生理學(xué)復(fù)習(xí)筆記

1、生理學(xué)復(fù)習(xí)筆記Chapter 0 緒論1. 穩(wěn)態(tài)homeostasis：內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是細(xì)胞維持正常功能的必要條件，也是機(jī)體維持正常生命活動(dòng)的基本條件，正常生理?xiàng)l件下，內(nèi)環(huán)境的各種理化性質(zhì)僅在很小的范圍內(nèi)發(fā)生變動(dòng)，血漿pH僅在7.357.45變動(dòng)2. 內(nèi)環(huán)境internal environment：人體的絕大多數(shù)細(xì)胞并不直接與外界環(huán)境發(fā)生接觸，而是浸潤(rùn)在細(xì)胞外液之中，細(xì)胞外液是細(xì)胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境，稱為內(nèi)環(huán)境3. 調(diào)節(jié)regulation：實(shí)現(xiàn)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的基本途徑，在機(jī)體處于不同的生理情況時(shí)，或當(dāng)外界環(huán)境發(fā)生改變時(shí)，體內(nèi)一些器官、組織的功能活動(dòng)會(huì)發(fā)生相應(yīng)的改變，最后使機(jī)體能適應(yīng)各種不同的生理情

2、況和外界環(huán)境變化，也可使被擾亂的內(nèi)環(huán)境重新得到恢復(fù)，這種過(guò)程即為生理功能的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)4. 神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)的基本過(guò)程是反射，反射活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧反射?。焊惺芷鱾魅肷窠?jīng)纖維神經(jīng)中樞傳出神經(jīng)纖維效應(yīng)器迅速、精確、短暫5. 反饋：控制部分發(fā)出信息調(diào)節(jié)受控部分活動(dòng)，而受控部分也發(fā)出反饋信號(hào)返回控制部分，使控制部分根據(jù)反饋信號(hào)調(diào)節(jié)增益，對(duì)受控部分進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)6. 前饋：有經(jīng)驗(yàn)、完備的控制方式，與反饋相對(duì)Chapter 1 生物膜對(duì)物質(zhì)的通透和轉(zhuǎn)運(yùn)1. 隔室化compartmentalization：細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的阻礙使得細(xì)胞區(qū)分出內(nèi)外以及各種膜結(jié)構(gòu)為主的細(xì)胞器，細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生了各種相對(duì)

3、隔離的亞區(qū)，各亞區(qū)的細(xì)胞內(nèi)環(huán)境在物質(zhì)成分、理化性質(zhì)上可以有很大差別，是細(xì)胞完成各種物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)、能量轉(zhuǎn)換和信息傳遞的前提2. 單純擴(kuò)散simple diffusion易化擴(kuò)散facilitated diffusion：特異性、飽和性、競(jìng)爭(zhēng)性，eg水通道、離子通道主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)active transport：primary（直接以ATP為能源）&secondary（與另一種物質(zhì)順電化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)偶聯(lián)）胞吞endocytosis，胞吐exocytosisChapter 2 細(xì)胞的興奮1. 膜電位membrane potential：通常指以膜相隔的兩溶液之前產(chǎn)生的電位差2. 靜息膜電位resting

4、 membrane potential：細(xì)胞未受刺激時(shí)，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)外正內(nèi)負(fù)的電位差，細(xì)胞膜在靜息狀態(tài)下對(duì)K+通透性一般大于其他離子，靜息電位接近K+平衡電位3. 閾下反應(yīng)subthreshold response：對(duì)非可興奮性細(xì)胞通電，內(nèi)向的通電引起膜的去極化，外向的通電引起膜的超極化，去極化通電時(shí)，隨著電流強(qiáng)度增加，去極化程度若超過(guò)閾值，按全或無(wú)法則產(chǎn)生動(dòng)作電位，但在閾下的情況，同一強(qiáng)度通電所形成的去極化和超極化，則可發(fā)現(xiàn)去極化大于超極化，此時(shí)兩者之差稱為閾下反應(yīng)分級(jí)電位：刺激大，反應(yīng)大；刺激小，反應(yīng)小局部反應(yīng)：衰減傳導(dǎo)，有限范圍內(nèi)進(jìn)行作用電緊張性傳導(dǎo)：不影響其他通道開(kāi)放總和特性4

5、. 動(dòng)作電位：細(xì)胞膜受到足夠大刺激的時(shí)候，產(chǎn)生了幅度大、迅速的膜電位變化，這個(gè)快速去極化和復(fù)極化過(guò)程就是一次動(dòng)作電位初期，Na+電導(dǎo)，正向增；后來(lái)，K+電導(dǎo)，正向減、超極化全或無(wú)反應(yīng)不應(yīng)期：快鈉通道失活時(shí)無(wú)法產(chǎn)生下一個(gè)動(dòng)作電位，這也是動(dòng)作電位不具有總和性的原因非衰減傳導(dǎo)5. 超極化hyperpolarization：電流流出細(xì)胞，細(xì)胞膜靜息狀態(tài)原有的內(nèi)負(fù)外正的極化程度增加去極化depolarization：電流流入細(xì)胞，細(xì)胞膜靜息狀態(tài)原有的內(nèi)負(fù)外正的極化程度減小復(fù)極化repolarization：內(nèi)向電流終止，已經(jīng)去極化的膜電位趨于恢復(fù)被動(dòng)反應(yīng)：由于膜電容的存在，膜電位在通電和斷電時(shí)的反應(yīng)均是

6、指數(shù)過(guò)程，電刺激引起的上述電位變化完全遵從電學(xué)原理，叫做電緊張電位，通常也稱為被動(dòng)反應(yīng)閾電位threshold potential：引發(fā)動(dòng)作電位需要達(dá)到的最低膜電位潛伏期latency：從刺激開(kāi)始到引發(fā)動(dòng)作電位，即膜電位從靜息電位達(dá)到閾電位所需的時(shí)間超射overshoot：快速去極化到0時(shí)膜電位并不停止，而是繼續(xù)反極化內(nèi)正外負(fù)主動(dòng)反應(yīng)：動(dòng)作電位發(fā)生后，膜電位不再遵從純電學(xué)原理被動(dòng)變化，因此電刺激引發(fā)動(dòng)作電位的過(guò)程被稱為主動(dòng)反應(yīng)全或無(wú)法則all-or-none：根據(jù)是否達(dá)到閾電位，動(dòng)作電位要么不發(fā)生，要么發(fā)生，一旦發(fā)生，就不可逆轉(zhuǎn)達(dá)到最大幅度不應(yīng)期refractory period：當(dāng)兩刺激間隔

7、時(shí)間較短時(shí)，檢驗(yàn)刺激如果與興奮前的閾刺激相同，通常不能引發(fā)動(dòng)作電位，說(shuō)明興奮后的一段時(shí)間內(nèi)細(xì)胞興奮性降低，這段時(shí)間即為不應(yīng)期絕對(duì)不應(yīng)期absolute refractory period：不應(yīng)期的前期，檢驗(yàn)刺激強(qiáng)度增大到任何強(qiáng)度都不能引發(fā)動(dòng)作電位，這個(gè)時(shí)期興奮性趨于0，叫做絕對(duì)不應(yīng)期，與動(dòng)作電位的從去極化開(kāi)始到復(fù)極化結(jié)束的時(shí)程有關(guān)相對(duì)不應(yīng)期relative refractory period：在絕對(duì)不應(yīng)期之后的不應(yīng)期里，興奮性逐漸恢復(fù)，但仍低于興奮前的水平，叫做相對(duì)不應(yīng)期，與動(dòng)作電位時(shí)程關(guān)系不大有效不應(yīng)期effective refractory period：在包含絕對(duì)不應(yīng)期和之后的一小段時(shí)間

8、在內(nèi)的時(shí)期給以實(shí)驗(yàn)性的檢驗(yàn)刺激，無(wú)論是否能夠引發(fā)被刺激細(xì)胞本身發(fā)生主動(dòng)反應(yīng)，都不能引發(fā)心肌組織產(chǎn)生可傳播興奮超常期：在不應(yīng)期后的一段時(shí)期內(nèi)，低于原來(lái)閾強(qiáng)度的刺激有時(shí)也會(huì)引發(fā)興奮，這段時(shí)期叫做超常期低常期：有的細(xì)胞在超常期之后興奮性又比正常稍低，叫做低常期6. 心肌細(xì)胞動(dòng)作電位 快鈉通道Ina：鈉通道不僅在去極化下激活和失活的速率最快，也是激活電位離靜息膜電位最近的電壓門控通道，因此由鈉通道產(chǎn)生的動(dòng)作電位一般在毫秒左右就可以完成去極化L型鈣通道Ica,L:肌細(xì)胞興奮收縮耦聯(lián)過(guò)程的關(guān)鍵環(huán)節(jié)瞬時(shí)外向鉀通道Ito延遲整流鉀通道IK：心肌細(xì)胞動(dòng)作電位復(fù)極化過(guò)程發(fā)揮關(guān)鍵作用內(nèi)向整流鉀通道IK1：內(nèi)向整流特

9、點(diǎn)，動(dòng)作電位期間，靜息電位時(shí)恢復(fù) 0期：快速去極化期，Ina被激活，Ca內(nèi)流1期：快速?gòu)?fù)極化初期，Ina失活，Ito激活，K外流2期：平臺(tái)期，Ica,L激活，與Ito失活的速率相仿3期：快速?gòu)?fù)極化末期，Ica,L失活，IK激活4期：靜息期，IK離子通道關(guān)閉，鈉鉀泵的工作使Na+ 、K+濃度梯度保持穩(wěn)態(tài)7. 起搏細(xì)胞動(dòng)作電位 T型鈣通道Ica,T環(huán)式核苷酸門控陽(yáng)離子通道If無(wú)快鈉通道、無(wú)瞬時(shí)外向鉀通道 0期：緩慢去極化期，沒(méi)有鈉通道，緩慢去極化，激活I(lǐng)ca,L3期：Ica,L失活，IK激活4期：If激活，稱為去極化因素，隨后Ica,T被激活，去極化速率增加Chapter 3 細(xì)胞間信息的傳遞1.

10、 傳導(dǎo)：電信號(hào)在細(xì)胞膜上的傳播傳遞：信號(hào)在細(xì)胞之間的傳播信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：信號(hào)在細(xì)胞內(nèi)信使分子之間的轉(zhuǎn)換2. 間隙連接gap junction：細(xì)胞間通訊連接的主要方式之一，相鄰細(xì)胞間的連接處有23nm的間隙，可以在細(xì)胞間形成電偶聯(lián)和代謝偶聯(lián)，介導(dǎo)細(xì)胞通訊，分布廣泛，是構(gòu)成電突觸的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)降低細(xì)胞pH或升高Ca2+均可以降低間隙連接的通透性生理功能：低電阻通道，將眾多細(xì)胞在電學(xué)上聯(lián)系起來(lái)；參與細(xì)胞分化、生長(zhǎng)于發(fā)育的過(guò)程；緩沖毒性化學(xué)物質(zhì)的毒害作用；具有代謝偶聯(lián)的作用3. 電傳遞：雙向傳遞、速度快、不易受影響，結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是間隙連接構(gòu)成的電突觸4. 神經(jīng)肌肉接頭neuromuscular junction：

11、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢和它所支配的肌纖維之間形成一個(gè)特殊的結(jié)構(gòu)，通過(guò)神經(jīng)肌肉接頭將中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳來(lái)的興奮傳遞給骨骼肌細(xì)胞神經(jīng)肌肉接頭的突觸后膜又稱為終板膜，突觸后電位又稱為終板電位5. 非突觸性化學(xué)傳遞non-synaptic chemical transmission：曲張?bào)w小泡內(nèi)遞質(zhì)與效應(yīng)細(xì)胞間的特殊聯(lián)系，沒(méi)有經(jīng)典的突觸結(jié)構(gòu)，不存在一對(duì)一的支配關(guān)系，遞質(zhì)彌散距離大，傳遞時(shí)間長(zhǎng)，無(wú)特定靶點(diǎn)，效應(yīng)器能否作用取決于有無(wú)相應(yīng)的受體6. 定向突觸：指神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)僅作用于范圍極為局限的突觸后間隙，如經(jīng)典的化學(xué)突觸和神經(jīng)骨骼肌接頭等非定向突觸：指一些自主神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)可擴(kuò)散到附近范圍較廣的細(xì)胞間隙，如自

12、主神經(jīng)末梢對(duì)心肌和平滑肌的神經(jīng)支配7. 量子釋放理論：除了視網(wǎng)膜感光細(xì)胞和一小部分釋放脂溶性遞質(zhì)（前列腺素、NO）的細(xì)胞外，幾乎所有神經(jīng)元都遵循量子釋放的規(guī)律8. 神經(jīng)纖維動(dòng)作電位接頭前膜去極化電壓門控Ca通道開(kāi)放Ca2+進(jìn)入神經(jīng)末梢突觸囊泡和接頭前膜融合Ach量子式釋放到接頭間隙Ach結(jié)合并激活A(yù)ch受體通道終板膜對(duì)Na+、K+通透性增高終板膜去極化形成終板電位（EPP）Ach被AchE分解江形成小終板電位mEPP筒箭毒和-銀環(huán)蛇毒特異性阻斷nAChR，使神經(jīng)肌肉接頭的功能喪失，骨骼肌松弛有機(jī)磷農(nóng)藥一次AChE活性，Ach在肌接頭局部大量積聚，產(chǎn)生中毒癥狀，骨骼肌痙攣性收縮9. 突觸后電位：

13、突觸前膜去極化，釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙，神經(jīng)遞質(zhì)迅速擴(kuò)散，與突觸后膜上特異性的受體結(jié)合，通過(guò)觸發(fā)配體門控離子通道開(kāi)閉或者激活與第二信使系統(tǒng)偶聯(lián)的其他膜受體，改變突觸后膜的通透性，引起突觸后電流，使突觸后膜發(fā)生去極化或超極化的電位變化，稱為突觸后電位突觸后電位是一個(gè)局部的電緊張電位，幅度由突觸前興奮的頻率和突觸的性質(zhì)決定，不能長(zhǎng)距離傳播，如果突觸后電位產(chǎn)生的去極化超過(guò)了興奮的閾值，則突觸后細(xì)胞產(chǎn)生全或無(wú)、可傳播的動(dòng)作電位10. 興奮性突觸后電位EPSP：興奮性遞質(zhì)（乙酰膽堿、谷氨酸等）與突觸后膜上的特異性受體的結(jié)合會(huì)使突觸后膜對(duì)Na+、K+的通透性增大，引發(fā)興奮性突觸后電流EPSC使突觸后膜呈現(xiàn)

14、去極化的電位變化，產(chǎn)生EPSP抑制性突觸后電位IPSP：抑制性遞質(zhì)（-氨基丁酸）與突觸后膜上的特異性受體的結(jié)合會(huì)使突觸后膜對(duì)Cl-和K+的通透性增大，引發(fā)抑制性突觸后電流IPSC，阻礙EPSP的發(fā)生或突觸后膜呈現(xiàn)超極化的IPSP11. 神經(jīng)遞質(zhì)必須具備的條件 突觸前神經(jīng)元內(nèi)具有合成遞質(zhì)的前體和酶系 能儲(chǔ)存于小泡內(nèi)不被酶降解，神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)能釋放 能作用在后膜上，人為引入可引起相同的生理效應(yīng) 存在有使此物質(zhì)失活的酶或其他環(huán)節(jié) 外源該分子產(chǎn)生的突觸后效應(yīng)能夠被相應(yīng)突觸傳遞的阻斷劑所阻斷12. 內(nèi)源性氣體信使分子主要包括：NO、CO、H2S13. 離子通道型受體 N型乙酰膽堿受體：接頭后膜又稱終板膜，

15、密集的褶皺中分布很多的nAChR，外表面有乙酰膽堿酯酶，能夠?qū)⒁阴Ｄ憠A水解為膽堿和乙酸 離子通道型谷氨酸受體AMPA：介導(dǎo)谷氨酸快速興奮性突觸傳遞，激活后對(duì)Na+、K+通透性增加，使突觸后神經(jīng)元去極化NMDA：活性受化學(xué)信號(hào)門控和神經(jīng)元膜電位去極化雙重調(diào)節(jié)，靜息電位水平，即使NMDA激活，由于Mg2+的電壓依賴性阻滯作用，也不能產(chǎn)生PSP，只有膜電位去極化，Mg2+才會(huì)解離下來(lái)，產(chǎn)生PSP；NMDA對(duì)Ca2+的通透性大，鈣調(diào)節(jié)一些離子通道的開(kāi)啟狀態(tài)并能影響基因表達(dá)，反復(fù)激活NMDA受體是神經(jīng)系統(tǒng)高級(jí)功能，如長(zhǎng)時(shí)程記憶和學(xué)習(xí)的基礎(chǔ)KA 離子通道型GABA受體：脊椎動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)最主要的抑制性神

16、經(jīng)遞質(zhì)之一 離子通道型甘氨酸受體：甘氨酸是一種最簡(jiǎn)單的氨基酸，是由脊髓和腦干中某些中間神經(jīng)元釋放的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，甘氨酸受體是配體門控離子通道，與甘氨酸結(jié)合后，能夠激活特異性Cl-通道開(kāi)放，參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中快速的抑制性突觸及感覺(jué)信息的處理14. G蛋白偶聯(lián)受體腎上腺素受體 受體：主要分布于血管、瞳孔開(kāi)大肌、胃腸及膀胱括約肌、泌尿生殖器的平滑肌、肝等 2受體：主要分布于去甲腎上腺素神經(jīng)末梢突觸前膜、以及血管等處的突觸后膜 1受體：主要分布在心臟、以及腎的球旁細(xì)胞中 2受體：分布在血管平滑肌、細(xì)支氣管平滑肌、膀胱平滑肌、子宮平滑肌、骨骼肌和肝中 3受體：主要哦分布在脂肪組織中M型乙酰膽堿受體 M

17、2受體：主要分布于心臟竇房結(jié)和房室結(jié)、心房肌和心室肌細(xì)胞，心肌細(xì)胞M2受體與心肌收縮有關(guān) M1受體：可導(dǎo)致心率下降 M3受體：主要分布于胃腸道、輸尿管的平滑肌和汗腺等代謝型谷氨酸受體GAGAB受體多巴胺受體：廣泛存在于中樞和外周組織，是腦內(nèi)控制運(yùn)動(dòng)機(jī)能的重要神經(jīng)遞質(zhì)，和帕金森、精神分裂有關(guān)Chapter 4 肌細(xì)胞的收縮功能1. 肌肉可分為：骨骼肌、心肌、平滑肌2. 骨骼肌的興奮-收縮偶聯(lián) 興奮沿著肌膜傳導(dǎo)至橫管系統(tǒng)，激活肌膜及橫管膜上的L型Ca2+通道 L型Ca2+通道激活的構(gòu)象變化引起與其鄰近的肌質(zhì)網(wǎng)RyR1釋放鈣，使胞質(zhì)中Ca2+濃度迅速升高，啟動(dòng)肌絲滑行 SERCA通過(guò)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)將Ca2

18、+轉(zhuǎn)運(yùn)至肌質(zhì)網(wǎng)，一方面降低胞質(zhì)Ca2+濃度，使興奮-收縮偶聯(lián)終止，另一方面保持肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)高Ca2+濃度，以備下一次興奮收縮偶聯(lián)3. 心肌的興奮收縮偶聯(lián)心肌細(xì)胞興奮時(shí)，膜電位的變化使肌膜及橫管膜上的L型Ca2+通道開(kāi)放，少量Ca2+由胞外迅速流入胞質(zhì)，使肌膜或橫管膜與肌質(zhì)網(wǎng)之間局部空間中的Ca2+濃度快速增加，Ca2+與RyR2上的高親和位點(diǎn)結(jié)合，RyR2開(kāi)放，大量Ca2+從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放出來(lái)，胞質(zhì)游離的Ca2+濃度上升，導(dǎo)致Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合并引起心肌細(xì)胞內(nèi)肌絲滑行，同時(shí)刺激了肌質(zhì)網(wǎng)的SERCA和細(xì)胞膜上的鈉鈣交換體4. 單收縮twich：當(dāng)骨骼肌受到一次短促刺激時(shí)，可發(fā)生一次動(dòng)作電位，隨后出現(xiàn)

19、一次收縮和舒張，這就稱為單收縮5. 影響整塊肌肉收縮效能的因素 肌肉自身的收縮能力：與負(fù)荷無(wú)關(guān)的、決定肌肉收縮效能的肌肉本身的內(nèi)在特性，興奮-收縮偶聯(lián)過(guò)程的各個(gè)環(huán)節(jié)都能影響肌細(xì)胞的收縮能力，其中活化橫橋數(shù)和肌球蛋白的ATP酶活性都是影響收縮能力的主要因素 肌肉收縮前或收縮時(shí)所承受的負(fù)荷：前負(fù)荷、后負(fù)荷 總和效應(yīng)：運(yùn)動(dòng)單元的數(shù)量總和、頻率效應(yīng)的總和6. 肌肉收縮的形式 等長(zhǎng)收縮isometric contraction：收縮時(shí)肌肉的長(zhǎng)度保持不變，只有張力的增加 等張收縮isotonic contraction：收縮時(shí)只發(fā)生肌肉縮短，而張力保持不變7. 負(fù)荷的類型 前負(fù)荷：是肌肉收縮前所承受的負(fù)荷

20、，決定了肌肉在收縮前的長(zhǎng)度，即肌肉的初長(zhǎng)度長(zhǎng)度-張力曲線：在等長(zhǎng)收縮的條件下，測(cè)定在不同的肌肉初長(zhǎng)度的情況下，肌肉主動(dòng)收縮產(chǎn)生的張力肌肉收縮存在一個(gè)最適初長(zhǎng)度，可產(chǎn)生最大的主動(dòng)張力 后負(fù)荷：肌肉在收縮過(guò)程中所承受的負(fù)荷張力-速度曲線：在等張收縮的條件下，測(cè)定在不同后負(fù)荷的情況下，肌肉收縮時(shí)產(chǎn)生的張力與縮短的速度隨著后負(fù)荷的增加，收縮的張力增加而縮短的速度減小8. 收縮的總和summation of contraction：在閾上刺激下，肌肉會(huì)產(chǎn)生一次單收縮，緊接著再給第二次刺激，如果第二次收縮在前一次收縮的基礎(chǔ)上發(fā)生，則可形成一次更大的收縮，即為收縮的總和 不完全強(qiáng)直收縮：如果總是在前次收縮的

21、舒張期開(kāi)始后一次的收縮，此時(shí)可以描記出一種鋸齒形的收縮曲線，此為不完全強(qiáng)直收縮 完全強(qiáng)直收縮：進(jìn)一步增加刺激頻率，使各次單收縮的融合越來(lái)越完全，以至不能區(qū)分每次收縮，肌肉維持較長(zhǎng)時(shí)間的收縮狀態(tài)，這種高頻率重復(fù)刺激引起的持續(xù)而強(qiáng)大的收縮叫做完全強(qiáng)直收縮9. 運(yùn)動(dòng)單位：一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和受其支配的肌纖維組成軀體運(yùn)動(dòng)的基本功能單位，叫做運(yùn)動(dòng)單位運(yùn)動(dòng)單位募集：中樞神經(jīng)系統(tǒng)增加肌肉收縮效能的辦法之一便是激活更多運(yùn)動(dòng)單位，產(chǎn)生更大的張力Chapter 5 血液和血液循環(huán)1. 體液循環(huán)由開(kāi)放式到封閉式是心血管系統(tǒng)進(jìn)化發(fā)展的一個(gè)標(biāo)志，另一個(gè)標(biāo)志是驅(qū)動(dòng)血液進(jìn)行循環(huán)的心臟器官的逐步形成2. 英國(guó)醫(yī)生哈維發(fā)現(xiàn)了血液循

22、環(huán)，并從三個(gè)方面論證了他的學(xué)說(shuō)： 肝臟不可能短時(shí)間造出心臟壓出的血液量 捆扎手臂的實(shí)驗(yàn)證明，血液是從動(dòng)脈流到四肢以及身體其他各部分的 靜脈從身體各部分把血液不斷送回心臟，靜脈中瓣膜防止血液從較大的靜脈流至較小的靜脈3. 正常人血液占體重的78%，占細(xì)胞外液的20%4. 血液由血漿和血細(xì)胞組成，加入抗凝劑可分層，上層淡黃色液體為血漿，下層深紅色為紅細(xì)胞層，中間白色不透明為白細(xì)胞和血小板薄層血漿中電解質(zhì)含量與組織液基本相同，可溶性蛋白統(tǒng)稱血漿蛋白血細(xì)胞包括紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板，懸浮于血漿中，均來(lái)源于造血干細(xì)胞血清：血液不加抗凝劑，凝固后在血漿中除去纖維蛋白原分離出來(lái)的淡黃色透明液體血細(xì)胞比容：血

23、細(xì)胞在血液中所占的容積百分比，實(shí)際反應(yīng)紅細(xì)胞相對(duì)濃度5. 紅細(xì)胞：雙凹圓碟盤形，可塑變形性，懸浮穩(wěn)定性，滲透脆性，紅細(xì)胞的從發(fā)育到釋放入血需67天，平均壽命120天，生成需要蛋白質(zhì)、鐵、葉酸和維生素B12，受腎臟產(chǎn)生的促紅細(xì)胞生成素（EPO）和性激素調(diào)節(jié)血沉：紅細(xì)胞沉降率，紅細(xì)胞一小時(shí)內(nèi)下沉的距離，血沉加快，紅細(xì)胞疊連增多（血漿纖維蛋白原增加、免疫球蛋白增加、膽固醇升高），血沉減慢（白細(xì)胞增多）衰老紅細(xì)胞脆性高，溶血性疾病病人紅細(xì)胞脆性高6. 白細(xì)胞 有粒白細(xì)胞（60%）：增高的時(shí)候有細(xì)菌感染、炎癥；降低的時(shí)候有病毒性感染中性粒細(xì)胞：吞噬細(xì)菌，炎癥時(shí)增多嗜酸性粒細(xì)胞：參與對(duì)蠕蟲(chóng)的免疫反應(yīng)，顆粒

24、含過(guò)氧化氫酶嗜堿性粒細(xì)胞：參與過(guò)敏反應(yīng)，顆粒為肝素、組織胺 單核細(xì)胞（89%）：細(xì)胞體大，合成釋放多種細(xì)胞因子，具有吞噬功能 淋巴細(xì)胞（30%）：免疫細(xì)胞中的一大類，免疫應(yīng)答反應(yīng)中起核心作用，B細(xì)胞參與體液免疫，T細(xì)胞參與細(xì)胞免疫白細(xì)胞減少的原因 藥物過(guò)敏，如服用解熱鎮(zhèn)痛藥、磺胺類藥物等 病毒感染，如流行性感冒、病毒性感染等 免疫系統(tǒng)疾病或免疫缺陷，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等常見(jiàn)的白細(xì)胞異常 中性粒細(xì)胞升高：各種細(xì)胞感染、炎癥，嚴(yán)重?zé)齻?，白血?淋巴增高：百日咳，病毒感染，淋巴細(xì)胞性白血病7. 血小板：骨髓中成熟的巨核細(xì)胞經(jīng)胞漿裂解形成的具有生物活性的小塊胞質(zhì)功能：維護(hù)血管壁完整性，沉著于血管壁填補(bǔ)內(nèi)

25、皮細(xì)胞脫落的空隙；具有粘附、聚集和釋放功能，被激活的血小板參與生理性止血8. 血液凝固：血液由流體狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)椴涣鲃?dòng)膠凍狀凝塊的過(guò)程生理性止血：小血管破損后引起的出血幾分鐘后自然停止，可用出血時(shí)間的長(zhǎng)短來(lái)反映，過(guò)度激活導(dǎo)致血栓形成血漿與組織中直接參與凝血的物質(zhì)共12種，VI是活化的V，除此以外還有2個(gè)分子分別是前激肽釋放酶（PK）和高分子量激肽原（HK）除IV為Ca2+外，都屬蛋白酶II、IX、X、XI、XII是無(wú)活性酶原除III存在于組織，其他凝血影子均在血漿中，多數(shù)由肝臟合成II、VII、IX、X的生成需要維生素K的參與9. 凝血的瀑布學(xué)說(shuō)： 凝血酶原酶復(fù)合物的形成：內(nèi)源性途徑凝血的凝血因子

26、全部來(lái)自血液，外源性途徑凝血的凝血因子有來(lái)自于組織的III 凝血酶原的激活 纖維蛋白的形成更新后的瀑布學(xué)說(shuō)將凝血過(guò)程分為起始、擴(kuò)增、凝血酶大量形成和纖維蛋白形成10. 先天缺乏VIII、IX、XI的人，凝血過(guò)程較正常人緩慢，輕微血管損傷即出血不止，分別稱為甲型、乙型、丙型血友病11. 凝血只發(fā)生在受損的局部，不會(huì)擴(kuò)展到全身阻礙血液循環(huán)，是因?yàn)檠獫{中存在于凝血系統(tǒng)相對(duì)抗的抗凝系統(tǒng)，除去血漿中的Ca2+可起到抗凝作用12. 體液抗凝系統(tǒng)中的幾個(gè)主要抗凝物質(zhì) 抗凝血酶III：絲氨酸蛋白酶抑制物，與凝血因子活性部位的絲氨酸殘基結(jié)合從而抑制其活性，本身抗凝作用慢而弱，但是與甘肅結(jié)合后抗凝總用增強(qiáng)2000

27、倍 蛋白C系統(tǒng)：包括蛋白C、凝血酶調(diào)節(jié)蛋白、蛋白S等多種蛋白質(zhì)，是一類血漿蛋白，肝臟合成，酶原形式存在，水解滅活限速因子VIII和V，抑制因子X(jué)及凝血酶原的激活，還可以促進(jìn)纖維蛋白溶解 肝素：肥大細(xì)胞核嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生的一種酸性黏多糖，通過(guò)增強(qiáng)抗凝血酶III的活性發(fā)揮抗凝作用，廣泛用于治療血栓13. 纖維蛋白溶解：血栓血纖維的逐漸溶解包括纖溶酶原的激活與纖維蛋白的降解兩個(gè)階段纖溶系統(tǒng)活動(dòng)亢進(jìn)，可因止血栓的提前溶解而有重新出血的傾向，若纖溶系統(tǒng)活動(dòng)底下，則不利于血管的再通，加重血栓栓塞14. 血型：指紅細(xì)胞膜上特異抗原的類型凝集原：紅細(xì)胞膜上的抗原凝集素：存在血漿中球蛋白抗體紅細(xì)胞凝集：血型不同

28、的兩個(gè)人的血混合，紅細(xì)胞聚集成簇的現(xiàn)象，是抗原抗體反應(yīng)Rh陽(yáng)性：紅細(xì)胞膜上含D抗原，我國(guó)多數(shù)人為陽(yáng)性Rh陰性：紅細(xì)胞膜上不含D抗原，多次輸入陽(yáng)性血會(huì)溶血15. 輸血原則：ABO同型相輸，需反復(fù)輸血和育齡婦女還應(yīng)Rh血型相符；交叉配血試驗(yàn)兩側(cè)均沒(méi)有凝集才可以輸血（ABO血型存在亞型，如A1輸血給A2，主側(cè)凝集反應(yīng)；O型血清存在抗A+抗B凝集素，與受血者發(fā)生凝集反應(yīng)，次側(cè)凝集反應(yīng)，只能少量緩慢輸血），成分輸血，自體輸血16. 心臟結(jié)構(gòu)17. 心動(dòng)周期cardiac cycle：心臟每收縮和舒張一次所構(gòu)成的一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期，可劃分為收縮期和舒張期，是分析心臟機(jī)械活動(dòng)的基本單元在一個(gè)心動(dòng)周期中，心房和

29、心室各自按一定順序進(jìn)行收縮和舒張交替的機(jī)械活動(dòng)，左右兩側(cè)心房或兩側(cè)心室的活動(dòng)幾乎同步，且心房和心室的收縮期均短于舒張期，這有利于血液回流并防止心肌疲勞18. 心臟的泵血功能 心房的初級(jí)泵功能：心房的收縮可使心室的充盈量再增加1030%，起到初級(jí)泵或啟動(dòng)泵的作用心房的初級(jí)泵作用喪失如房顫，安靜情況下對(duì)心臟泵血功能影響不大，但在心率加快、心室順應(yīng)性下降而影響心室被動(dòng)充盈的條件下就顯得較為重要 心室收縮期：可根據(jù)心室內(nèi)壓、血流方向以及瓣膜開(kāi)閉狀態(tài)劃分等容收縮期：房?jī)?nèi)壓<室內(nèi)壓<主動(dòng)脈壓 房室瓣關(guān)，半月瓣關(guān) 心室容積不變，心室內(nèi)壓極快上升，血液存于心室快速射血期：房?jī)?nèi)壓<室內(nèi)壓>

30、;主動(dòng)脈壓 房室瓣關(guān)，半月瓣開(kāi) 血流從心室射入動(dòng)脈（70%），心室容積下降緩慢射血期：房?jī)?nèi)壓<室內(nèi)壓>主動(dòng)脈壓 房室瓣關(guān)，半月瓣開(kāi) 血流從心室射入動(dòng)脈（30%），心室容積繼續(xù)下降射血期末，約有與心室收縮期射出的相等血量的血留在心室腔中，功能正常的心臟剩余血量相當(dāng)恒定 心室舒張期等容舒張期：房?jī)?nèi)壓<室內(nèi)壓<主動(dòng)脈壓 房室瓣關(guān)，半月瓣關(guān) 心室容積不變，心室內(nèi)壓急劇下降，血液存于心房快速充盈期：房?jī)?nèi)壓>室內(nèi)壓<主動(dòng)脈壓 房室瓣開(kāi)，半月瓣關(guān) 血流從心房進(jìn)入心室，心室容積增大緩慢充盈期：房?jī)?nèi)壓>室內(nèi)壓<主動(dòng)脈壓 房室瓣開(kāi)，半月瓣關(guān) 血流從新房進(jìn)入心室，心室

31、容積繼續(xù)增大19. 壓力-容積環(huán)：底邊是心室充盈時(shí)的壓力與容積關(guān)系，顯示心室壓力并不隨心室充盈容積的增加而線性上升，反映出心室具有較高的順應(yīng)性20. 瓣膜保證了血液的單方向流動(dòng)，關(guān)閉不全或狹窄會(huì)妨礙心臟泵血功能的正常進(jìn)行；室間隔缺損可能導(dǎo)致左右心室增大和心功能衰竭二尖瓣關(guān)閉不全：左心房除接受肺靜脈回流血液外，還將接受左心室返流的血液，因此左心房壓力升高可能引起肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力升高，導(dǎo)致肺淤血等21. 每搏輸出量stroke volum：一次心跳由一側(cè)心室射入動(dòng)脈的血液量，是舒張末期容積與收縮末期心室容積差值每分輸出量cardiac output：一分鐘由一側(cè)心室射入動(dòng)脈的血液量，等于心率

32、和搏出量的乘積，正常情況左右兩側(cè)心室的輸出量基本相等心率：受神經(jīng)和體液因素控制，交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)（腎上腺素）心率加快，迷走神經(jīng)活動(dòng)（乙酰膽堿）心率減慢，體溫升高心率加快22. 心臟泵血功能的評(píng)價(jià)心指數(shù)cardiac index：以單位體表面積計(jì)算出的心輸出量射血分?jǐn)?shù)ejection fraction：搏出量占心室舒張末期容積的百分比23. 心臟功能儲(chǔ)備：心輸出量隨機(jī)體代謝需要而增加的能力，稱為心功能儲(chǔ)備，包括搏出量?jī)?chǔ)備和心率儲(chǔ)備24. 心肌組織的生理特性：興奮性，傳導(dǎo)性，自律性，收縮性25. 心肌細(xì)胞分類工作細(xì)胞（普通心?。盒姆考〖?xì)胞，心室肌細(xì)胞自律細(xì)胞（特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)）：起搏細(xì)胞，浦肯野細(xì)胞

33、興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性工作細(xì)胞有有無(wú)有自律細(xì)胞有有有無(wú)26. 自律性autorhythmicity：心肌組織在沒(méi)有外來(lái)刺激的情況下自動(dòng)發(fā)生節(jié)律性興奮的特性，衡量指標(biāo)包括頻率和規(guī)則性心臟的特殊興奮和傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)、房室交界、房室束，末梢浦肯野纖維網(wǎng)正常起搏點(diǎn)和異位起搏點(diǎn)：竇房結(jié)節(jié)律性最高，是正常起搏點(diǎn)，竇性節(jié)律即指竇房結(jié)的自律興奮所形成的心臟節(jié)律，一些病理情況下，竇房結(jié)的興奮傳導(dǎo)受阻不能下達(dá)控制心房和心室活動(dòng)，或潛在起搏點(diǎn)的自律性增高超過(guò)竇房結(jié)且心房或心室接受當(dāng)時(shí)情況下自律性最高的興奮節(jié)律，異常的起搏部位就成為異位起搏點(diǎn)竇房結(jié)對(duì)于潛在起搏細(xì)胞點(diǎn)的控制機(jī)制通過(guò)搶先占領(lǐng)和超速驅(qū)動(dòng)壓抑實(shí)現(xiàn)，搶先占

34、領(lǐng)指當(dāng)竇房結(jié)的自動(dòng)節(jié)律性興奮頻率高于其他潛在起搏點(diǎn)的時(shí)候，潛在起搏點(diǎn)細(xì)胞在4期去極化尚未達(dá)到閾電位之前，已經(jīng)接受從竇房結(jié)發(fā)出并傳導(dǎo)過(guò)來(lái)的興奮的刺激，并產(chǎn)生動(dòng)作電位；超速驅(qū)動(dòng)壓抑指外來(lái)超速驅(qū)動(dòng)興奮停止后，自律細(xì)胞必須經(jīng)過(guò)一段靜止期才能逐漸恢復(fù)本身的自律性（超速驅(qū)動(dòng)是指自律細(xì)胞受到高于本身固有頻率的刺激時(shí)，會(huì)按照外來(lái)高頻率刺激發(fā)生興奮的特性）決定和影響自律性的因素 4期自動(dòng)去極化的速率：交感神經(jīng)遞質(zhì)可以加快4期去極化速率 閾電位水平：閾電位水平上移，與舒張期最大電位之間距離增大，去極化速率不變情況下，達(dá)到閾電位所需時(shí)間延長(zhǎng)，自律性降低 最大舒張電位水平：絕對(duì)值減小，與閾電位差距縮小，到達(dá)閾電位時(shí)間

35、縮短，自律性提高27. 心臟節(jié)律性興奮的傳導(dǎo)影響心肌傳導(dǎo)性的因素 結(jié)構(gòu)因素：直徑大，傳導(dǎo)快；細(xì)胞間縫隙連接多，傳導(dǎo)快 生理因素：動(dòng)作電位0期去極化速度和幅度越大，傳導(dǎo)越快；鄰近未興奮部位膜的興奮性越高，傳導(dǎo)越快28. 期前興奮premature excitation：如果心室肌在有效不應(yīng)期之后，下一次竇房結(jié)興奮到達(dá)之前，心室受到一次外來(lái)刺激，則可產(chǎn)生一次提前出現(xiàn)的興奮期前收縮premature systole：如果心室肌在有效不應(yīng)期之后，下一次竇房結(jié)興奮到達(dá)之前，心室受到一次外來(lái)刺激，則可產(chǎn)生一次提前出現(xiàn)的收縮代償間隙compensatory pause：當(dāng)緊接在期前興奮之后的一次竇房結(jié)興奮傳

36、到心室時(shí)，如果落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，則不能引起心室的興奮和舒張，出現(xiàn)一段比較長(zhǎng)的心室舒張期，稱為代償間歇29. 心臟功能的檢測(cè) 心電圖ECG：心臟興奮活動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的生物電變化，經(jīng)放置于肢體或軀體一定部位的引導(dǎo)電極記錄到的心電變化的波形，反應(yīng)的是心臟興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和恢復(fù)過(guò)程中生物電的變化，與機(jī)械的收縮活動(dòng)無(wú)直接關(guān)系ECG的意義與應(yīng)用：分析鑒別各種心律失常；確定心肌梗塞的病變期、病變部位、范圍以及演變過(guò)程；了解某些藥物以后電解質(zhì)紊亂對(duì)心肌的影響損害；心電圖作為一種電信息的時(shí)間標(biāo)志，可為心音圖、超聲心動(dòng)圖等新功能測(cè)定以及其他心臟電生理研究同步描記 心音：心肌收縮引起瓣膜關(guān)閉和血液撞擊心室壁引起

37、的振動(dòng)，可在胸壁的一定部位聽(tīng)取，用換能器將機(jī)械振動(dòng)波轉(zhuǎn)化成電信號(hào)記錄下來(lái)的波形為心音圖第一心音：房室瓣關(guān)閉，心室收縮時(shí)血流沖擊房室瓣引起的振動(dòng)和心室射出的血液撞擊動(dòng)脈壁引起的振動(dòng)第二心音：半月瓣迅速關(guān)閉，血液沖擊大動(dòng)脈根部以及心室內(nèi)壁振動(dòng)而形成 超聲心動(dòng)圖30. 血管的結(jié)構(gòu)31. 血流量：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)流過(guò)血管某一截面的血量層流：血液中每個(gè)質(zhì)點(diǎn)的流動(dòng)方向一致，但各質(zhì)點(diǎn)流速不同，是血液在血管內(nèi)的主要流動(dòng)方式湍流：血液中各個(gè)質(zhì)點(diǎn)流動(dòng)方向不一致，血流速度快、血管口徑大、血液粘滯度低的時(shí)候容易產(chǎn)生湍流32. 血流阻力：血液在血管內(nèi)流動(dòng)所遇到的阻力，來(lái)源于血液內(nèi)部質(zhì)點(diǎn)之間以及血液質(zhì)點(diǎn)與管壁之間的摩擦力影響因

38、素：血管口徑，口徑越大，阻力越小，血流量越多；血液粘滯度，粘滯度越高，阻力越大，血流量越少33. 血壓：血管內(nèi)血液對(duì)于單位面積血管壁的側(cè)壓力34. 動(dòng)脈血壓的形成（一個(gè)前提，兩個(gè)條件） 循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)有足夠的血液充盈：平均充盈壓是指人為使心臟停止跳動(dòng)，血液暫停流動(dòng)，循環(huán)系統(tǒng)各處壓力平衡后，各處所測(cè)得壓力都相同，此壓力數(shù)值稱之 心臟射血：心室每次收縮射出6080ml血液，收縮時(shí)釋放的能力為兩個(gè)部分，一是推動(dòng)血液流至外周的動(dòng)能，二是形成對(duì)血管壁的側(cè)壓力，以勢(shì)能形式儲(chǔ)存在血管壁中 外周阻力：使得心室舒張時(shí)，雖然射血停止，被擴(kuò)張的彈性貯器血管管壁發(fā)生彈性回縮，繼續(xù)講心縮期儲(chǔ)存的那部分血液推向外周，使主動(dòng)脈

39、壓在心舒期維持在較高水平35. 收縮壓：心室收縮時(shí)，主動(dòng)脈壓急劇上升至收縮中期達(dá)到的最高值舒張壓：心室舒張時(shí)，主動(dòng)脈壓下降，至心室舒張末期達(dá)到的最低值脈壓：收縮壓-舒張壓=脈壓平均動(dòng)脈壓：一個(gè)心動(dòng)周期中動(dòng)脈血壓的平均值，平均動(dòng)脈壓=舒張壓+1/3脈壓36. 影響動(dòng)脈血壓的因素 心臟每搏輸出量：影響收縮壓 心率：心舒期縮短，舒張壓升高明顯 外周阻力：血流速度減慢，主要影響舒張壓 主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的順應(yīng)性：使血壓波動(dòng)幅度減小，彈性減弱時(shí)，脈壓增大 循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：與平均充盈壓有關(guān)，充盈壓下降，血壓也下降37. 靜脈不僅是血液回流至心臟的通路，還起著血液儲(chǔ)存的作用38. 靜脈血壓 中心靜

40、脈壓：右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓，其值高低取決于心臟射血能力和回心血量之間的關(guān)系 外周靜脈壓：各器官靜脈的血壓，其值高低取決于心臟射血、中心靜脈壓、靜脈回流速度等影響39. 影響靜脈回流的因素：取決于兩個(gè)因素，外周靜脈與中心靜脈壓差和靜脈對(duì)血流的阻力 心臟收縮力：心室收縮力強(qiáng)則搏出量大，心舒期心室內(nèi)壓明顯降低，有利于靜脈回流 體位改變：重力影響靜脈回流 呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)胸腔容積增大，胸膜腔負(fù)壓增加有利于胸腔內(nèi)大靜脈和心房擴(kuò)張并壓力降低，有利于靜脈回流 平均充盈壓：越高，則靜脈回心血量越多 骨骼肌運(yùn)動(dòng)和靜脈瓣40. 微循環(huán)：微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，進(jìn)行血液和組織液之間的物質(zhì)交換 營(yíng)養(yǎng)通路（

41、迂回通路）組成：微動(dòng)脈后微動(dòng)脈毛細(xì)血管前括約肌真毛細(xì)血管微靜脈特點(diǎn)和功能：血流緩慢，利于物質(zhì)交換；交替開(kāi)放，括約肌舒縮控制 直捷通路組成：微動(dòng)脈后微動(dòng)脈通血毛細(xì)血管微靜脈特點(diǎn)和功能：血流較慢，非物質(zhì)交換；骨骼肌中多見(jiàn) 動(dòng)-靜脈短路組成：吻合微動(dòng)脈和微靜脈的通路，管壁類似微動(dòng)脈特點(diǎn)和功能：分布于手指、足趾、耳廓等；在體溫調(diào)節(jié)中起作用41. 影響微循環(huán)血流量的因素：安靜狀態(tài)下20%真毛細(xì)血管開(kāi)放時(shí)，即可容納全身血量的510%，可見(jiàn)微循環(huán)有很大的潛在容量 微動(dòng)脈：在微循環(huán)中起著總閘門的作用，其口徑大小決定進(jìn)入微循環(huán)的血流量 后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約?。簬缀醪皇芙桓锌s血管神經(jīng)的質(zhì)配，主要受局部體液調(diào)節(jié)

42、因素的調(diào)節(jié)42. 組織液：存在于組織、細(xì)胞間隙內(nèi)，絕大部分呈膠凍狀，不能自由流動(dòng)，只有極小一部分呈液態(tài)，可以自由流動(dòng)組織液生成與回流的機(jī)制：毛細(xì)血管網(wǎng)濾過(guò)和重吸收液體的假說(shuō)認(rèn)為在毛細(xì)血管中存在兩種作用于流體和溶質(zhì)的推動(dòng)力，一對(duì)是毛細(xì)血管血壓和組織液的膠體滲透壓，是組織液的濾過(guò)力，一對(duì)是血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓，是組織液的重吸收力，它們的差值形成有效濾過(guò)壓，若有效濾過(guò)壓為正值，組織液形成有效濾過(guò)壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）43. 淋巴系統(tǒng)是組織液向血液回流的重要輔助系統(tǒng)毛細(xì)淋巴管大淋巴管淋巴導(dǎo)管和胸導(dǎo)管大靜脈44. 淋巴的生成：組織液進(jìn)入淋巴管，任

43、何增加組織液壓力的因素都可以增加淋巴液的形成45. 淋巴液回流的生理意義：回收蛋白質(zhì)；運(yùn)輸脂肪和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)；調(diào)節(jié)血漿和組織液間的平衡；清除組織中的紅細(xì)胞、細(xì)菌等46. 心定律：心搏功能的自身調(diào)節(jié)，心室舒張末期容積與心室收縮力的正相關(guān)關(guān)系Starling機(jī)制：又稱異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，不需要神經(jīng)和體液參與，僅通過(guò)改變心肌初長(zhǎng)度而調(diào)節(jié)心搏出量的方式心臟的每搏輸出量取決于：前負(fù)荷，后負(fù)荷，心肌收縮能力心室舒張末期容積相當(dāng)于心室的前負(fù)荷，心室功能曲線也反映了前負(fù)荷-初長(zhǎng)度與搏出量的關(guān)系大動(dòng)脈血壓為心室后負(fù)荷，其他因素不變時(shí)：動(dòng)脈血壓 等容收縮期 射血期 5射血速度 射血量 心室剩余血量 通過(guò)自身調(diào)節(jié)機(jī)制，血量恢

44、復(fù)等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：心肌收縮能力改變對(duì)心搏出量的調(diào)節(jié)，心肌不依賴于符合而能改變其收縮強(qiáng)度和速度的特性，稱為心肌收縮能力，也稱為心肌的變力狀態(tài)，兒茶酚胺增強(qiáng)心肌收縮能力47. 心室充盈量=靜脈回心血量+心室射血后剩余血量 靜脈回心血量·心室舒張充盈持續(xù)時(shí)間：與心率有關(guān)，心率快，舒張期短，心室充盈不完全，搏出量少·靜脈回流速度：外周靜脈壓與心房、心室壓之差，壓差大，靜脈回流加速 心室射血后剩余血量與心肌收縮力有關(guān)：心肌收縮力強(qiáng)，射血分?jǐn)?shù)增大，心室剩余血量減少48. 心臟自身調(diào)節(jié)的意義：對(duì)心搏出量的精細(xì)調(diào)節(jié)，搏出量與充盈量達(dá)到平衡49. 血管活動(dòng)的自身調(diào)節(jié)：肌源性調(diào)節(jié)和代謝性自身調(diào)節(jié)

45、50. 神經(jīng)系統(tǒng)簡(jiǎn)介自主神經(jīng)系統(tǒng)：包括傳入和傳出神經(jīng)纖維，習(xí)慣上一般多指支配內(nèi)臟器官的傳出神經(jīng)，并根據(jù)功能和結(jié)構(gòu)分布分為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩大類，在功能上自主神經(jīng)支配那些不受意識(shí)控制的組織和器官，又常被稱作內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)或植物神經(jīng)系統(tǒng)51. 支配血管的神經(jīng)稱為血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維，包括縮血管神經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維兩大類縮血管纖維（交感縮血管纖維）可釋放去甲腎上腺素，與血管平滑肌上受體結(jié)合后產(chǎn)生縮血管效應(yīng)，與2受體結(jié)合后產(chǎn)生舒血管效應(yīng)，且去甲腎上腺素與親和力大于舒血管纖維（交感舒血管纖維）可釋放乙酰膽堿，使骨骼肌血管舒張，無(wú)緊張性活動(dòng)，在激動(dòng)和防御反應(yīng)時(shí)發(fā)放沖動(dòng)52. 支配心臟的傳出神經(jīng)為心交感神

46、經(jīng)和心迷走神經(jīng)心交感神經(jīng)可支配竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌、心室肌，末梢釋放去甲腎上腺素，作用于心肌細(xì)胞膜上的1受體，引起cAMP增加，導(dǎo)致竇房結(jié)自律性加強(qiáng)心率加快，房室交界傳導(dǎo)加快，心房肌和心室肌收縮力加強(qiáng)心迷走神經(jīng)（副交感神經(jīng)）可支配竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌、心室肌，末梢釋放乙酰膽堿，作用于心肌細(xì)胞膜上的M受體，引起cAMP降低，導(dǎo)致心率減慢，房室傳導(dǎo)速度減慢，心肌收縮力減弱53. 心血管中樞：與控制心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位 延髓的心血管中樞最基本的心血管中樞位于延髓內(nèi)的心迷走神經(jīng)元和控制心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)元活動(dòng)的神經(jīng)元，具有緊張性活動(dòng)，包括縮血管區(qū)、舒血管區(qū)、

47、傳入神經(jīng)接替站和心抑制區(qū)等四個(gè)部位的神經(jīng)元 延髓以上的心血管中樞：高級(jí)神經(jīng)中樞也對(duì)心血管活動(dòng)有重要調(diào)節(jié)作用54. 減壓反射（depressor reflex）：動(dòng)脈血壓升高可引起壓力感受性反射，其反射效應(yīng)是心率減慢、外周血管阻力降低，血壓回降55.壓力感受性反射的反射?。侯i動(dòng)脈竇、出動(dòng)脈弓壓力感受器（感受血管壁的牽張程度），通過(guò)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入到中樞，傳出神經(jīng)包括心交感神經(jīng)、心迷走神經(jīng)和交感縮血管纖維56. 壓力感受性反射的生理意義：緩沖了動(dòng)脈血壓的變化；對(duì)血壓的快速調(diào)節(jié)起重要作用57. 全身性體液調(diào)節(jié)因素 腎上腺素（強(qiáng)心劑）與去甲腎上腺素（升壓藥）腎上腺素作用于心臟1受體，三正效應(yīng)；作用

48、于血管受體，皮膚、腸胃、腎血管收縮；作用于2受體，骨骼肌、肝臟血管舒張去甲腎上腺素作用于受體，血管收縮；作用于1受體，心臟三正效應(yīng)；作用于2受體，血管效應(yīng)作用較弱 腎素-血管緊張素系統(tǒng)：?jiǎn)?dòng)慢而持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)血管緊張素II具有極強(qiáng)的縮血管作用，作用于平滑肌，使全身微動(dòng)脈收縮，血壓升高，也可使靜脈收縮，回心血量增多，刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)中樞嘉慶交感縮血管緊張，促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)，通過(guò)中樞和外周機(jī)制，增大外周血管阻力，血壓升高，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮，增加細(xì)胞外液58. 局部性體液調(diào)節(jié)因素血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì) 血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)：前列腺素PGI2，內(nèi)皮舒張因子EDRF（

49、內(nèi)皮細(xì)胞釋放的NO，CGMP濃度升高，游離Ca2+濃度降低，血管舒張） 血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì)：內(nèi)皮縮血因子EDCFChapter 6 呼吸1. 呼吸包括外呼吸（肺通氣和肺換氣）、氣體在血液中的運(yùn)輸、內(nèi)呼吸（血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換）2. 呼吸（respiration）是指機(jī)體與外界環(huán)境之間進(jìn)行氣體交換的過(guò)程，主要是機(jī)體從外界空氣中吸入O2和向外界呼出CO2的過(guò)程，體內(nèi)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的氧化可以提供機(jī)體活動(dòng)所需的能量和維持體溫所需的熱量，對(duì)保證體內(nèi)新陳代謝的正常進(jìn)行和內(nèi)環(huán)境的相對(duì)恒定具有重要意義3. 呼吸系統(tǒng)由呼吸器官組成，包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管、肺鼻、咽、喉、氣管為上呼吸道，支氣管及其在

50、肺內(nèi)的分支稱為下呼吸道肺泡是肺部氣體交換的主要部位，也是肺的功能單位呼吸道的功能：調(diào)節(jié)氣道阻力（呼吸道平滑肌接受交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的雙重支配交感腎上腺素神經(jīng)受到刺激時(shí)，引起支氣管和細(xì)支氣管的舒張，氣流阻力減小；迷走膽堿神經(jīng)受到刺激時(shí)，引起支氣管和細(xì)支氣管的收縮，氣流阻力增加4. 肺泡表面活性物質(zhì)：來(lái)源于肺泡II型上皮細(xì)胞合成和釋放，主要成分為二軟酯酰卵磷脂（DPPC）作用：降低肺泡表面張力，防止肺泡因回縮而塌陷；維持各種大小不一的肺泡容量的穩(wěn)定性；防止肺泡毛細(xì)血管中的液體滲入肺泡未成熟的新生兒，肺泡表面活性物質(zhì)缺乏，導(dǎo)致新生兒呼吸窘迫綜合征5. 呼吸的全過(guò)程包括三個(gè)相互聯(lián)系的環(huán)節(jié)：一是外界空

51、氣與肺泡之間的氣體交換（肺通氣）和肺泡與肺毛細(xì)心血管血液之間的氣體交換（肺換氣），二者合稱外呼吸；二是氣體在血液中的運(yùn)輸；三是組織細(xì)胞與組織毛細(xì)血管血液之間的氣體交換，稱為內(nèi)呼吸6. 肺通氣：外界環(huán)境與肺之間的氣體交換，實(shí)現(xiàn)肺通氣的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等肺通氣的動(dòng)力：氣體進(jìn)出肺源于肺泡和大氣之間的壓力差，此壓力差來(lái)源于肺容積的變化，呼吸運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致肺容積的變化，呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力吸氣運(yùn)動(dòng)：膈肌收縮胸腔容積增大肺容積增大肺泡內(nèi)壓低于大氣壓空氣由外界進(jìn)入肺呼氣運(yùn)動(dòng)：膈肌和肋間外肌舒張肺因本身的回縮力回位胸腔和肺容積減小肺泡內(nèi)壓高于大氣壓肺內(nèi)氣體呼出體外機(jī)體處于安靜狀態(tài)時(shí)平靜而順暢的呼吸動(dòng)作

52、，稱為平靜呼吸，此時(shí)呼氣為被動(dòng)過(guò)程主要吸氣肌為膈肌和肋間外肌，主要呼氣肌為腹肌和肋間內(nèi)肌7. 呼吸形式：有腹式呼吸、胸式呼吸、混合式呼吸腹式呼吸：主要由膈肌舒縮引起的呼吸運(yùn)動(dòng)胸式呼吸：主要由肋間肌運(yùn)動(dòng)引起的呼吸運(yùn)動(dòng)8. 肺內(nèi)壓：肺泡內(nèi)的壓力呼吸過(guò)程中，肺內(nèi)壓的周期性交替升降，造成肺內(nèi)壓與大氣之間的壓力差，為推動(dòng)氣體進(jìn)出肺的直接動(dòng)力9. 胸膜腔：兩層，同肺貼緊的臟層和同胸廓內(nèi)壁貼緊的壁層，兩層膜之間有空隙，稱為胸膜腔，腔內(nèi)只有少量液體而沒(méi)有空氣作用：胸膜腔內(nèi)液體通過(guò)液體分子間的內(nèi)聚力，使兩層胸膜緊貼在一起，牽引肺臟能夠隨著胸廓的運(yùn)動(dòng)而運(yùn)動(dòng)；潤(rùn)滑作用，減小呼吸運(yùn)動(dòng)中兩層胸膜之間的摩擦阻力10. 胸

53、內(nèi)負(fù)壓：胸膜腔內(nèi)的壓力，與大氣壓相比較為負(fù)值有兩種力作用于胸膜腔，肺內(nèi)壓使肺泡擴(kuò)張，肺的彈性回縮力使肺泡縮小，所以胸內(nèi)壓=肺內(nèi)壓-肺回縮力，若以一個(gè)大氣壓為零位標(biāo)準(zhǔn)，則胸內(nèi)壓=-肺回縮力，所以說(shuō)胸膜腔負(fù)壓是肺的彈性纖維回縮力造成的生理意義：作用于肺，使肺處于擴(kuò)張狀態(tài)，有利于肺通氣；作用于胸腔內(nèi)的心臟和大靜脈，降低中心靜脈壓，促進(jìn)靜脈血液和淋巴液的回流氣胸：胸膜腔密閉性被破壞，空氣進(jìn)入胸膜腔，可能造成開(kāi)放性氣胸或張力性氣胸。開(kāi)放性氣胸時(shí)空氣進(jìn)入胸腔，胸內(nèi)負(fù)壓消失，導(dǎo)致肺因彈性回縮而塌陷；張力性氣胸胸腔內(nèi)壓力將高于大氣壓，阻礙腔靜脈回流，心輸出量減少，引起缺氧和CO2蓄積11. 肺通氣的阻力：彈性

54、阻力與非彈性阻力彈性阻力：物體對(duì)抗外力作用引起形變的力，包括胸壁的彈性阻力和肺的彈性阻力（包括彈性纖維的回位和肺泡表面張力）順應(yīng)性：度量彈性阻力的大小，指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性C= 1R = 容積變化壓力變化肺泡的表面張力T、肺泡回縮力p，肺泡半徑r存在如下關(guān)系p = 2Tr假設(shè)大小肺泡表面張力一樣，肺泡內(nèi)壓隨肺泡半徑變化，大肺泡小壓力，小肺泡大壓力，而人的肺泡表面活性物質(zhì)可以避免此類情況發(fā)生非彈性阻力：氣流通過(guò)呼吸道時(shí)的摩擦阻力和在呼吸運(yùn)動(dòng)中呼吸器官移位所遇到的慣性阻力氣道阻力：來(lái)自氣流經(jīng)呼吸道氣體分子間和氣體分子與氣道壁之間的摩擦，是非彈性阻力的主要成分氣道阻力 = 大氣壓與肺內(nèi)壓

55、之差單位時(shí)間內(nèi)氣體流量12. 肺容量：肺容納的氣體量稱為肺容量，反映靜態(tài)的或不考慮時(shí)間因素條件下，肺結(jié)構(gòu)和功能上的極限，包括潮氣量、補(bǔ)吸氣量、補(bǔ)呼氣量、余氣量，全部相加等于肺的最大容量13. 肺活量：最大吸氣后再用力呼氣所能呼出的氣量肺活量=潮氣量+補(bǔ)吸氣量+補(bǔ)呼氣量14. 時(shí)間肺活量：最大吸氣后再用力并以最快的速度呼氣， 在頭幾秒鐘所呼出的氣體量占肺活量的百分?jǐn)?shù)，是動(dòng)態(tài)指標(biāo)，反映肺活量容量與阻力變化，是評(píng)價(jià)肺功能的較好指標(biāo)15. 肺通氣量：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)吸入或呼出的氣體總量16. 無(wú)效腔：肺通氣的目的在于肺換氣，肺換氣在肺泡與血液之間進(jìn)行，所以連接肺泡與外界之間的呼吸道內(nèi)氣體是不能與血液進(jìn)行氣體

56、交換的，是無(wú)效的，所以講上呼吸道至細(xì)支氣管這一段呼吸道稱為解剖無(wú)效腔；此外，肺泡內(nèi)也存在一部分氣體不能進(jìn)行氣體交換，這部分氣體所處的空間稱為肺泡無(wú)效腔。解剖無(wú)效腔與肺泡無(wú)效腔合稱生理無(wú)效腔17. 肺泡通氣量：從氣體交換的真正效率考慮，肺泡通氣量才使有效的肺通氣量肺泡通氣量=（潮氣量-生理無(wú)效腔氣量）*呼吸頻率=（潮氣量-解剖無(wú)效腔氣量）*呼吸頻率淺而快的呼吸不如深而慢的呼吸有效率18. 呼吸氣體交換包括肺泡和血液之間，以及血液與組織細(xì)胞之間的O2和CO2的交換，分別稱為肺換氣和組織喚起，二者都是物理擴(kuò)散方式實(shí)現(xiàn)的，分壓差是決定氣體擴(kuò)散方向和影響擴(kuò)散速度的首要因素氣體擴(kuò)散速率的影響因素：DP·T·A·Sd·MW，其中SMW稱為氣體的擴(kuò)散系數(shù)，P是分壓差，T是溫度，A是擴(kuò)散面積，S是溶解度，d是距離，MW是氣體相對(duì)分子質(zhì)量19. 肺泡氣