應(yīng)第六章 心血管系統(tǒng)疾病第一節(jié) 風(fēng)濕?。?rheumatism）一、概述：1、風(fēng)濕病概念：是一種與 A 組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。主要侵 犯結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。2、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點 二、病因及發(fā)病機制：與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎。三、基本病理變化：（一）非特異性炎（二）肉芽腫性炎： 1、變質(zhì)滲出期：結(jié)締組織纖維粘液樣變性，膠原纖維腫脹。繼而腫脹的膠原纖維斷裂、崩 解成無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物， 發(fā)生纖維素樣壞死。 少量漿液和炎癥細胞 （淋巴細胞、個別中性粒 細胞和單核細胞）浸潤。2、增生期（肉芽腫期） ：風(fēng)濕性肉芽腫，即

45、 Aschoff 小體（ Aschoff body ），近似梭形，中心 部為纖維素樣壞死灶， 周圍有各種細胞成分： 風(fēng)濕細胞 （ Aschoff 細胞）：胞漿豐富， 嗜堿性， 核大，呈卵圓形、空泡狀。染色質(zhì)集中于核的中央，核的橫切面狀似梟眼；縱切面上，染色 質(zhì)狀如毛蟲。少量淋巴細胞和個別中性粒細胞。3、瘢痕期（愈合期） ：出現(xiàn)纖維母細胞，產(chǎn)生膠原纖維，并變?yōu)槔w維細胞。整個小體變?yōu)樗?形小瘢痕。四、各個器官的病變：（一）風(fēng)濕性心臟病：1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：（1）好發(fā)部位：二尖瓣； （2）贅生物特點：多個，粟粒大小，灰白色，單行排列與瓣膜閉鎖緣；鏡下為白色血栓。（3）結(jié)局及影響2、風(fēng)濕性心肌炎：（1

46、）部位：心肌間質(zhì)；（2）病變特點：風(fēng)濕小體形成；（3）結(jié)局及影響3、風(fēng)濕性心包炎：（1）病變：心包積液；絨毛心；（2）結(jié)局及影響（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：臨床及病變特點；結(jié)局（三）皮膚病變1、滲出性病變：環(huán)形紅斑2、增生性病變：皮下結(jié)節(jié)（四）風(fēng)濕性動脈炎：累及腦動脈可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，如 “小舞蹈癥” 第二節(jié)感染性心內(nèi)膜炎（infective endocarditis ） 一、急性感染性心內(nèi)膜炎：病因；部位；病變特點。 二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎（ subacute infective endocarditis ）：（一）病因及感染途徑：草綠色鏈球菌；（二）部位：二尖瓣（三）病變特點：贅生物（肉眼

47、：單個，較大，顏色污穢，質(zhì)地松脆；鏡下：細菌團，壞死 組織，肉芽組織，白色血栓成分）（四）結(jié)局及合并癥 第三節(jié)動脈粥樣硬化（atherosclerosis） 一、病因及發(fā)病機制：（一）致病因素：1、血脂異常2、高血壓3、吸煙4、相關(guān)疾?。禾悄虿?，甲減，腎病綜合癥；5、年齡6、其它：性別，感染，肥胖等（二）發(fā)病機制：脂源性學(xué)說、致突變學(xué)說、損傷應(yīng)答學(xué)說及受體缺失學(xué)說等。二、基本病變：（一）脂紋（期）：脂紋（fatty streak）是AS早期病變。動脈內(nèi)膜上出現(xiàn)帽針頭大小斑點及寬約12mm、長短不一的黃色條紋， 不隆起或稍微隆起于內(nèi)膜表面。鏡下為泡沫細胞聚集。（二）纖維斑塊（fibrous pl

48、aque）（期）：肉眼觀，為隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變， 脂質(zhì)被埋于深層，斑塊乃逐漸變?yōu)榇砂咨?鏡檢 下，斑塊表面為一層纖維帽，纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細胞及兩種泡沫細胞，以及細胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。（三）粥樣斑塊（期）： 粥樣斑塊（atheromatous plaque）亦稱粥瘤（atheroma）。肉眼觀為明顯隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。 切面，表層的纖維帽為瓷白色， 深部為多量黃色粥糜樣 物質(zhì)（由脂質(zhì)和壞死崩解物質(zhì)混合而成）鏡下，纖維帽玻璃樣變， 深部為大量無定形壞死物質(zhì)，其內(nèi)見膽固醇結(jié)晶（石蠟切片上為針狀空隙） 、鈣化等。底部和邊緣可

49、有肉芽組織增生， 外周可見少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。病變嚴重者中膜 SMC 呈不同程度萎縮，中膜變薄。外膜可見新生毛細血管、不同程度的結(jié)締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。三、復(fù)合性病變（ complicated lesion）：（一）斑塊內(nèi)出血（二）斑塊破裂（三）血栓形成（四）鈣化（五）動脈瘤（aneurysm）形成四、主要動脈的病變：（一）主動脈粥樣硬化（二）腦動脈粥樣硬化（三）腎動脈粥樣硬化（四）四肢動脈粥樣硬化（五）冠狀動脈粥樣硬化（癥）1、概述：2、冠心?。海?1 ）心絞痛：概念；類型及特點（ 2 ）心肌梗死：概念；類型；合并癥3、心肌纖維化第四節(jié) 原發(fā)性高血壓（病）（ primar

50、y hypertension ）一、概述：是一種原因未明的， 以體循環(huán)動脈血壓升高收縮壓 140mmHg（ 18.4kPa）和（或） 舒張壓90mmHg（ 12.0 kPa）為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本 病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。二、病因與發(fā)病機制（一）病因：遺傳因素；飲食因素；職業(yè)及社會心理應(yīng)激因素（二）發(fā)病機制1 、大腦皮層興奮與抑制平衡失調(diào)，血管中樞收縮沖動占優(yōu)勢2、交感神經(jīng)興奮t血管收縮t腎缺血t球旁細胞分泌腎素3、基因變化：4、Na +潴留：三、類型及病變：（一）良性（緩進型）高血壓：1 、機能紊亂期：全身細動脈痙攣2、動脈系統(tǒng)病變

51、期：（ 1 ）細動脈玻璃樣變（細動脈硬化）（ 2）肌型動脈（ 3）大動脈3、器官病變期：（ 1 ）心臟：高血壓性心臟病（ 2）腎臟：高血壓性固縮腎（原發(fā)性顆粒性固縮腎）：肉眼，鏡下。（ 3）腦：高血壓腦病；腦軟化；腦出血（ 4）視網(wǎng)膜病變（二）惡性（急進型）高血壓四、良、惡性高血壓的鑒別第五節(jié) 心臟瓣膜病（ valvular vitium of the heart ） 心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全。瓣膜關(guān)閉不全（ valvular insufficiency ）是指心瓣膜關(guān)閉時瓣膜口不能完 全閉合，使一部分血液反流。瓣膜口狹窄

52、（valvular stenosis）:指瓣膜開放時不能充分張開， 瓣膜口因而縮小，導(dǎo)致血流通過障礙。一、二尖瓣狹窄（ mitral stenosis ）：（一）血流動力學(xué)改變： 左心的變化：早期，左心房發(fā)生代償性擴張和肥大。后期，左心房代償失調(diào)，心房收縮力減 弱而呈高度擴張（肌原性擴張） 。右心的變化：由于長期肺動脈壓升高，導(dǎo)致右心室代償性肥大，后期出現(xiàn)肌原性擴張， 繼而 右心房淤血。（二）臨床病理聯(lián)系： 聽診：心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音。 X 線檢查，顯示左心房增大。肺淤血時出現(xiàn)呼吸困難、紫 紺，面頰潮紅（二尖瓣面容） 。右心衰竭時，大循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，各器官淤血水 腫，肝淤血腫大，下

53、肢浮腫，漿膜腔積液。二、二尖瓣關(guān)閉不全（ mitral insufficiency ）：（一）血流動力學(xué)改變：左心房代償性肥大、 左心室代償性肥大。 以后，左心室和左心房均可發(fā)生代償失調(diào) （左心衰 竭），從而依次出現(xiàn)肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環(huán) 淤血。左心室代償性肥大和失代償可出現(xiàn)肌原性擴張。（二）臨床病理聯(lián)系：X 線檢查， 左心室肥大， 聽診時心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音， 其他血液循環(huán)變化與二尖 瓣口狹窄的相同。三、主動脈瓣關(guān)閉不全（ aortic stenosis）：（一）血流動力學(xué)改變： 左心室發(fā)生代償性肥大。久之，發(fā)生失代償性肌原性擴張，依次引起肺淤

54、血、肺動脈高壓、 右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血。（二）臨床病理聯(lián)系： 聽診時，在主動脈瓣區(qū)可聞舒張期雜音， 脈壓差增大，患者可出現(xiàn)水沖脈、 血管槍擊音及毛 細血管搏動現(xiàn)象、心絞痛。四、主動脈瓣狹窄（ aortic insuffciency ）：（一）血流動力學(xué)改變： 左心室出現(xiàn)代償性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不擴張（向心性肥大） 。后期，左心室代償 失調(diào)而出現(xiàn)肌原性擴張，左心室血量增加，繼之出現(xiàn)左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起 肺循環(huán)、右心功能和大循環(huán)障礙。（二）臨床病理聯(lián)系：X 線檢查，心臟呈靴形，聽診時，主動脈瓣聽診區(qū)可聞吹風(fēng)樣收縮期雜音。晚期常出現(xiàn)左心 衰竭，引起肺淤血。第七章 呼吸

55、系統(tǒng)疾病第一節(jié) 慢性阻塞性肺?。╟hronic obstructive pulmonary diseases ， COPD）一、慢性支氣管炎（ chronic bronchitis ）：是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異 性炎癥。臨床上以反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年至少持續(xù) 3 個月，連 續(xù)兩年以上。（一）病因和發(fā)病機制： 感冒；寒冷氣候；病毒感染和繼發(fā)性細菌感染；吸煙；長期接觸工業(yè)粉塵、大氣污染和過敏 因素；內(nèi)在因素：機體抵抗力降低，呼吸系統(tǒng)防御功能受損。（二）病理變化：各級支氣管均可受累1、粘膜上皮病變：纖毛倒伏、脫失。上皮細胞變性、壞死脫落，杯狀細胞增多，并可發(fā)生 鱗狀上皮化生。2、粘液腺肥大、增生，分泌亢進，漿液腺發(fā)生粘液化。3、管壁充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤；4、管壁平滑肌束斷裂、萎縮，軟骨變性、萎縮，鈣化或骨化。（三）臨床病理聯(lián)系： 咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫狀。二、肺氣腫：肺氣腫（