病理生理學(xué)》課程作業(yè)

1、病理生理學(xué)課程作業(yè)延安大學(xué)繼續(xù)教育學(xué)院商洛函授站第三學(xué)期課程作業(yè)課程名稱病理生理授課年級2014級專業(yè)護(hù)理班級專升本姓名病理生理學(xué)課程作業(yè)一、名詞解釋1、基本病理過程：是指多種疾病過程中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的機(jī)能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。2、超極化阻滯狀態(tài)：在急性低鉀血癥時，血鉀濃度2.65mmol/L造成k+e減小，使得Em負(fù)值增大，Em與Et之間的距離加大，從而導(dǎo)致骨骼肌興奮性降低，患者出現(xiàn)肌肉松弛無力甚至肌麻痹的現(xiàn)象3、細(xì)胞中毒性腦水腫：是由于某些毒素直接作用于細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞代謝功能障礙，使鈉離子和水分儲存在神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)所致，但沒有血管通透性的改變，常見于腦缺血，腦缺氧的初期。4、遠(yuǎn)

2、端腎小管性酸中毒：遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒，亦稱經(jīng)典型RTA(DRTA)，是由于遠(yuǎn)端腎小管泌氫障礙，尿NH4+及可滴定酸排出減少所致的疾病。5、腸源性紫紺：是指食用大量含硝酸鹽的食物后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，經(jīng)吸收后導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%50%，患者出現(xiàn)頭痛、無力、呼吸困難、心動過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。6、微血管病性溶血性貧血：是由于微血管內(nèi)膜發(fā)生部分血栓形成、狹窄或壞死，當(dāng)紅細(xì)胞流過時發(fā)生磨擦，引起紅細(xì)胞破碎而發(fā)生的機(jī)械性溶血性貧血。7、自我輸液：休克早期由于全身小血管的收縮使毛細(xì)血管的流體靜壓降低，促進(jìn)組織液回流入血管，加之腎小管重吸收鈉、水增

3、加，從而引起回心血量增加的代償性變化，稱為自我輸液”。&心源性哮喘：是由于左心衰竭和急性肺水腫等引起的發(fā)作性氣喘，其發(fā)作時的臨床表現(xiàn)可與支氣管哮喘相似。9、解剖分流增加：肺動脈內(nèi)一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱解剖分流10、肝內(nèi)膽汁淤滯黃疸：因膽汁淤積而使血中膽汁酸和膽紅素均高于正常值。所謂膽汁淤積系由于各種有害因素致使肝細(xì)胞排泄膽汁功能障礙、膽汁分泌的抑制或肝內(nèi)、外膽道梗阻導(dǎo)致膽汁流的減慢或停滯。膽汁淤積性黃疸以結(jié)合型直接膽紅素增高為主。11疾?。褐笝C(jī)體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。12水腫：過多的體液在組織間隙或體腔中積

4、聚稱為水腫13休克：各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使其循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以致重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身性危重病理過程。14向心性肥大：心臟長期過度的后負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗。15發(fā)紺：指血液中去氧血紅蛋白增多使皮膚和粘膜呈青紫色改變的一種表現(xiàn)，也可稱為紫紺。二、填空1解釋肝性腦病發(fā)生機(jī)制的主要學(xué)說有氨中毒學(xué)說，假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)，氨基酸失衡學(xué)說。2肝性腦病時血氨升高的主要原因是：氨清除不足，氨的產(chǎn)生增多，。兩者氨清除不足為主。3引起肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)主要是指苯乙醇胺和羥苯乙醇胺兩種生物胺。4誘發(fā)肝性腦病的最

5、常見因素是氮的負(fù)荷增加。5急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是高鉀血癥。6臨床上常用血尿素氮和血肌酐濃度作為判定氮質(zhì)血癥的指標(biāo)。7通氣障礙型呼吸衰竭患者以動脈血?dú)夥謮合陆岛投趸挤謮荷邽樘攸c(diǎn)。8胸外中央氣道阻塞患者主要表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難，胸內(nèi)中央氣道阻塞患者主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難；外周氣道阻塞患者主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。9彌散障礙是指由于肺泡膜面積減少、肺泡膜異常增加和彌散速度縮短所引起的氣體交換障礙。10正常成人肺泡通氣與血流比例(V/Q)約為0.8,死腔樣通氣導(dǎo)致病肺肺泡V/Q大于正常，功能性分流增加則引起病肺VQ明顯減少。11嚴(yán)重缺氧對呼吸中樞有直接的抑制作用，PaCO2升高對

6、呼吸中樞有抑制作用，但當(dāng)PaCO2。超過10.7kPa(80mmHg)時，反而抑制呼吸中樞。12外呼吸功能障礙因肺通氣不足、氣體彌散障礙引起；此型缺氧又稱為呼吸性缺氧。13急性低張性缺氧的主要特點(diǎn)為動脈血氧分壓降低，氧含量降低，氧容量正常，動一靜脈血氧含量差降低。14心臟負(fù)荷包括前負(fù)荷和后負(fù)荷兩種。15根據(jù)心力衰竭的發(fā)生部位，可以把心力衰竭分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭三種類型16心肌肥大包括心室肥厚和擴(kuò)張兩種形式。17、當(dāng)腦內(nèi)苯丙氨酸增多時，可抑制酪氨酸羥化酶活性，致使酪氨酸生成去甲的代謝途徑受阻。18、肝細(xì)胞性黃疸患者腸內(nèi)隨糞排出的尿膽原減少，尿內(nèi)尿膽原增多。19、ATN早期的主要發(fā)病機(jī)

7、制是持續(xù)的腎血管收縮，導(dǎo)致腎血流和GFR降低。20、與尿毒癥有關(guān)的胍類毒性物質(zhì)是甲基胍和胍基琥珀酸。三、選擇題1下述心力衰竭的定義，哪項(xiàng)是正確的？(E)A心輸出量低于正常B每博心輸出量低于正常C心臟指數(shù)低于正常D由原發(fā)性心肌舒縮功能障礙引起的泵衰竭E心輸出量絕對或相對減少，不能滿足全身組織代謝需要2、下述哪項(xiàng)原因不會導(dǎo)致心臟壓力負(fù)荷增加(C)A主動脈狹窄B肺動脈狹窄C二尖瓣關(guān)閉不全D高血壓E主動脈瓣狹窄3、下述哪項(xiàng)原因不會導(dǎo)致心臟容量負(fù)荷增加(D)A二尖瓣關(guān)閉不全B主動脈瓣關(guān)閉不全C室間隔缺損D肺動脈高壓E動一靜脈痿4、心力衰竭時有關(guān)心率加快的敘述，以下哪項(xiàng)是不正確的(C)A無論急性或慢性心力

8、衰竭，心率都加快B心率加快是最容易被動員起來的一種代償活動C心率越快其代償效果越好D心率加快可能與交感神經(jīng)興奮有關(guān)E代償作用有限，不太經(jīng)濟(jì)5、下面哪項(xiàng)適用于所有心力衰竭病人(D)A心肌肥大B血容量增加C心輸出量低于正常D動靜脈血氧含量差增大E心率加快6、呼吸衰竭通常是(A)A外呼吸功能嚴(yán)重障礙的后果B內(nèi)呼吸功能嚴(yán)重障礙的后果C內(nèi)、外呼吸功能嚴(yán)重障礙的后果D血液不能攜氧的后果E組織細(xì)胞不能利用氧的后果7、直接影響氣道阻力的最主要因素是(A)A氣道內(nèi)徑B氣道長度和形態(tài)C氣流速度D氣流類別(層流、湍流)E氣體的密度&胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生(A)A呼氣性呼吸困難B吸氣性呼吸困難C吸氣呼氣同等困難D吸氣

9、呼氣均無困難E陣發(fā)性呼吸困難9、一般情況下，彌散障礙主要導(dǎo)致動脈血中(E)A氧分壓升高、二氧化碳分壓升高B氧分壓降低、二氧化碳分壓降低C氧分壓不變、二氧化碳分壓不變D氧分壓不變、二氧化碳分壓升高E氧分壓降低、二氧化碳分壓不變10、肺動脈栓塞患者發(fā)生呼吸衰竭是由于(B)A功能性分流B死腔樣通C彌散障礙D通氣功能障礙E肺內(nèi)真性分流增加11、對有通氣障礙致使血中二氧化碳潴留的病人，給氧治療應(yīng)注意E)A持續(xù)給高濃度氧B間斷性給高濃度氧C給純氧D給高壓氧E持續(xù)給低濃度低流量氧12、肝功能障礙時不易出現(xiàn)下述哪項(xiàng)物質(zhì)代謝變化(C)A低血糖癥B低白蛋白血癥C低鈣血癥D低鉀血癥E低鈉血癥13、肝功能衰竭出現(xiàn)凝血

10、障礙與下列哪項(xiàng)因素?zé)o關(guān)(D)A凝血因子合成減少B凝血因子消耗增多C血小板數(shù)量減少D纖維蛋白降解產(chǎn)物減少E血小板功能異常14、快速失血量一般超過機(jī)體總血量的多少即可引起失血性休克(B)A10B20%C25D30E4015、下述哪項(xiàng)不是氨對腦的毒性作用(D)A干擾腦的能量代謝B使腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)產(chǎn)生減少C使腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)產(chǎn)生增多D使腦的敏感性增高E抑制腦細(xì)胞膜的功能16、肝性腦病時血氨生成過多的最常見來源是(A)A腸道產(chǎn)氨增多B肌肉產(chǎn)氨增多C腦產(chǎn)氨增多D從腎重吸收增多E血中轉(zhuǎn)化增多17、導(dǎo)致肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)有(E)A苯乙胺和酪胺B苯乙胺和苯乙醇胺C酪胺和羥苯乙醇膠D苯乙胺和羥苯乙醇濟(jì)E苯乙醇胺

11、和羥苯乙醇胺18、假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是(E)A對抗乙酰膽堿B阻礙三羧酸循環(huán)C抑制糖酵解D降低谷氨酸和天門冬氨酸E干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能19、下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見的是(A)A消化道出血B利尿劑使用不當(dāng)C便秘D感染E尿毒癥20、急性腎功能衰竭少尿期，水代謝紊亂的主要表現(xiàn)是(E)A高滲性脫水B低滲性脫水C等滲性脫D水腫E水中毒21、急性腎功能衰蝎少尿期，病人常見的電解質(zhì)紊亂是(B)A高鈉血癥B高鉀血癥C低鉀血癥D高鈣血癥E低鎂血癥22、休克期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是(A)A多灌少流B不灌不流C少灌少流D少灌多流E多灌多流23、休克晚期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是(A)A少灌多流B多灌少流C少

12、灌少流D多灌多流E不灌不流24、急性腎小管壞死患者哪項(xiàng)腎功能恢復(fù)得最慢(D)A腎小球?yàn)V過功能B腎臟內(nèi)分泌功能C腎小管分泌功能D腎小管濃縮功能E集會管分泌功能25、在低血容量性休克早期最容易受損害的器官是：(E)A心臟B肝臟C脾臟D肺臟E腎臟26、休克的最主要特征是(C)A心輸出量降低B動脈血壓降低C組織微循環(huán)灌流量銳減D外周阻力升高E外周阻力降低27、感染性休克最常見的病因是(B)A革蘭陽性菌B革蘭陰性菌C真菌D病毒E立克次體28、休克早期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是(A)A少灌少流B多灌少流C不灌不流D少灌多流E多灌多流29、”自身輸血作用主要是(A)A容量血管收縮，回心血量增加B抗利尿激素增多，水重

13、吸收增加C醛固酮增多，鈉水重吸收增加D組織液回流增多E動一靜脈吻合支開放，回心血量增加30、自身輸液”作用主要是指(D)A容量血管收縮，回心血量增加B抗利尿激素增多，水重吸收增加C醛固酮增多，鈉水重吸收增加D組織液回流多于生成E動一靜脈吻合支開放，回心血量增加四、是非題：對的打寸，錯的打“X”。1、腦死亡即大腦皮層死亡。（X）2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。（7）3、早期或輕度低滲性脫水時，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。（7）4、急性水中毒時，全身水腫常十分明顯。（x）5、水腫是臨床上常見病、多發(fā)病之一。（x）6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時，往往是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。（7）7、酸

14、中毒往往伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。（7）&缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存在缺氧。（X）9、作用強(qiáng)烈的細(xì)菌內(nèi)毒素可直接作用于視前一下丘腦前部引起機(jī)體發(fā)熱。（7）10、DIC患者不僅有出血和貧血，而且有溶血。（7）11、休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要是由于腎缺血腎小管壞死所致。（7）12、高動力型休克的血液動力學(xué)特點(diǎn)是總外周血管阻力低，心臟排血量高。（7）13、維生素B1缺乏使心肌能量產(chǎn)生障礙，引起低輸出量性心衰。（X）14、充血性心力衰竭時，患者動脈常常有充血。（7）15、呼吸衰竭必定有PaO2降低。（7）五、問答題1、何型脫水易發(fā)生休克?為什么?答：低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因?yàn)?/p>

15、低滲性脫水患者失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓降低，致使?jié)B透壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時細(xì)胞外液向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致胞外液明顯減少，加上病人不主動飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些?為什么?答：因?yàn)殁浿饕ㄟ^尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因?？梢娪冢海?）腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質(zhì)性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。（2）醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠(yuǎn)曲小管泌鉀障礙。（3）大量應(yīng)用一些保鉀利

16、尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠(yuǎn)曲小管排泌鉀，使血鉀升高。3、試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機(jī)理?答：幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸HCI各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發(fā)生代謝性堿中毒。4、慢性阻塞性肺病患者為何會引起缺氧?其血氧指標(biāo)有何變化?答：慢性阻塞性肺病患者因?yàn)榉蔚耐夤δ苷系K或（和）換氣功能障礙導(dǎo)致低張性缺氧。其血氧變化的特點(diǎn)為動脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細(xì)胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)，則動

17、靜脈氧含量差也可變化不顯著。5、DIC病人為何會引起自發(fā)的廣泛性出血？答（1）凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。（2）繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進(jìn)一步降低。（3）纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）形成。FDP可通過強(qiáng)烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。6、動脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無的根據(jù)?為什么?答：不能。因?yàn)樾菘薎期血壓不低，II、川期才有血壓降低。這是因?yàn)樾菘薎期：回心血量增加：通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機(jī)體血容量的絕對不足；心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，致

18、心輸出量增加；外周總阻力升高：大量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮，血壓不降。休克I期，酸中毒使微動脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細(xì)血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。7、簡述酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙的機(jī)制。答：酸中毒主要是通過影響心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)從而導(dǎo)致心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙的：H+取代Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合；H+濃度增高使肌漿網(wǎng)對Ca2+的釋放減少；酸中毒可引起高鉀血癥，高K+與Ca2+在心肌細(xì)胞膜上有競爭結(jié)合作用，使Ca2+內(nèi)流減少，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度降低。8II型慢性呼衰病人吸氧時應(yīng)注

19、意什么?為什么？答：II型慢性呼吸衰竭者吸氧時宜吸較低濃度的氧氣(30%02),如由鼻管給氧，流速為121/min,使氧分壓上升至到8KPa即可。這是因?yàn)镻aO2降低作用于頸動脈體與主動脈體化學(xué)感受器，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動，此反應(yīng)要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明顯。PaO2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，當(dāng)PaO2超過10.7KPa(80mmHg)時，反而抑制呼吸中樞，此時呼吸運(yùn)動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血癥更加嚴(yán)重，病情更加惡化。9、簡述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制？答：、堿中毒時，可使腸道離子型銨(NH4+)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH3)而吸收入血；堿中毒時，可使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多；堿中毒時，可使血液中離子型銨(NH4+)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH3),后者易于通過血腦屏障和腦細(xì)胞膜，使腦細(xì)胞內(nèi)氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病。10、慢性腎衰時，既然有廣泛的腎實(shí)質(zhì)破壞，為什么還會