中毒患者的救護措施和方法

1、中毒患者的救護措施和方法學(xué)習(xí)內(nèi)容概述有機磷中毒的救護百草枯中毒的救護CO中毒的救護乙醇中毒的救護鎮(zhèn)靜催眠藥中毒的救護123456概 述中毒：是指毒物進入人體后，達到中毒量而產(chǎn)生損害的全身性疾病。概 述天然有毒物質(zhì)有毒海洋動物毒蜘蛛、毒蛇毒蘑菇河豚 人工合成的化學(xué)物工業(yè)性毒物藥物農(nóng)藥戰(zhàn)爭毒氣化妝品根據(jù)來源可分為：毒物：在一定條件下，外來物進入人體，直接影響其代謝過程，引起暫時或永久的形態(tài)或功能性異常狀態(tài)，此種外來物稱為毒物。概 述按時間分類： 急性中毒：毒物毒性較劇或短時間內(nèi)大量進入體內(nèi)，引起組織器官功能紊亂或結(jié)構(gòu)損害，甚至危及生命。 慢性中毒：毒物少量、持續(xù)地進入人體，蓄積起來，并積累到一定量

2、時所引起的中毒。案例導(dǎo)入，南京江寧湯山300多人嚴重食物中毒，42人死亡。中毒的原因職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質(zhì)、用藥過量、自殺或謀殺發(fā)病機制毒物的體內(nèi)過程毒物吸收呼吸道 ：（進入人體最方便、最迅速，毒物作用最快的途徑） 氣態(tài)、煙霧態(tài)和氣溶膠態(tài)。消化道： 各種毒物經(jīng)口食入。皮膚粘膜 ：多數(shù)不能吸收，脂溶性毒物可吸收，腐蝕性毒物直接損傷皮膚。、腎臟 多數(shù)消化道皮膚汗腺唾液乳汁呼吸道消化道皮膚粘膜毒物氣體和易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出人體肝臟:氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后，大多毒性降低。（毒性增加的如對硫磷氧化成對氧磷）發(fā)病機制毒物的代

3、謝和排出中毒機制腐蝕、刺激作用抑制酶的活性麻醉作用缺氧受體的競爭結(jié)合干擾細胞膜或細胞器的生理功能病情評估詢問毒物接觸史：毒物種類如何中毒中毒時間和中毒量發(fā)病原因嘔吐物性狀，特殊氣味生活情況、精神狀況發(fā)病地點發(fā)病經(jīng)過病人職業(yè)既往病史和服藥情況家中藥品有無缺少臨床表現(xiàn)眼部癥狀瞳孔改變眼球震顫色視改變失明皮膚黏膜癥狀：皮膚灼傷發(fā)紺櫻桃紅皮膚出汗皮炎脫發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀昏迷 譫妄、驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀異常呼吸氣味呼吸頻率改變上呼吸道炎癥 肺炎哮喘 肺水腫等循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟驟停休克泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng)癥狀貧血白細胞減少出血發(fā)生

4、白血病消化系統(tǒng)癥狀急性胃腸炎癥狀肝大 黃疸 肝功異常臨床表現(xiàn)心理狀態(tài)及時評估患者的精神、心理狀況，以及相關(guān)的社會、家庭矛盾，做好心理護理。輔助檢查毒物檢測：采集病人的血、排泄物、剩余食物等送檢盡量不放防腐劑盡早送檢。病情判斷診斷依據(jù)毒物接觸史臨床表現(xiàn)輔助檢查救治原則 立即終止接觸毒物 清除體內(nèi)尚未吸收的毒物 促進已吸收毒物的排出 特殊解毒藥的應(yīng)用 對癥及支持治療救治措施立即終止接觸毒物吸入性中毒：轉(zhuǎn)移到通風(fēng)處，保持氣道通暢， 呼吸新鮮空氣，及早吸氧。接觸性中毒: 去除被污染的衣物，大量沖洗救治措施清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐：主要用清水，藥物催吐亦可。洗胃(服毒后6h內(nèi)最有效)： 禁忌癥 臥位

5、洗胃液量 洗胃液的選擇洗胃液的選擇救治措施清除體內(nèi)尚未吸收的毒物 導(dǎo)瀉：硫酸鎂或硫酸鈉。 灌腸：中毒6h促進已吸收的毒物排泄 利尿 吸氧 血液凈化:超過12小時效果不佳救治措施解毒治療特效解毒劑： 有機磷-阿托品、解磷定 亞硝酸鹽-亞甲藍 重金屬-依地酸鈣鈉 苯二氮卓類-氟馬西尼一般解毒劑: 保護劑 吸附劑 沉淀劑 還原劑 中和劑 氧化劑對癥及支持治療對癥治療中毒性腦水腫中毒性肺水腫中毒性肝炎中毒性腎衰竭護理措施盡快評估，根據(jù)毒物種類、中毒程度及途徑采取相應(yīng)措施密切監(jiān)測，建立特別護理記錄單不明毒物留標本送檢正確使用解毒劑加強心理支持加強防毒宣傳有機磷中毒的救護有機磷殺蟲藥中毒是我國最常見的急性

6、農(nóng)藥中毒。每年有57萬人中毒，各地由于對有機磷殺蟲藥中毒診斷、治療方案、條件的不同，救治成功率差異很大，其死亡率平均為10%。概述性狀： 油性或結(jié)晶狀，色澤淡黃或棕色，有大蒜味。除敵百蟲外，一般難溶于水，不易溶于有機溶劑，堿性條件下易失活。中毒常見原因 生產(chǎn)性中度 使用性中毒 生活性中毒毒物的吸收和代謝有機磷殺蟲藥排泄較快，吸收后612小時血中濃度達高峰，24小時通過腎由尿排泄，48小時排出體外。發(fā)病機制有機磷殺蟲藥+磷?；憠A酯酶乙酰膽堿蓄積降解受阻毒蕈堿樣癥狀煙堿樣癥狀乙酰膽堿酯酶膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣表現(xiàn)煙堿樣癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)中毒后反跳、遲發(fā)神經(jīng)病、中

7、間綜合征臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀M樣癥狀（節(jié)后神經(jīng)纖維興奮）平滑肌痙攣虹膜括約肌收縮使瞳孔縮小 腺體分泌增加蒜臭味心血管抑制臨床表現(xiàn)煙堿樣表現(xiàn)N樣癥狀（運動神經(jīng)興奮）全身橫紋肌、骨胳肌纖維先興奮后抑制肌纖維顫動，肌肉強直性痙攣，直至肌力減退和癱瘓交感神經(jīng)節(jié)前纖維和支配腎上腺髓質(zhì)的交感神經(jīng)膽堿能受體興奮可見血壓上升、心率加快、體溫升高等癥狀 中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭暈、頭痛，嚴重者有抽搐和昏迷“反跳”現(xiàn)象-與殘留毒物再吸收有關(guān)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)中間型綜合征-與神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后功能障礙有關(guān)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病-與膽堿酯酶老化有關(guān) 對硫磷 和 甲基對硫磷對硝基酚尿敵百蟲三氯乙醇氧化輔助檢查全血膽堿酯酶活力測

8、定特異性實驗指標，中毒程度，療效判斷均重要尿中有機磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定中毒程度分級治療迅速清除毒物特效解毒藥膽堿酯酶復(fù)活劑：氯磷定、碘解磷定、雙復(fù)磷抗膽堿藥 ：阿托品對癥治療抗膽堿藥爭奪膽堿受體緩解毒蕈堿樣癥狀和興奮呼吸中樞對煙堿樣癥狀及呼吸機麻痹無作用不能恢復(fù)膽堿酯酶活力治療應(yīng)達到阿托品化瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快（120次/分）阿托品中毒瞳孔極度擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留、心動過速、高熱膽堿酯酶復(fù)活劑可以分解磷?；憠A酯酶，恢復(fù)膽堿酯酶活力。對已老化的磷?；憠A酯酶（4872h）療效下降對不同的有機磷殺蟲藥中毒的療效也不同護理措施維持呼

9、吸功能嚴密觀察病情變化心理護理健康教育 百草枯是速效觸滅型除草劑，又名一掃光，克無蹤，有機雜環(huán)類接觸性除草劑。內(nèi)加著色劑、臭味劑及致吐劑，呈墨綠色。接觸土壤后很快分解，正確使用對環(huán)境、動物無害，無殘留毒性。人口服吸收致死量為20%百草枯溶液5-15ml,死亡率達60%-70%。百草枯發(fā)病機制多途徑中毒，吸收后全身分布，肺臟是其主要靶器官，肺泡細胞對百草枯具有主動攝取和蓄積的特性。高濃度的百草枯聚集在細胞中，影響了細胞的氧化還原反應(yīng)，產(chǎn)生大量對組織有害作用的氧自由基，破壞細胞防御機制，并導(dǎo)致毛細血管內(nèi)皮損傷，導(dǎo)致肺損傷和腎小管壞死。肺纖維化常在中毒第59天發(fā)生，最終因肺纖維化死亡。病情評估健康史

10、臨床表現(xiàn)：肺損傷是最突出和最嚴重的改變。主要表現(xiàn)為肺水腫、肺出血、肺纖維化和肝腎功能損害。輔助檢查輔助檢查尿液定性：加入顯色劑呈藍色。血清藥物濃度測定：4h10h24h48hX線胸片：顯示肺水腫、肺間質(zhì)纖維化、心包積液。嚴重程度分型輕 型 中到重型 暴發(fā)型 攝入百草枯量20mg/kg，無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉攝入百草枯量20mg/kg，部分經(jīng)搶救存活，但多數(shù)患者23周后死于肺衰竭攝入百草枯量40mg/kg。14日內(nèi)死于多器官衰竭.救治措施阻止毒物繼續(xù)吸收 加速毒物排泄 防止肺纖維化 對癥與支持療法 百草枯無特效解毒劑，必須在中毒早期控制病情發(fā)展，阻止肺纖維化的發(fā)生救

11、治措施立即終止毒物接觸、迅速清除體內(nèi)未吸收毒物 堿性液體/白陶土洗胃+活性炭+硫酸鎂應(yīng)用保肺藥物 百草枯單克隆抗體、VC、VE及腎上腺皮質(zhì)激素。呼吸機的使用：高濃度氧能增強毒性血液凈化:4h內(nèi)血液灌流對清除百草枯效果較理想對癥及支持治療護理措施密切觀察病情呼吸道護理合理氧療：給氧有增加自由基形成的作用，僅在氧分壓小于5.3 kPa(40mmHg)或出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征時才可用大于21的氧（低濃度、低流量、短時間）吸入。消化道護理：堿水漱口血液凈化的護理心理護理 CO理化性質(zhì) 無色、無味。 與空氣混合濃度12.5% 爆炸 人體吸入濃度0.01% 中毒 2013年8月20日早晨，長沙市馬王堆蔬菜

12、批發(fā)巿場附近一小區(qū)發(fā)生一起一氧化碳中毒事件，兩女一男中毒。 病 因發(fā)病機制CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍，而COHb的解離速度比氧合血紅蛋白慢3600倍。CO可抑制細胞色素氧化酶活性 抑制細胞對氧的利用。臨床表現(xiàn)輕度中毒 血液中COHb 10%-30%，病人感覺頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、心慌、全身乏力，這時如能覺察到是煤氣中毒，及時開窗通風(fēng)，癥狀很快減輕、消失。中度中毒 血液中COHb 30%-50%，除上述癥狀外, 尚可出現(xiàn)多汗、煩躁、走路不穩(wěn)、面色口唇呈現(xiàn)櫻紅色、意識模糊，老是感覺睡不醒、困倦乏力，如能及時識別，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遺癥重度中毒

13、血液中COHb 50%，患者進入深昏迷、各種反射消失?？捎猩裰静磺?，牙關(guān)緊閉，全身抽動，大小便失禁。幸存者可有后遺癥。輔助檢查血液COHb測定: 脫離中毒現(xiàn)場8h內(nèi)盡早抽取靜脈血腦電圖檢查:缺氧性腦病的波形CT 診斷依據(jù)：接觸史+臨床表現(xiàn)+血液COHb試驗陽性病情危重指標 （1）持續(xù)昏迷抽搐8小時 （2）PaO236mmHg,PaCO250mmHg （3）昏迷伴嚴重心律失?；蛐乃?（4）并發(fā)肺水腫病情判斷救治措施現(xiàn)場急救中毒者離開現(xiàn)場，解開衣扣、腰帶，讓其吸入新鮮空氣，清除口腔分泌物和嘔吐物，保持呼吸道通暢，注意保暖。救治措施糾正缺氧 （1）吸氧：5-10升/分，至COHb降至5%可停止。 （

14、2）高壓氧艙治療：盡早，最好在4H內(nèi)，36h效果不佳。 （3）醫(yī)用自動輸氧器 （4）危重癥換血療法對癥治療降溫防治腦水腫 20%甘露醇 250ml，30分鐘內(nèi)滴入，bid 速尿能量合劑防治并發(fā)癥及遲發(fā)性腦病護理措施病情觀察氧療護理降溫護理用藥護理生活護理心理護理健康教育乙醇中毒的救護又稱酒精中毒，過量飲酒是造成急性乙醇中毒的主要原因。中毒機制：乙醇對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制臨床表現(xiàn)急性酒精中毒分為三期興奮期：頭暈、興奮、情緒不穩(wěn)等共濟失調(diào)期：表現(xiàn)為肌肉運動不協(xié)調(diào)、語無倫次、惡心、嘔吐等昏迷期：昏睡、瞳孔散大，重者陷入深昏迷，可出現(xiàn)呼吸、循環(huán)麻痹而危及生命搶救與護理一般措施：神志清者可催吐；中毒2h內(nèi)的可洗胃應(yīng)用藥物：納洛酮中樞阿片受體拮抗藥維持生命臟器功能保持呼吸道通暢嚴密觀察病情保暖與安全心理護理與健康教育鎮(zhèn)靜催眠藥中毒的救護鎮(zhèn)靜催眠藥分類：苯二氮卓類：安定等巴比妥類：魯米那等非巴比妥非苯二氮卓類：水合氯醛等吩噻嗪類：氯丙嗪、奮乃靜等發(fā)病機制： 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有普遍性抑制作用，可直接抑制呼吸、血管運動和體溫調(diào)節(jié)中樞； 可使心收縮力減弱，心排血量下降； 對全身神經(jīng)肌肉組織具有抑制作用，使血管、胃腸道和尿路平滑肌松弛，引起外周血管擴張、胃腸